【學習課件】第31章多器官功能障礙

1、多器官功能障礙綜合征第二十九章編輯ppt第一節(jié) 概 念MOFS/MODS/MSOF說明同一個過程MODS可來自感染和非感染原因。MODS可以原發(fā)，也可以是繼發(fā)的。MODS多始于肺，后累及肝、腸、腎。死亡率與衰竭器官數(shù)、衰竭時間呈正相關繼發(fā)于腹腔感染的死亡率高于創(chuàng)傷后MODS編輯ppt第二節(jié) 病因與病理生理 一、病因ICU內(nèi)膿毒癥或感染年齡65歲全身性菌血癥、膿毒癥非細菌性菌血癥循環(huán)休克后，仍持續(xù)供氧不足存在壞死或損傷病灶嚴重創(chuàng)傷或重大手術肝功能衰竭末期編輯ppt（一）肺功能障礙是MODS早期表現(xiàn)，肺與大氣相通；也是惟一接受全部心排血量的器官，是循環(huán)內(nèi)細菌、微粒和異物的過濾器，最易受到損傷。肺泡

2、Cap通透增高； 肺組織缺血、炎性介質(zhì)致II型細胞障礙； 內(nèi)皮細胞損傷影響肺血管調(diào)節(jié) 肺微血管循環(huán)障礙和血栓栓塞。二、病理生理編輯ppt（二）腎功能障礙MODS時腎功障礙主要是腎灌注不足，及毒素與活化炎性細胞和介質(zhì)直接引起的組織損傷。易發(fā)生障礙的情況：先前有腎臟病者； 糖尿病； 高血壓或血管疾病 黃疸；多發(fā)性骨髓瘤；老年患者。編輯ppt（三）胃腸道功能障礙因素：腸內(nèi)細菌經(jīng)腸壁外逸，引起全身或腹腔感染； 腸黏膜屏障功能損害，菌群失調(diào)。 病理生理： 腸壁通透增加， 胃內(nèi)病菌繁殖，常是醫(yī)源性的不合理用廣譜抗生素 單核-巨噬細胞抑制；腸內(nèi)高滲狀態(tài)和腸外營養(yǎng)，胃腸功能障礙。編輯ppt（四）肝功能障礙代謝

3、方面：高代謝，肝實質(zhì)損害，糖、酯、氨基酸、膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶、乳酸增高。 單核吞噬系統(tǒng)損害：毒素清除障礙，炎性介質(zhì)釋放，肝功能降低凝血因子缺乏，PL減少、出血傾向、肝性腦病、昏迷、肝衰伴腦水腫，死因之一。編輯ppt（五）心功能障礙原有心臟病加重,膿毒休克誘發(fā)心室功能異常。 舒張末和收縮末的容量增加.射血和每搏功下降冠脈血流減少,內(nèi)毒素心肌抑制,心肌抑制因子。編輯ppt第三節(jié) 發(fā)病機制一、細胞因子激活和介質(zhì)釋放細胞因子是炎癥細胞釋放的小分子肽.承擔機體防御、傷口愈合和有關代謝功能，對內(nèi)穩(wěn)態(tài)平衡發(fā)揮主要作用。一旦產(chǎn)生和釋放細胞因子過多，除直接對靶細胞發(fā)揮作用外，并可強化其他作用，擴大宿主反應，最終引起

4、細胞和生理功能障礙和不可逆性。編輯ppt腫瘤壞死因子TNF-：在炎癥反應中起主要作用,同時也是引起膿毒癥和MODS的主要介質(zhì).引起發(fā)熱、低血壓、乳酸中毒、DIC、血管通透增加。血小板活化因子PAF:使休克和缺血加重.引起白細胞活化、支氣管收縮、血管通透增加，心肌抑制、低血壓、介導內(nèi)毒素引起的腸壞死編輯ppt補體碎片：感染、休克、組織損傷可激活補體反應。C3a、C5a生物活性活潑，可使堿性和肥大細胞釋放組胺，導致血管擴張和通透增加，激活和擴大炎癥反應激肽類：舒緩激肽和胰激肽。主要是擴張血管、增加毛細通透性和局部水腫，也是傷口疼痛的因素之一。并可引起炎癥反應擴大。編輯ppt花生酸類：創(chuàng)傷、感染激活

5、磷脂酶，產(chǎn)生花生四烯酸，進一步代謝產(chǎn)生有活性的前列腺素類和白三烯類前列腺環(huán)素：由血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生，引起血管擴張，支氣管擴張、抑制血小板集聚。并具免疫抑制活性。白三烯類：產(chǎn)生自肥大細胞、巨嗜細胞、血管平滑肌。導致支氣管和血管收縮，通透性增加。編輯ppt二、缺血再灌注損傷低灌注和低氧,引起血流重分布,內(nèi)臟血管收縮,增加內(nèi)臟低灌注狀態(tài),增強全身炎癥反應。導致休克持續(xù)和不可逆,最終引起MODS。而血管擴張介質(zhì)，也引起血流再分布，出現(xiàn)功能性分流和“竊血”，使某些器官處于低灌注和缺血。微循環(huán)障礙，毛細血管阻塞、凝血、血管內(nèi)皮損傷，引起細胞功能障礙。編輯ppt血管收縮介質(zhì)兒茶酚胺血管緊張素抗利尿激素內(nèi)皮素血

