福醫(yī)大機(jī)能學(xué)實(shí)驗(yàn)部分課后習(xí)題答案(共6頁(yè))

1、福醫(yī)大機(jī)能(jnng)學(xué)實(shí)驗(yàn)部分(b fen)課后習(xí)題答案實(shí)驗(yàn)(shyn)一：實(shí)驗(yàn)中為什么會(huì)出現(xiàn)雙相動(dòng)作電位？雙相動(dòng)作電位為何上下波形不對(duì)稱？答:實(shí)驗(yàn)中所描記的動(dòng)作電位為細(xì)胞膜外兩點(diǎn)間隨時(shí)間變化的電位差。就一個(gè)完整的神經(jīng)干而言，神經(jīng)未受刺激時(shí)，膜外均勻分布著正電荷，任何兩點(diǎn)間的電勢(shì)差均為零，當(dāng)神經(jīng)受到閾上刺激時(shí)，動(dòng)作電位在受刺激部位產(chǎn)生，并沿細(xì)胞膜傳導(dǎo)，先傳導(dǎo)到距刺激電極近的引導(dǎo)電極所接觸部位的膜，引起此部位膜外鈉離子內(nèi)流，膜外正電荷逐漸減少，和遠(yuǎn)端引導(dǎo)電極所接觸的膜表面形成電勢(shì)差，且隨鈉內(nèi)流的增多電勢(shì)差增大，在復(fù)極過(guò)程中隨著鉀的外流，兩點(diǎn)間的電勢(shì)差又逐漸減小，當(dāng)動(dòng)作電位傳導(dǎo)到遠(yuǎn)端引導(dǎo)電極所在

2、位置的膜時(shí)，引起一次類似的變化，但兩點(diǎn)間形成的電勢(shì)差的反向與前面相反，所以我們描記到的動(dòng)作電位呈雙相。如果一對(duì)引導(dǎo)電極的正負(fù)極比較靠近，其雙相動(dòng)作電位的上下兩幅值是不同的。因?yàn)榍耙粋€(gè)電極引導(dǎo)出來(lái)的動(dòng)作電位要受到后一個(gè)引導(dǎo)電極極性的影響，會(huì)產(chǎn)生一定的抵消作用。由于神經(jīng)干動(dòng)作電位是復(fù)合型動(dòng)作電位，如果不同部位的神經(jīng)纖維的粗細(xì)不同，則更會(huì)影響動(dòng)作電位的幅值。為什么坐骨神經(jīng)動(dòng)作電位的幅度在一定范圍內(nèi)可隨著刺激強(qiáng)度的變化而變化？答：神經(jīng)干是多根神經(jīng)纖維組成的神經(jīng)纖維束，我們描記的神經(jīng)干動(dòng)作電位是多個(gè)細(xì)胞電變化的代數(shù)疊加。而每根神經(jīng)纖維的興奮性不同，引起它們興奮所需的閾強(qiáng)度不同，刺激強(qiáng)度較小時(shí)興奮性高的神

3、經(jīng)首先被興奮，隨著刺激強(qiáng)度的增大，興奮性較低的神經(jīng)也逐漸被興奮，在一定范圍內(nèi)改變刺激強(qiáng)度會(huì)改變被興奮的神經(jīng)根數(shù)，它們疊加到一起的動(dòng)作電位幅值就會(huì)改變。實(shí)驗(yàn)(shyn)三：試比較(bjio)骨骼肌和心肌的興奮收縮各有何特點(diǎn)？答：心肌的生理特性(txng)有：自律性、興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性；骨骼肌的生理特性有：興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性、無(wú)自動(dòng)節(jié)律性。（1）心肌有自動(dòng)節(jié)律性；骨骼肌無(wú)自動(dòng)節(jié)律性。在整體內(nèi)，心肌由自律性較高的細(xì)胞（正常起搏點(diǎn)）控制整個(gè)心臟的節(jié)律性活動(dòng)；而骨骼肌收縮的發(fā)生有賴于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)上的傳出沖動(dòng)。（2）心肌興奮后的有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)，不會(huì)發(fā)生強(qiáng)直收縮，而總是收縮、舒張交替進(jìn)行以完成射血功能

