休克基礎(chǔ)及監(jiān)護(hù)ppt課件-文檔資料

1、休克基礎(chǔ)及監(jiān)護(hù)山東大學(xué)齊魯醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科李琛1是機(jī)體由各種嚴(yán)重致病因素（創(chuàng)傷、感染、低血容量、心源性、過敏等）引起有效血容量不足而導(dǎo)致的以急性微循環(huán)障礙，組織和臟器灌注不足，組織與細(xì)胞缺血、缺氧、代謝障礙和器官功能受損為特征的綜合征氧供給不足和需求增加是休克的本質(zhì)，恢復(fù)對(duì)組織細(xì)胞供氧，促進(jìn)氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)2一、休克的概念 1773年 首次使用“休克”概念 1895年 描述休克的癥狀 20世紀(jì)初 休克關(guān)鍵是血壓下降 20世紀(jì)60年代 微循環(huán)學(xué)說 20世紀(jì)80年代 休克的細(xì)胞機(jī)制3 二、休克概念的演變一戰(zhàn)期間：創(chuàng)傷引起血容量減少，造成休克當(dāng)年學(xué)者認(rèn)

2、識(shí)到大量失血是引起低血容量的原因，但不能解釋為什么創(chuàng)傷而無失血亦能發(fā)生休克戰(zhàn)后動(dòng)物實(shí)驗(yàn)才發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷使血管內(nèi)體液大量向組織間隙轉(zhuǎn)移，造成低血容量4二、休克概念的演變二戰(zhàn)期間：心輸出量監(jiān)測(cè)技術(shù)問世，證實(shí)休克時(shí)心輸出量減少動(dòng)物模型顯示持久的低心輸出量可以造成“不可逆性休克”，并使有效的、積極的輸液成為創(chuàng)傷與休克的標(biāo)準(zhǔn)復(fù)蘇治療5二、休克概念的演變朝鮮戰(zhàn)爭(zhēng)期間的研究顯示休克與ARF的相關(guān)性越南戰(zhàn)爭(zhēng)期間發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷和休克可引起“創(chuàng)傷后濕肺”，或“休克肺”，現(xiàn)在稱之為ALI及ARDS6二、休克概念的演變 1.低血容量性休克 (hypovolemic shock) :失血，失液，燒傷，創(chuàng)傷 2.血管源性休克 (va

3、sogenic shock) ：分布性休克或低阻力性休克。如感染性休克，過敏性休克，神經(jīng)源性休克 3.心源性休克 (cardiogenic shock) ：心肌源性（如大面積心梗），非心肌源性（阻塞性休克，如心包填塞，肺栓塞） 7三、休克的分類-病因維持有效循環(huán)血量的三個(gè)因素1 足夠的血容量 2 有效的心排血量 3 正常的血管功能8休克的發(fā)生動(dòng)因休克的發(fā)生動(dòng)因有效循環(huán)血量 血管容量正常正常血液循環(huán)休克的發(fā)生動(dòng)因心泵功能正常血容量充足9血容量心泵功能障礙血管功能障礙休克休克的發(fā)生動(dòng)因101112四、休克時(shí)的病理生理改變正常微循環(huán)根據(jù)血液動(dòng)力學(xué)和微循環(huán)變化的規(guī)律 分為三期：缺血性缺氧期（休克早期、

4、代償期） 淤血性缺氧期（休克期、可逆性失代償期） 休克難治期（休克晚期、不可逆期）13休克的分期：（一）缺血性缺氧期（休克早期、代償期）少灌少流，灌少于流皮膚及內(nèi)臟末梢小血管（微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈、小靜脈）持續(xù)痙攣，前阻力血管后阻力血管，毛細(xì)血管前阻力明顯增加，大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，微循環(huán)內(nèi)血流速度顯著減慢，血液從動(dòng)靜脈吻合回流小靜脈，微循環(huán)灌流量急劇減少，組織細(xì)胞缺血、缺氧1415微循環(huán)的變化-收縮期-代償期病因 循環(huán)血量 血壓交感-腎上腺系統(tǒng)兒茶酚胺垂體后葉抗利尿激素心臟收縮力心率腎素-血管緊張素-醛固酮醛固酮腎小管水、鈉重吸收血容量靜脈收縮回心血量心輸出量?jī)?nèi)臟、皮膚

