CNS-急重癥PPT課件

1、中樞神經系統(tǒng)急重癥影像診斷廣西壯族自治區(qū)人民醫(yī)院 CT室劉 穎1、顱腦損傷2、腦血管疾病顱 腦 損 傷1. 頭皮損傷2. 顱骨骨折3. 顱內組織損傷頭皮損傷1. 頭皮血腫 淺筋膜血腫 帽狀腱膜下血腫 骨膜下血腫2. 頭皮裂傷3. 頭皮撕脫傷頭皮血腫皮下血腫帽狀腱膜下血腫骨膜下血腫2. 頭皮裂傷3. 頭皮撕脫傷皮下血腫頭皮淺筋膜由致密結締組織構成，其間形成許多纖維小隔，縱行連接于皮膚與帽狀腱膜之間，纖維間隔內充滿脂肪、血管、神經等，淺筋膜與帽狀腱膜相連，無間隙，CT顯示淺筋膜層呈低密度，介于皮膚與顱骨之間。外傷致淺筋膜層血管破裂出血，CT 多表現為丘狀高密度影，局限，邊緣圓鈍，外緣與皮膚結構相貼

2、，且境界模糊，血腫部位皮膚隆起，內緣與顱骨外板間存在低密度脂肪間隙。帽狀腱膜下血腫帽狀腱膜是一層厚而堅韌的結締組織膜 ，前與額肌相連，后接枕肌，兩側逐漸變薄，并移行于顳淺筋膜 ，宛如一個緊扣在頭頂的帽子，向外貫穿于淺筋膜的纖維小隔，并與頭部皮膚緊密相連，向內與顱骨外板的骨膜間為一層很窄的疏松結締組織 ，又稱腱膜下間隙，間隙內含有若干導靜脈與頭皮靜脈及顱內靜脈相通 ，靜脈破裂后容易出血并沿此間隙蔓延。 帽狀腱膜下血腫是在外傷，尤其是牽拉力 的作用下 ，“頭皮”從該層密閉式撕脫 ，導致接頭皮靜脈 、顱骨板障靜脈及顱內靜脈竇的導血管破裂引起慢性出血并沿帽狀腱膜下腔隙蔓延的一種頭皮下血腫 ，血液容易聚

3、集且逐漸增多 ，臨床上容易誤診 。診斷依據：1、牽拉頭發(fā)外傷史；2、青少年；3、慢性進行性，出血范圍大，可跨越顱縫，占據兩個顱骨范圍；4、頭皮腫脹，柔軟，觸之有波動感。骨膜下血腫顱骨外膜薄而致密，借少量結締組織與外板相連，并留有一個很窄的間隙，但顱縫處的外膜與外板間無間隙，緊密相連。外傷致骨膜下出血，由于受顱縫的限制，不會跨越顱縫，局限在一塊顱骨的范圍內，CT表現為緊貼顱骨外板的新月形高密度影，體積小，兩邊緣尖細，且不跨越顱縫。多見于新生兒產傷和嬰幼兒的頭顱外傷，后者常合并顱骨線樣骨折。顱骨頂蓋骨骨折線樣骨折凹陷性骨折分離骨折（顱縫分離，僅見于嬰兒， 4mm ）粉碎性骨折顱底骨折前顱窩骨折中顱

4、窩骨折后顱窩骨折顱骨骨折部位 瘀血 漏 顱前凹 眶周廣泛瘀血 鼻漏 呈熊貓眼 球結膜下出血顱中凹 耳后及咽喉壁 耳漏顱后凹 枕下及乳突部 少見顱前凹顱底骨折眶周廣泛瘀血顱中凹顱底骨折耳后瘀血腦實質損傷腦震蕩腦挫裂傷彌漫性腦損傷腦實質損傷腦震蕩1、短暫昏迷史（30分鐘）2、近事遺忘 3、頭部外傷后引起一般頭痛、頭昏、 惡心、嘔吐4、神經系統(tǒng)及生命體征無異常 處理: 1、平臥休息 2、對癥處理腦挫裂傷腦挫裂傷指顱腦外傷所致腦組織器質性損傷。腦挫傷：外傷引起皮層和深層的散發(fā)小出血、腦水腫、腦腫脹。腦裂傷：腦與軟腦膜血管的斷裂。兩者多同時存在。多發(fā)生于著力點附近，也可發(fā)生于對沖部位如額極和顳極下面，常