4、；骨骼肌的不應(yīng)期很短，容易發(fā)生強(qiáng)直收縮，以維持姿勢(shì)和負(fù)重。（3）心肌的收縮有“全或無(wú)”現(xiàn)象，因?yàn)閮尚姆?、兩心室分別組成兩個(gè)功能性合胞體；骨骼肌為非功能性合胞體，整塊骨骼肌的收縮強(qiáng)弱隨著刺激的強(qiáng)度變化和興奮的肌纖維數(shù)目不同而不同；心臟上有特殊的傳導(dǎo)系統(tǒng)，保證心房、心室先后有序收縮，骨骼肌上不存在特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)，骨骼肌的活動(dòng)受軀體神經(jīng)支配（組成運(yùn)動(dòng)單位）。（4）心肌細(xì)胞的終末池（肌漿網(wǎng)）不發(fā)達(dá)、容積小、貯存Ca2+ 比骨骼肌少，所以心肌收縮更依賴于外源性Ca2+ ；而骨骼肌收縮不依賴于外源性Ca2+ 。實(shí)驗(yàn)六：剝凈蛙的左后肢踝關(guān)節(jié)以下皮膚以及剪斷蛙右坐骨神經(jīng)后，再用硫酸刺激腳趾，能觀察到什么現(xiàn)象？為

5、什么？答：兩者蛙后肢均不發(fā)生屈曲反應(yīng)，無(wú)反射現(xiàn)象。反射活動(dòng)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，它包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器5個(gè)部分。反射弧只有保持結(jié)構(gòu)的完整性，才會(huì)出現(xiàn)反射現(xiàn)象。實(shí)驗(yàn)中，剝凈蛙的左后肢踝關(guān)節(jié)一下皮膚破壞了感受器，剪斷蛙右坐骨神經(jīng)破壞了傳出神經(jīng)和（或）傳入神經(jīng)，兩者均導(dǎo)致反射的不完整，故不會(huì)出現(xiàn)反射現(xiàn)象。實(shí)驗(yàn)(shyn)十二：（無(wú)思考題）實(shí)驗(yàn)(shyn)十四：4、受體激動(dòng)(jdng)藥與競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥在內(nèi)在活性劑受體親和力方面有何特點(diǎn)？答：受體激動(dòng)藥既有親和力又有內(nèi)在活性，分為完全激動(dòng)藥（a=1）和部分激動(dòng)藥（a1）；競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥能與受體結(jié)合，具有較強(qiáng)的親和力而無(wú)內(nèi)在活性(a

6、=0)。少數(shù)拮抗藥尚有較弱的內(nèi)在活性（a1）。5、何謂pD2、pA2？答：pD2即親和力指數(shù)，表示受體激動(dòng)藥與受體的親和力大小，是受體激動(dòng)藥半最大效應(yīng)濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值，pD2大者親和力大。pA2即拮抗參數(shù)，表示受體拮抗藥對(duì)激動(dòng)藥的拮抗作用強(qiáng)度，當(dāng)激動(dòng)藥與拮抗藥合用時(shí)，若2倍濃度的激動(dòng)藥所產(chǎn)生的效應(yīng)恰好等于為加入拮抗藥時(shí)激動(dòng)藥所產(chǎn)生的效應(yīng)，則用所加入拮抗藥摩爾濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值表示。實(shí)驗(yàn)十九（示教）實(shí)驗(yàn)二十三：2、夾閉頸總動(dòng)脈血壓如何變化？其作用機(jī)制是什么？答：血壓升高，作用機(jī)制：夾閉頸總動(dòng)脈使頸動(dòng)脈竇血壓下降，頸動(dòng)脈竇壓力感受器受到的刺激減弱，竇神經(jīng)傳入沖動(dòng)減少，心交感神經(jīng)興奮，心迷走神經(jīng)抑制，交感

7、縮血管神經(jīng)興奮，使心輸出量增加，血管收縮，最后血壓升高。刺激迷走神經(jīng)(mzu- shng jng)血壓如何變化？其作用機(jī)制是什么？答：刺激迷走神經(jīng)，其中的副交感神經(jīng)纖維興奮，釋放乙酰膽堿，乙酰膽堿與心肌細(xì)胞膜上的M2受體結(jié)合產(chǎn)生負(fù)性變時(shí)變力變傳導(dǎo)作用，心率(xn l)減慢、心輸出量減少，血壓下降。實(shí)驗(yàn)(shyn)二十九：（參考實(shí)驗(yàn)報(bào)告） 實(shí)驗(yàn)三十六：2、本實(shí)驗(yàn)中，肺水腫模型復(fù)制的方法和原理是什么？答：方法：先快速大量輸入生理鹽水（80ml/kg、160d/min），然后靜推腎上腺素（1ml）和生理鹽水（9ml）的混合液。原理： 血液稀釋血漿膠體滲透壓 大量輸液 血容量 肺 回心血量 水 外周血

