藥物及電解質(zhì)紊亂對心電圖影響高陸主任PPT課件

1、高鉀血癥的心電圖特征高鉀血癥的心電圖特征 血清鉀濃度5.5mmol/L，Q-T縮短，T波高聳但基底部變窄； 血清鉀濃度6.5mmol/L，QRS波群時限、PR間期、QT間期延長，R波降低，S波加深，ST段壓低； 血清鉀濃度7mmol/L，P波增寬、減低，甚至消失， QRS波群時限、PR間期、QT間期進(jìn)一步延長，ST段消失，T波與S波直接相連，QRS-T呈寬大三相或雙相波；第1頁/共34頁高鉀血癥與心律失常的關(guān)高鉀血癥與心律失常的關(guān)系系 在高鉀血癥任何階段都可發(fā)生室性期前收縮、室性逸搏、電軸左偏或右偏及房室傳導(dǎo)阻滯。最后可發(fā)生室速、室撲或室顫直至心臟停搏。 高血鉀同時伴有低鈉或低鈣時，可使高血鉀

2、的心電圖改變更加明顯；當(dāng)血清鈉或鈣恢復(fù)時，可使其心電圖改變減輕。第2頁/共34頁高鉀血癥心電圖改變高鉀血癥心電圖改變第3頁/共34頁高鉀血癥心電圖改變高鉀血癥心電圖改變第4頁/共34頁高鉀血癥心電圖高鉀血癥心電圖第5頁/共34頁急性心肌缺血高尖急性心肌缺血高尖T波與高鉀血癥高尖波與高鉀血癥高尖T波波第6頁/共34頁A：無P波，QRS波增寬，T波高聳高鉀血癥、竇室傳導(dǎo)B：治療后稍好轉(zhuǎn)，P波低平，ST段下移，T波高尖C：病情惡化，QRS波進(jìn)一步壓低、增寬，胸前導(dǎo)聯(lián)ST段呈上 斜型與T波前肢融合，P波消失第7頁/共34頁A：高鉀血癥所致室性心動過速B：治療后QRS波正常，無P波，ST段下移，T波高尖

3、C：治療后出現(xiàn)竇性P波，V5導(dǎo)聯(lián)T波高尖D：最終心電圖恢復(fù)正常第8頁/共34頁低鉀血癥的心電圖特征低鉀血癥的心電圖特征 典型改變?yōu)镾T段壓低，T波低平或倒置，u波增高（0.1mv或u/T1、T-u雙峰）， QT間期正?；蜉p度延長； 明顯低鉀時，QRS波群時限延長，P波振幅增高。第9頁/共34頁低鉀血癥與心律失常的關(guān)低鉀血癥與心律失常的關(guān)系系 低鉀血癥可引起房性心動過速、室性期前收縮、室速、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯以及房室傳導(dǎo)阻滯等各種心律失常； 低血鉀伴有低鈉或酸中毒時，其心電圖改變可減輕或不明顯； 低血鉀伴有堿中毒時，可使其心電圖改變加重第10頁/共34頁低鉀血癥心電圖改變低鉀血癥心電圖改變第11頁/共

4、34頁血鉀變化所致心電圖改變血鉀變化所致心電圖改變第12頁/共34頁低鉀血癥低鉀血癥第13頁/共34頁A：竇律，ST段下移，肢體導(dǎo)聯(lián)T波低平，T V1-3倒置，II、avF 有明顯直立的u波。B：仍為竇速，u波較前降低，T波低平或倒置。C：竇速，T正常，u波消失。第14頁/共34頁高鈣血癥的心電圖特征高鈣血癥的心電圖特征主要改變?yōu)镾T段縮短或消失，QT間期縮短。少數(shù)可出現(xiàn)明顯u波和T波低平或倒置，易把QU間期誤認(rèn)為QT間期延長。嚴(yán)重高血鈣可產(chǎn)生竇性靜止、竇房傳導(dǎo)阻滯、室早、陣發(fā)性室速等。第15頁/共34頁高鈣血癥高鈣血癥第16頁/共34頁低鈣血癥的心電圖特征低鈣血癥的心電圖特征主要改變?yōu)镾T段

5、明顯延長，QT間期延長。直立T波變窄、低平或倒置。一般很少發(fā)生心律失常。第17頁/共34頁低鈣血癥低鈣血癥第18頁/共34頁藥物影響藥物影響 洋地黃 胺碘酮第19頁/共34頁洋地黃效應(yīng)洋地黃效應(yīng) 是指應(yīng)用洋地黃治療量后，由于改善了心是指應(yīng)用洋地黃治療量后，由于改善了心肌的代謝，使心肌的復(fù)極過程加速并出現(xiàn)肌的代謝，使心肌的復(fù)極過程加速并出現(xiàn)相應(yīng)的心電圖改變。相應(yīng)的心電圖改變。 ST段下垂型壓低； T波低平雙向或倒置，雙相T波往往是初始部分倒置，終末部分直立變窄，ST-T呈“魚鉤型”； QT間期縮短第20頁/共34頁洋地黃效應(yīng)洋地黃效應(yīng)第21頁/共34頁洋地黃效應(yīng)所致洋地黃效應(yīng)所致“魚鉤型魚鉤型”