5、等血管動(dòng)脈收縮血管阻力血壓16微循環(huán)的變化-收縮期-代償期上述代償反應(yīng)的結(jié)果 * 提高灌注壓 * 保存體液 * 體液重新分布 保證心、腦重要器官的灌注（二）淤血性缺氧期（休克期、失代償期）灌多少流，灌大于流微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌由收縮轉(zhuǎn)為舒張；微靜脈端血流緩慢，紅細(xì)胞及血小板聚集，白細(xì)胞滾動(dòng)、粘附、貼壁嵌塞，血粘度增加，毛細(xì)血管后阻力增加，大量血液淤積于微循環(huán)中 ，回心血量急劇減少，有效循環(huán)血量無法維持，動(dòng)脈血壓下降1718微循環(huán)的變化-擴(kuò)張期-抑制期 休克繼續(xù)發(fā)展 組織缺氧缺氧代謝酸性產(chǎn)物 毛細(xì)血管前括約肌擴(kuò)張、后括約肌仍收縮 血液淤積于微循環(huán)循環(huán)血量進(jìn)一步 休克加重 毛細(xì)血管壁

6、細(xì)胞缺氧通透性 血漿成分漏出血管外血液濃縮、粘稠度 （三）休克難治期（休克晚期、不可逆期）微血管平滑肌麻痹，故又稱微循環(huán)衰竭期。該期可發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）或重要器官功能衰竭1920微循環(huán)的變化-衰竭期-失代償期毛細(xì)血管內(nèi)血液淤積、粘稠度及酸中毒 紅細(xì)胞、血小板易發(fā)生凝聚微血栓 彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC） 血液停滯、細(xì)胞缺氧溶酶體破裂細(xì)胞自溶 器官功能損害 DIC消耗凝血因子，激活纖溶系統(tǒng)彌漫性血管內(nèi)出血休克惡化。21內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害休克早期休克期休克晚期冠狀動(dòng)脈灌注不足-心肌受損酸中毒、高血鉀-抑制心肌心肌抑制因子-心肌收縮力心肌微循環(huán)血栓-心肌壞死22內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害心臟2

7、3內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害肺 灌注壓 肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損害-肺水腫 肺上皮細(xì)胞受損-肺不張 急性呼吸窘迫綜合征24內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害腎*休克代償期-尿量減少*休克進(jìn)展-皮質(zhì)缺血壞死-急性腎衰-少尿甚至無尿消化功能紊亂形成應(yīng)激性潰瘍 腸道細(xì)菌過度繁殖，引起腸源性內(nèi)毒素血癥 缺血、氧自由基等使腸道粘膜屏障受損，腸壁通透性增加，腸道細(xì)菌易位25內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害胃腸道肝臟因缺血、缺氧和血流淤滯而受損肝血竇和中央靜脈內(nèi)有微血栓形成，致肝小葉中心壞死，使肝臟的解毒和代謝能力均下降，導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥的產(chǎn)生，加重已有的代謝紊亂和酸中毒26內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害肝臟缺氧，酸中毒，DIC 腦血液灌流不足 腦水腫顱

8、內(nèi)壓增高腦功能障礙加重27內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害腦休克前期（代償期） * 神志 清楚 緊張 煩躁* 皮膚粘膜 濕冷 潮濕 蒼白* 脈搏 快、細(xì)、弱 * 血壓 正常 舒張壓 脈壓差* 呼吸 過度通氣 * 尿量 減少或正常五、臨床表現(xiàn)2829 臨床表現(xiàn)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺分泌汗腺分泌手足濕冷腹腔內(nèi)臟、皮膚等血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低CNS興奮煩躁不安皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力脈搏細(xì)速脈壓減少休克期（抑制期） * 神志 淡漠 遲鈍 神志不清* 皮膚黏膜 發(fā)紺 紫紺 淤斑* 脈搏 細(xì)弱 摸不清* 血壓 下降 脈壓差測(cè)不出 * 呼吸 進(jìn)行性呼吸困難* 尿量 少尿 甚至無