8、管收縮 肺血管流體靜壓 腫 靜推腎上腺素 肺循環(huán) 心率、心縮力 血量 血管壁通透性肺水腫引起急性呼吸功能不全的機(jī)制是什么？答： 部分肺泡通氣通氣/血流比例失調(diào) 肺順應(yīng)性（血流未相應(yīng)） 肺水腫 限制性通氣障礙 呼吸衰竭 肺泡膜彌散障礙 實(shí)驗(yàn)(shyn)三十七：本實(shí)驗(yàn)所復(fù)制的缺氧(qu yn)模型，其發(fā)生機(jī)制如何？答：低張性缺氧：將實(shí)驗(yàn)組的小鼠置于密閉的盛有鈉石灰（約5g）的廣口瓶?jī)?nèi)，瓶?jī)?nèi)的氧氣逐漸(zhjin)被消耗，外環(huán)境氧分壓過(guò)低，最終會(huì)導(dǎo)致小鼠的血氧分壓降低，形成低張性缺氧。鈉石灰用來(lái)吸收二氧化碳，以排除二氧化碳對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響。組織性缺氧：腹腔注射中毒量的氰化鉀，氰化鉀進(jìn)入組織細(xì)胞后，與

9、線粒體中的細(xì)胞色素發(fā)生氧化還原反應(yīng)，使得呼吸鏈的電子傳遞無(wú)法進(jìn)行，呼吸鏈中斷，生物氧化不能正常進(jìn)行，細(xì)胞用氧障礙，形成組織性缺氧。血液性缺氧：當(dāng)小鼠吸入中毒量的CO時(shí)，由于CO與血紅蛋白的親和力是氧的210倍，使得Hb失去攜帶氧的能力；而且，當(dāng)Hb分子中的某個(gè)血紅素與CO結(jié)合后，會(huì)增加其余3個(gè)血紅素對(duì)氧的親和力，使氧釋放減少，所以Hb的性質(zhì)改變形成血液性缺氧。另外，CO還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使2，3DPG生產(chǎn)減少，導(dǎo)致氧解離曲線左移，進(jìn)一步加重組織缺氧。各型缺氧對(duì)呼吸有何影響？為什么？答：低張性缺氧：呼吸先加深加快后變慢。當(dāng)血氧分壓降至30-60mmHg時(shí)，可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的外周化學(xué)

10、感受器，反射性的引起呼吸加深加快；當(dāng)血氧分壓低于30mmHg時(shí)，缺氧對(duì)呼吸中樞的直接抑制作用超過(guò)血氧分壓降低對(duì)外周化學(xué)感受器的興奮作用，發(fā)生中樞性的呼吸衰竭。組織性缺氧和血液性缺氧初期，由于動(dòng)脈血氧分壓正常，所以沒(méi)有呼吸加強(qiáng)反應(yīng)。各型缺氧血液顏色有何不同？為什么？答：低張性缺氧：血液為青紫色，是由于血中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過(guò)5g/dl。組織性缺氧：血液為玫瑰紅色，是由于細(xì)胞用氧障礙，血中氧合血紅蛋白的含量增加。血液性缺氧：血液為櫻桃紅色，是由于(yuy)CO中毒，血中HbCO含量增加，且HbCO呈櫻桃紅色。在CO中毒小鼠和正常小鼠血液中加入5%NAOH溶液后，在短時(shí)間內(nèi)（約2分鐘）其血液顏

11、色是否(sh fu)發(fā)生了變化，為什么？若繼續(xù)觀察一段時(shí)間（約20分鐘），其血液顏色又會(huì)發(fā)生什么變化？ （HbCO定性試驗(yàn)）答：CO中毒小鼠血液中有HbCO，則，血液仍呈櫻桃(yng to)紅色；正常小鼠血液中無(wú)HbCO，則血液褪為棕黃色。若繼續(xù)觀察一段時(shí)間，CO中毒小鼠的血液也褪為棕黃色，因?yàn)檠褐糜诳諝庵?，空氣中的氧氣?huì)競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合血紅蛋白，使得HbCO減少。亞硝酸鈉聯(lián)合硫代硫酸鈉對(duì)氰化物中毒的解毒機(jī)制是什么？答：解毒機(jī)制：高鐵血紅蛋白形成劑如亞硝酸鹽可使血紅蛋白迅速形成高鐵血紅蛋白，后者三價(jià)鐵離子能與體內(nèi)游離的或已于細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合的氰基結(jié)合形成不穩(wěn)定的氰化高鐵血紅蛋白，而使酶免受抑制。氰化高鐵血紅蛋白在數(shù)分鐘又可解離出氰離子，故需迅速給予供硫劑如硫代硫酸鈉，是氰離子轉(zhuǎn)變?yōu)榈投玖蚯杷猁}而排除體外。(PS：個(gè)人整理僅供參考，有不完整的地方可以補(bǔ)充) 、 內(nèi)容總結(jié)（1）福醫(yī)大機(jī)能學(xué)實(shí)驗(yàn)部分