6、栓素A2血管擴張介質(zhì)NOPGE2前列環(huán)素IL-2緩激肽編輯ppt三、氧化劑在氧化還原反應中得到電子的物質(zhì)叫氧化劑。雖不是炎癥介質(zhì)，而是引起細胞損傷的效應劑。氧自由基在引起細胞、組織損傷中起主要作用。氧化劑危害：引起細胞壞死；抑制ATP合成；對DNA氧化損傷；降低細胞輔酶I水平；干擾細胞鈣調(diào)節(jié)作用；對氨基酸和蛋白質(zhì)氧化損傷編輯ppt四、一氧化氮內(nèi)皮細胞衍生的血管松弛因子(EDRF),維持和調(diào)節(jié)血管張力。在神經(jīng)、免疫、腸道也起調(diào)節(jié)和效應作用內(nèi)生NO有助于小腸黏膜正常通透性；阻斷NO合成將增加腸黏膜通透性；缺血/再灌注或內(nèi)毒素損傷腸黏膜屏障，外源NO則可恢復正常上皮細胞結構。若在病理狀態(tài)下阻斷NO合

7、成，將加重腸黏膜損害。編輯ppt五、氧供DO2與氧耗VO2失衡正常靜息狀態(tài)，氧供與氧耗相匹配。DO2（400-600ml/min.m2)，相當于VO23-4倍VO2(100-150ml/min.m2) ，氧攝取率（O2ER）為0.25-0.33。即正常時 DO2400-600 * ERVO2 25-33% = VO2100-150編輯ppt一旦發(fā)生能量消耗增加，或DO2下降，則打破正常的DO2-VO2的平衡關系 DO2400 * ERVO2 25% = VO2100 DO2400 * ERVO2 25% VO2200 DO2200 * ERVO2 25% VO2100為保持內(nèi)穩(wěn)態(tài)平衡，就要提高

8、氧攝取率（O2ER）以支持基本氧耗，或持續(xù)于無氧代謝五、氧供DO2與氧耗VO2失衡編輯ppt五、氧供DO2與氧耗VO2失衡提高O2ER其臨床表現(xiàn)為混合靜脈血氧飽和度下降。如O2ER能滿足需要，則VO2仍保持恒定，并不依賴于DO2如病理生理繼續(xù)發(fā)展，盡管O2ER已達臨界水平，仍不能保持組織正常代謝，造成DO2/VO2失衡。因此提高心排、改善氧供、糾正缺氧是防止MODS發(fā)生的重要措施。編輯ppt六、熱休克反應與細胞凋亡應激反應的表達程序有二：急性反應保持全身的內(nèi)穩(wěn)態(tài)；熱休克反應是屬于細胞反應，熱休克蛋白合成于細胞內(nèi)，以保持細胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)，熱休克反應可保持拮抗內(nèi)毒素引起的細胞毒素。而內(nèi)毒素又可通過熱休克

9、反應使細胞凋亡，增加細胞死亡。兩個有益的反應發(fā)生有害的相互作用，引起細胞障礙或死亡。休克引起的損傷后果-細胞凋亡，是導致器官功能障礙的主要機制之一。編輯ppt第四節(jié) 臨床診斷與監(jiān)測一、臨床診斷及其分期MODS多有創(chuàng)傷、感染、大手術病史，有SIRS全身炎癥反應綜合征表現(xiàn)；病情發(fā)展出現(xiàn)器功能惡化MODS診斷無統(tǒng)一標準，主要依據(jù)有：臨床癥狀與體癥依據(jù)病人生理學、生物化學測定，評估器官功能障礙程度和評分。 表29-2編輯ppt編輯ppt二、MODS嚴重程度評分法 MODS中6個器官系統(tǒng)障礙程度評估,采用0-4評分法編輯ppt呼吸監(jiān)測:臨床:體位、呼吸運動、頻率、幅度、發(fā)紺等呼吸功能：潮氣量、分鐘量、最

10、大吸氣壓力等X線：肺野浸潤陰影、片狀營，床頭片24-48h復查動脈血氣：每日定時、多次復查其他：計算A-aDO2差，判斷彌散功能，必要時計算肺內(nèi)分流率（Qs/Qt)三、臨床監(jiān)測編輯ppt有創(chuàng)血流監(jiān)測:MAP、CVP、RAP、PAP、PAWP、CO、混合靜脈血氧飽和度SvO2、DO2、VO2缺氧、低血壓、電解質(zhì)連續(xù)心電監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)心律失常B超聲:心臟、腹腔、盆腔檢查，積液、感染灶等編輯ppt腎功能監(jiān)測:尿量、尿比重、血鉀、血及尿肌酐、尿素氮肝功能監(jiān)測：膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶凝血功能監(jiān)測：血小板、凝血酶及部分凝血酶時間、纖維蛋白原編輯ppt第五節(jié) 預防、治療和預后一、預防創(chuàng)傷、休克、低血容量及時治療，保持組織氧合創(chuàng)傷、感染要清創(chuàng)引流，防止感染擴散。盡早進食進飲，提供充分營養(yǎng)支持，滿足代謝。盡早發(fā)現(xiàn)SIRS全身炎癥反應，積極治療提高機體免疫能力編輯ppt二、治療消除MODS的病因和誘因，治療原發(fā)疾病如腹腔術后感染、膿腫、腸脹氣、腸麻痹營