9、尿30臨床表現(xiàn)31臨床表現(xiàn)微循環(huán)擴(kuò)張及抑制期回心血量腦缺血神志淡漠昏迷心輸出量BP腎血流量少尿 無尿腎淤血缺血皮膚淤血缺血皮膚紫紺 花斑32六、休克的診斷1、發(fā)生休克的病因2、意識(shí)異常3、脈率超過100次分鐘4、四肢濕冷、胸骨部位皮膚指壓陽性、皮膚發(fā)花、粘膜蒼白、紫紺，尿量少或無尿5、收縮壓80mmHg6、脈壓4mmol/L，病死率達(dá)80%積極復(fù)蘇后仍持續(xù)高乳酸血癥者預(yù)后不良，應(yīng)連續(xù)監(jiān)測(cè)血乳酸，血乳酸清除率比單一的血乳酸值更有意義中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)，成人嚴(yán)重感染與感染性休克血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)與支持指南（2019）45pHi監(jiān)測(cè)胃粘膜pH一般認(rèn)為pHi=7.3507.450為正常范圍，而7.32

10、0，則為最低限，此值可信度能達(dá)90%以上pHi下降是組織酸中毒的綜合表現(xiàn)，而組織酸中毒除了可發(fā)生于低灌注以外，也可見于低氧血癥，后者則是肺功能損害的結(jié)果警惕隱性代償性休克！八、休克的治療原則：補(bǔ)充血容量 恢復(fù)細(xì)胞組織灌注* 病因治療* 積極補(bǔ)充血容量* 應(yīng)用血管活性藥* 保護(hù)重要器官46病因治療消除引起休克的病因與恢復(fù)有效循環(huán)血量同等重要 47液體復(fù)蘇是保證血容量的基石但只有約50的血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的危重病人對(duì)輸液有良好的反應(yīng)性（即輸液后CO和每搏輸出量顯著升高）沒有改善的病人誤被認(rèn)為容量仍然不足，可能會(huì)進(jìn)一步接受更多的液體，導(dǎo)致病人的水腫Journal of Intensive Care M

11、edicine，2009,24(5)：329-337CHEST 2019; 133:252263過多液體有害不會(huì)增加灌注的液體是多余的，會(huì)導(dǎo)致肺、腸道、心臟、腦、皮膚等器官的水腫，影響其功能，甚至導(dǎo)致器官功能衰竭液體會(huì)稀釋血管內(nèi)的其他成分過度輸液的病人死亡率更高容量復(fù)蘇的目標(biāo)提高每搏量及心排量，改善組織灌注復(fù)蘇的目標(biāo)是改善組織灌注，而不是維持血壓如果病人組織灌注正常，有容量反應(yīng)性并不意味著需要補(bǔ)液休克病人盡快復(fù)蘇可以改善預(yù)后動(dòng)態(tài)指標(biāo)通過一個(gè)可控、可逆的方法誘導(dǎo)前負(fù)荷改變，觀察心臟的反應(yīng)性，每搏量或心排指數(shù)顯著增加（提高1015）為反應(yīng)性良好是前負(fù)荷與心功能的綜合反應(yīng)，比靜態(tài)指標(biāo)敏感而準(zhǔn)確常用的