5、并發(fā)蛛網膜下腔出血。彌漫性腦水腫（細胞外液）彌漫性腦腫脹（細胞內液）彌漫性腦白質損傷（彌漫性軸索損傷）彌漫性腦損傷彌漫性軸索損傷因旋轉力作用引起腦白質、灰白質交界處、中線結構的撕裂。病理：神經軸突彌漫性斷裂。臨床：傷后即刻意識喪失，多數立即死亡，部分病人昏迷數周至數月，甚至成為植物人，存活著常有嚴重神經系統(tǒng)后遺癥。、突然的加速、減速或旋轉的力量導致腦組織的剪切傷，患者一般在損傷即刻就出現意識喪失。、好發(fā)部位，腦白質（特別是灰白質交界處）、胼胝體、內囊、腦干背外側等。、的患者在急性期可見異常，表現為斑點狀的出血。、表現為灰白質交界區(qū)、胼胝體等部位多灶性稍高信號，根據是否有出血及出血時間不同而表現

6、不同，表現為明顯異常高信號，T2*表現為低信號。影像診斷要點顱內血腫硬膜外血腫硬膜下血腫腦內血腫顱骨與硬膜之間顳頂部多見局部多伴有骨折，折線常越過腦膜中動脈或其分支多不伴有腦實質損傷血腫范圍局限，一般不超過顱縫（硬膜與顱骨粘連緊密），形成雙凸透鏡形中間清醒期硬膜外血腫CT：顱骨內板下雙凸透鏡形高密度區(qū)一般不超過顱縫（如骨折超越骨縫，血腫亦可）MRI：根據血腫不同時期，信號不同急性期：T1等，T2低信號亞急性期：T1、T2均呈高信號。硬膜下血腫硬腦膜與蛛網膜之間無顱骨骨折或骨折僅位于暴力部位常與腦挫裂傷同時存在病程短，癥狀重，持續(xù)性昏迷，且進行性加重血腫范圍廣泛，不受顱縫限制急性期：新月形，高密

7、度（少數為等或低密度，見于貧血患者或大量腦脊液進入血腫內）亞急性期、慢性期：高等低混雜密度，由于血液沉淀，出現分層現象：血腫上方為低密度，下方密度逐漸增高。慢性血腫鈣化（“盔甲腦”）又稱硬膜下水瘤多見于嬰幼兒或少年，也見于老人外傷引起的蛛網膜破損或撕裂，形成活瓣，腦脊液進入硬膜下隙不能回流所致，也可以是硬膜下血腫吸收后形成。多發(fā)生于一側或兩側額顳骨內板下臨床上可能未注意到外傷史或較長時間前曾有外傷史。影像表現：顱骨內板下新月形腦脊液密度或信號。硬膜下積液腦 疝透明隔不在中線扣帶回移位側腦室和胼胝體移向健側同側側腦室受壓大腦鐮下疝小腦幕疝一側小腦幕疝 早期： 海馬旁回向內側移位 同側鞍上池閉合

8、向下推擠橋腦使其扭曲變形或傾斜 同側環(huán)池非對稱性增寬晚期： 鞍上池完全消失 腦干向對側移位雙側小腦幕疝 兩側大腦半球和基底節(jié)推壓向下 腦干經小腦幕向下移位 兩側顳葉經幕裂孔疝入小腦扁桃體疝扁桃體向下疝入枕大孔枕大孔消失第四腦室可阻塞，出現阻塞性腦積水腦血管病 (一)高血壓性腦出血 (二)腦梗塞(一)高血壓性腦出血影像診斷Hypertensive cerebral hemorrhage 誘因不規(guī)律用藥換季情緒激動 便秘 高血壓性腦出血臨床癥狀 病理 腦小血管壁的玻璃樣 變及纖維樣變致微小 動脈形成后破裂 發(fā)病部位 基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干 (穿通動脈) CT表現 急性期 亞急性期 慢性期發(fā)病時間 2

9、月血腫密度 高 逐漸變等 低周圍水腫 有 逐漸減輕 無占位效應 有 逐漸減輕 無acute stage：hyperdensity分期 急性 亞急性 慢性時間 2月密度 高 等 低水腫 有 輕 無占位 有 輕 無發(fā)病后第5天 subacute stage： isodensity分期 急性 亞急性 慢性時間 2月密度 高 等 低水腫 有 輕 無占位 有 輕 無chronic stage：hypodensity分期 急性 亞急性 慢性時間 2月密度 高 等 低水腫 有 輕 無占位 有 輕 無 MR表現 MR表現 急性期 亞急性期 慢性期發(fā)病時間 1月 T1 等信號 高信號 低信號 T2 低信號 高信

