混合血氧飽和度監(jiān)測(cè)

1、混合血氧飽和度監(jiān)測(cè)混合靜脈氧飽和度svO2代表氧供和氧耗平衡在組織水平的結(jié)果。 svO2= 氧供氧耗如果svO2正常則說明組織有充分的氧供，如果svO2下降則說明氧供減少或氧需增加。 氧供應(yīng)氧的裝載 氧的攝取發(fā)生在肺部，這是氧供過程的第一步。O2在血中以2種方式運(yùn)輸： 溶解在血漿，PO2 (2%) 血紅蛋白結(jié)合，SO2 (98%)血氧含量 血氧含量(CO2)指每100ml血液中，血紅蛋白實(shí)際結(jié)合的氧量，以voI%，或每分升血中的氧毫升數(shù)(ml/dl)表示。 CO2=溶解的O2+和血紅蛋白結(jié)合的O2 (0.0031*PO2) (1.38*Hb*SO2)代表1克血紅蛋白能夠結(jié)合的氧的ml數(shù) 按每1

2、00ml血的血紅蛋白正常值為15g計(jì)，就可以計(jì)算出血氧含量。假定動(dòng)脈血氧飽和度為97%， CaO2=1.38*Hb*SaO2 =1.38*15*97% =20.1vol%(ml/dl) CvO2=1.38*Hb*SvO2 =1.38x*5*75% =15.5vol%(ml/dl) 氧的運(yùn)輸氧供取決于兩個(gè)主要的因素：血流通過肺毛細(xì)血管床時(shí)氧合血紅蛋白的能力，動(dòng)脈血血氧含量(是血紅蛋白和氧飽和度的乘積)反映了該功能；氧供同時(shí)還依賴于心臟泵出足夠的血流到組織，心排量反映了該功能。氧供的計(jì)算公式如下： 氧供=心排量(CO)*血氧含量(CO2)*10(將血氧含量轉(zhuǎn)換為ml/分鐘)動(dòng)脈血氧運(yùn)輸量=CO*C

3、aO2*10 =5*20.1*10 =1005m1 O2/min靜脈血氧運(yùn)輸量=CO*CvO2*10 =775m1 O2/min氧消耗氧消耗VO2=動(dòng)脈血氧含量 靜脈血氧含量 =(CO*CaO2*10)(CO*CvO2*10) =CO*(CaO2-CvO2)*10 =CO(Hb*SaO2*13.8) CO（Hb*SvO2*13.8) =CO*Hb*l3.8(SaO2-SvO2） 正常的氧耗量是230ml氧/分鐘(1005m1O2/min-775ml O2/min=230ml O2/min)。SvO2模型SvO2模型SvO2模型SvO2模型測(cè)量方法肺動(dòng)脈是測(cè)量svO2的地方，因?yàn)椴蓸颖仨氃谏舷虑?/p>

4、靜脈血和冠狀窒靜脈血充分混合的地方。svO2可以通過swan-Ganz熱稀釋光電導(dǎo)管系統(tǒng)持續(xù)監(jiān)測(cè)。svO2的測(cè)量是基于分光光度反射技術(shù)。一定波長(zhǎng)的光線通過導(dǎo)管內(nèi)的一根光導(dǎo)纖維傳到血流經(jīng)過的導(dǎo)管末端，反射光經(jīng)由另一根纖維返回到光電探測(cè)儀。由于血紅蛋白和氧合血紅蛋白吸收不同波長(zhǎng)的光線，通過反射光即可計(jì)算出svO2。測(cè)量原理異常SvO2值有組織氧合不足的病人中出現(xiàn)正常甚至升高的Svo2。通常見于三種情形:動(dòng)靜脈血混合、血流分布異常 、組織中毒性缺氧 由于分流減少了運(yùn)輸?shù)浇M織的氧，氧消耗受到了限制，組織的氧需不能滿足。從分流處出來的血由于不經(jīng)過組織，氧飽和度與動(dòng)脈血相似。這種現(xiàn)象可見于敗血癥。當(dāng)組織氧

5、化酶被阻滯或功能不全，氧耗減少，靜脈血氧含量類似于動(dòng)脈血，svO2升高，而組織卻處于“氧饑荒”狀態(tài)。這種情況見于組織中毒性缺氧和硝普鈉治療引起的氰化物中毒。 臨床適應(yīng)癥SvO2能敏感地提示病人情況和心肺功能的不穩(wěn)定狀態(tài)。持續(xù)svo2監(jiān)測(cè)在以下幾方面非常有效： 監(jiān)視和早期警告 指導(dǎo)調(diào)整和評(píng)估治療及常規(guī)護(hù)理 解釋其他變量的意義監(jiān)視和早期警告病人在長(zhǎng)時(shí)間的大手術(shù)過程sv02維持正常，在復(fù)蘇室中突然下降到50%。理論上應(yīng)該認(rèn)為心排量減少，然而熱稀釋法co監(jiān)測(cè)提示實(shí)際上心排量是增加的。檢查發(fā)現(xiàn)病人在寒戰(zhàn)。寒戰(zhàn)增加了病人的氧耗，增加的心排量不足以增加足夠的氧供，對(duì)氧的攝取量因而增加，導(dǎo)致svO2下降。 病人被認(rèn)為是心源性休克，SvO2只有35%起初各種積極的治療都不起作用。幾個(gè)小時(shí)后，SvO2在沒有任何可知原因下升高。后來發(fā)現(xiàn)病人的體溫達(dá)到104F處于敗血癥中。顯示了氣管內(nèi)吸引的影響。svO2的下降深而持久，臨床醫(yī)生看到這種變化，應(yīng)該選擇在再次吸引前讓病人充分預(yù)氧合 病例在中斷輸注多巴胺后，sv02立即下降并持續(xù)到恢復(fù)輸注。該病人依