12、改變前負(fù)荷的方法有：呼吸的影響、容量負(fù)荷試驗(yàn)、被動(dòng)抬腿試驗(yàn)（PLRT）、呼氣末屏氣（EEO）呼吸的影響：功能性血流動(dòng)力學(xué)以心肺交互作用為原理，以呼吸運(yùn)動(dòng)對(duì)循環(huán)系統(tǒng)影響的程度作為衡量指標(biāo)，以此預(yù)測(cè)循環(huán)系統(tǒng)對(duì)液體負(fù)荷的反應(yīng)程度。參數(shù)：最理想的是SV/CO的變化（SVV），當(dāng)不具備監(jiān)測(cè)條件時(shí)也可以使用一些替代指標(biāo)，如血壓的變化（PPV、SPV），上腔靜脈或下腔靜脈直徑變異率，主動(dòng)脈血流速峰值變異率等功能性血流動(dòng)力學(xué)的特點(diǎn)安全性高，并發(fā)癥少用于控制通氣的病人，潮氣量不能過低有些參數(shù)的變化不僅與容量有關(guān)，與心功能也相關(guān)，需聯(lián)合多項(xiàng)參數(shù)分析（如右心衰時(shí)，右心功能受后負(fù)荷的影響更明顯，吸氣升高肺血管阻力造成

13、右心排的降低更明顯，因此即使血容量正常也會(huì)出現(xiàn)升高的PPV及SVV，此時(shí)可聯(lián)合腔靜脈直徑變異率分析）不能用于心律失常及自主呼吸、肺順應(yīng)性下降的病人自主呼吸及心律失常病人容量負(fù)荷試驗(yàn)被動(dòng)抬腿試驗(yàn)呼氣末屏氣試驗(yàn)容量負(fù)荷試驗(yàn)短期內(nèi)快速輸注一定容量的液體，觀察CVP、PAWP、每搏量的改變，反應(yīng)循環(huán)系統(tǒng)對(duì)補(bǔ)液的反應(yīng)一般用于懷疑血容量不足的病人，快速糾正容量缺乏需要增加額外的液體量，對(duì)已經(jīng)存在容量過負(fù)荷的病人存在肺水腫的風(fēng)險(xiǎn)容量負(fù)荷試驗(yàn) 輸液速度確定一定時(shí)間內(nèi)的輸液量沒有硬性規(guī)定使用輸液泵600 1000 ml/hr，30分鐘給予300500ml膠體或5001000ml晶體，或10分鐘給予100200m

14、l液體SSC指南2019晶體液30ml/kg，一部分病人可能需要更快給予更多的液體Crit Care Med 2019; 34:13331337容量負(fù)荷試驗(yàn) 判斷標(biāo)準(zhǔn)心率下降血壓回升升壓藥物劑量減少PPV、SPV等指標(biāo)降低SV升高容量負(fù)荷試驗(yàn) 判斷標(biāo)準(zhǔn)每10分鐘測(cè)定CVPCVP 2 mmHg繼續(xù)快速補(bǔ)液CVP 2 5 mmHg暫?？焖傺a(bǔ)液, 等待10分鐘后再次評(píng)估CVP 5 mmHg停止快速補(bǔ)液CVP的安全界限建議為15mmHg每10分鐘測(cè)定PAWPPAWP 3 mmHg繼續(xù)快速補(bǔ)液PAWP 3 7 mmHg暫?？焖傺a(bǔ)液, 等待10分鐘后再次評(píng)估PAWP 7 mmHg停止快速補(bǔ)液Weil MH

15、, Henning RJ: New concepts in the diagnosis and fluid treatment of circulatory shock. Anesth Analg 1979; 58:124132CVP對(duì)容量負(fù)荷試驗(yàn)的反應(yīng)血管內(nèi)容量CVP (mmHg) 5 mmHg 25mmHgCVP對(duì)容量負(fù)荷試驗(yàn)的反應(yīng)10CVP (mmHg)時(shí)間(hr)容量不足容量足夠容量過多被動(dòng)抬腿試驗(yàn)（PLR）通過抬高下肢快速增加靜脈回流，增加心臟前負(fù)荷，監(jiān)測(cè)病人的反應(yīng)被動(dòng)抬腿試驗(yàn)（PLR）相當(dāng)于自體輸血200300ml，具有可逆性，安全性高效應(yīng)短暫，維持時(shí)間短，觀察時(shí)間在抬腿后3090