10、號 高信號subacute stage：high signal intensity 合并其它表現 進入腦室 進入蛛網膜下腔 蛛網膜下腔出血腦出血破入腦室高血壓性腦出血晚期-張力性血腫CT診斷背景高血壓腦出血致死率、致殘率非常高部分患者度過危險期后,晚期可形成腦內張力性血腫可導致神經功能的進行性損害 病理過程普通腦出血的血腫從出血后第2周開始,從外向內逐漸溶解吸收,血腫體積縮小高血壓腦出血晚期張力性血腫不但血腫體積不縮小，血腫反而逐漸擴大，血腫的張力也隨之增大發(fā)病機制機制一血腫形成類包膜樣結構，限制了液化血腫的吸收，又使血腫腔內形成膠體滲透性高壓，使周圍腦組織中的液體成分進入血腫腔內，至其逐漸增

11、大機制二由于血腫包膜有豐富的毛細血管,血管壁脆弱,可以反復出血或滲血,使得血腫逐漸增大,包膜變薄CT表現高密度血腫周圍出現混雜密度、低密度或與腦組織密度相似血腫的包膜變簿血腫周圍腦組織承受的壓力增大 同側側腦室受壓，中線結構對側移位 圖1：腦出血后20d，右基底節(jié)高密度血腫縮小，在縮小的高密度影周圍出現大范圍的等密度影，范圍超過原血腫圖2, 腦出血后25d，等密度范圍進一步擴大，占位效應加重。圖3，微創(chuàng)治療后，血腫吸收圖1圖2圖32005-9-05發(fā)病當天CT表現 2005-9-05發(fā)病當天CT表現發(fā)病后十天2005 -9-16 發(fā)病后十天2005 -9-16發(fā)病后十天2005 -9-16發(fā)病

12、后十七天2005 -9-22發(fā)病后十七天2005 -9-22發(fā)病后十七天2005 -9-2224日放置引流管發(fā)病后二十一天2005 -9-26診斷標準1，原發(fā)性腦出血診斷為高血壓性腦出血2，出血量多30ml，占位效應輕，臨床癥狀和體征較輕3，經脫水治療,高顱壓癥狀緩解,而在吸收期高顱壓癥狀又重新出現,呈漸進性加重，再行脫水治療,癥狀不再緩解4，復查頭部CT見原血腫的高密度影明顯縮小，密度降低,邊緣模糊其周圍出現新的低密度、等密度的血腫影或為大范圍的混雜密度血腫影因血腫體積明顯增大,占位效應亦明顯增重增強掃描血腫周圍有環(huán)狀強化影,環(huán)影明顯大于原血腫范圍。保守治療效果較差外面的低密度影為水腫影像，

13、主要為血管源性水腫,一般于發(fā)病3后出現，3-7天達高峰，2周時基本消退鑒別診斷慢性擴展性腦血腫臨床經過、表現與張力性血腫極為相似（兩者發(fā)病機制相似）兩者區(qū)別前者好發(fā)于青少年，出血部位多在皮層下后者好發(fā)于老年患者，部位多在基底節(jié)區(qū)鑒別診斷 張力性血腫還應與腦腫瘤、腦膿腫相鑒別,腦腫瘤增強掃描后可見不規(guī)則環(huán)狀、結節(jié)或軟組織腫塊強化。腦膿腫增強后也可見圓形環(huán)狀強化，結合臨床病史可以鑒別。（二）腦梗塞的影像診斷 cerebral infarction 腦梗塞 （Cerebral Infarction）臨床表現:偏癱偏身感覺障礙失語共濟失調等動脈粥樣硬化血栓形成血管腔狹窄、閉塞 腦組織壞死腦梗塞病因腦梗塞89腦動脈閉塞性腦梗塞腔隙性腦梗塞2穿支小動脈閉塞1大血管閉塞1 腦動脈閉塞性腦梗塞腦梗死的CT診斷：時間性：延遲到6-12小時以后才會出現陽性結果，表現為低密度病灶。病灶的分布特點：因為血管閉塞或狹窄是病因，因此病灶嚴格按照血管走行區(qū)分布，呈底面向外的楔形。CT24小時內等-略低密度低密度 24小時-1月 軟化 1個月91Cytotoxic edema 細