6、ST-T改變改變第22頁/共34頁洋地黃中毒的臨床表現(xiàn)洋地黃中毒的臨床表現(xiàn) 胃腸道癥狀； 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀； 各種類型的心律失常； 原有心衰癥狀加重。第23頁/共34頁洋地黃中毒的心律失常洋地黃中毒的心律失常 最常見的為：頻發(fā)、聯(lián)律及多源性室早，嚴(yán)重時可出現(xiàn)室速（特別是雙向性室速），甚至室顫； 非陣發(fā)性交界性心動過速伴房室脫節(jié)； 陣發(fā)性房性心動過速伴不同比例房室傳導(dǎo)阻陣發(fā)性房性心動過速伴不同比例房室傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性心電圖改變滯是洋地黃中毒的特征性心電圖改變； 可出現(xiàn)一度房室傳導(dǎo)阻滯，當(dāng)出現(xiàn)二度或三度傳導(dǎo)阻滯時，則是洋地黃嚴(yán)重中毒表現(xiàn)； 可發(fā)生竇房阻滯伴交界性逸搏、竇性靜止、心房撲動、心

7、房顫動等。第24頁/共34頁洋地黃中毒所致室早二聯(lián)律洋地黃中毒所致室早二聯(lián)律第25頁/共34頁洋地黃中毒所致室早，雙向性心動過速洋地黃中毒所致室早，雙向性心動過速第26頁/共34頁洋地黃中毒所致洋地黃中毒所致“雙向性室速雙向性室速”第27頁/共34頁A：竇律，III度AVB。B：房顫律，交界性逸搏，完全房室分離。C：房顫，短陣室速。第28頁/共34頁混亂性房速圖混亂性房速圖: :3種以上形態(tài)P波，PR間期不等;心房率100130bpm;常發(fā)生P波不下傳第29頁/共34頁胺碘酮（胺碘酮（Amiodarone） 屬類抗心律失常藥。具有輕度非競爭性的及腎上腺素受體阻滯劑。且具輕度及類抗心律失常藥性質(zhì)

8、。 主要電生理效應(yīng)是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應(yīng)期，有利于消除折返激動。抑制心房及心肌傳導(dǎo)纖維的快鈉離子內(nèi)流，減慢傳導(dǎo)速度。減低竇房結(jié)自律性。對房室旁路前向傳導(dǎo)的抑制大于逆向 由于復(fù)極過度延長，心電圖有Q-T間期延長及T波改變。靜注有輕度負(fù)性肌力作用，但通常不抑制左室功能。對冠狀動脈及周圍血管有直接擴(kuò)張作用?？捎绊懠谞钕偎卮x。第30頁/共34頁胺碘酮（胺碘酮（Amiodarone） 其生物利用度在3080。單劑量口服37小時后達(dá)峰濃度。負(fù)荷量給藥通常在一周(幾天到兩周)后發(fā)揮作用。 胺碘酮半衰期長且有明顯個體差異(20100天)。在治療頭幾天，大部分藥物在組織中蓄積，尤其是脂肪組織，

9、數(shù)天后開始清除，一至幾個月后因人而異達(dá)到穩(wěn)態(tài)濃度，由于上述特性，應(yīng)給予負(fù)荷量以便使組織迅速飽和，發(fā)揮治療作用。 大部分碘則通過肝臟排泄由糞便排出。經(jīng)腎臟排泄極少，所以允許腎功能不全的病人應(yīng)用常規(guī)劑量胺碘酮。停藥后藥物清除需持續(xù)數(shù)月，應(yīng)注意藥物的殘余效應(yīng)會持續(xù) 10天至1月。第31頁/共34頁胺碘酮對其他抗心律失常藥的作用胺碘酮對其他抗心律失常藥的作用 增強(qiáng)其他抗心律失常藥對心臟的作用。與A類藥合用可加重 Q-T間期延長，與奎尼丁、丙吡胺、慢心律或心律平合用可引起扭轉(zhuǎn)性室性心動過速及室顫。從加用本品起，原抗心律失常藥應(yīng)減少 3050劑量，并逐漸停藥，如必需合用則通常推薦劑量減少一半。 與 受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用可加重竇性心動過緩、竇性停搏及房室傳導(dǎo)阻滯。如果發(fā)生則本品或前兩類藥應(yīng)減量。 增加血清地高辛濃度，亦可能增高其他洋地黃制劑的濃度達(dá)中毒水平，當(dāng)開始用本品時洋地黃類藥應(yīng)停藥或減少 50。