16、S需要有實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)的指標(biāo)判斷試驗(yàn)結(jié)果，包括： SV、 PV、主動(dòng)脈血流速等，合理設(shè)置臨界點(diǎn)清醒的病人操作會(huì)引起內(nèi)源性腎上腺素能興奮而影響結(jié)果被動(dòng)抬腿試驗(yàn)（PLR）血容量明顯減少、使用血管收縮藥、彈力襪、腹腔高壓的病人靜脈回流少，變化不明顯因升高顱內(nèi)壓，顱腦外傷的病人不能使用Intensive Care Med (2019) 34:659663呼氣末屏氣呼氣末屏氣15秒，通過延長呼氣時(shí)間，消除吸氣時(shí)胸腔內(nèi)壓力增加對(duì)靜脈回流的影響，相當(dāng)于增加了靜脈回流，增加了心室前負(fù)荷，類似于補(bǔ)液試驗(yàn)的作用不受心律失常的影響清醒患者不能耐受長時(shí)間的屏氣仍需要大規(guī)模的研究證實(shí)復(fù)蘇液體晶體液生理鹽水：生理鹽水氯含量遠(yuǎn)高

17、于血漿，實(shí)為超生理，而非生理平衡鹽溶液：溶液的電解質(zhì)組成接近血漿水平，Cl水平與血漿近似，尚包含其他電解質(zhì)，乳酸鹽、醋酸鹽膠體液天然膠體：白蛋白人工膠體：羥乙基淀粉、明膠類、右旋糖酐SSC2019指南推薦晶體液為復(fù)蘇的初始液體選擇（1B）不用羥乙基淀粉進(jìn)行液體復(fù)蘇（1B）建議患者當(dāng)需要大量晶體液時(shí)，將白蛋白用作液體復(fù)蘇（2C）ESICM 2019共識(shí)推薦對(duì)于嚴(yán)重膿毒癥患者，不要使用大分子/高取代級(jí)的HES，200/0.4為界（1B）對(duì)于有AKI風(fēng)險(xiǎn)患者，不要使用大分子/高取代級(jí)的HES，200/0.4為界（1C）對(duì)于腦損傷患者，應(yīng)使用非白蛋白制劑（1C）對(duì)于腦損傷或顱內(nèi)出血的患者，不要使用人工

18、膠體（1C）對(duì)于器官供者，不要在臨床試驗(yàn)條件之外使用HES或凝膠（1C）對(duì)于任何新型膠體，只能在其患者安全性得以確立后方可進(jìn)入臨床使用，而非憑借基于血液動(dòng)力學(xué)參數(shù)的小型橋接試驗(yàn)（1C）ESICM 2019共識(shí)建議應(yīng)對(duì)現(xiàn)有的HES劑量限制進(jìn)行重新評(píng)估，應(yīng)對(duì)凝膠是否需要?jiǎng)┝肯拗七M(jìn)行評(píng)估（1B）對(duì)于嚴(yán)重膿毒癥及存在急性腎損傷風(fēng)險(xiǎn)的患者，HES 130/0.4應(yīng)僅用于臨床試驗(yàn)條件下，而非常規(guī)臨床實(shí)踐中（2C）對(duì)于存在腎功能衰竭風(fēng)險(xiǎn)或出血的患者，不在臨床試驗(yàn)條件之外使用凝膠（2C）對(duì)于嚴(yán)重膿毒癥患者，白蛋白可用于復(fù)蘇治療（2B）高滲液體，不在臨床試驗(yàn)條件之外使用高滲溶液進(jìn)行液體復(fù)蘇（2C）血管活性藥物去甲腎上腺素多巴胺腎上腺素間羥胺70休克常合并低氧血癥，如不能及時(shí)糾正會(huì)加重休克的病情輕度低氧血癥可通過吸氧糾正重癥病人需氣管插管機(jī)械通氣糾正呼吸衰竭