病理學(xué)復(fù)習(xí)(共19頁(yè))

1、PAGE PAGE 37病理學(xué)復(fù)習(xí)資料填空(tinkng)病理學(xué)是研究(ynji)疾病的發(fā)生(fshng)發(fā)展規(guī)律，闡明疾病本質(zhì)的一門(mén)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論學(xué)科。病理學(xué)是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)之間的橋梁學(xué)科。疾病是在一定致病因素作用下，使穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生的內(nèi)環(huán)境紊亂和生命活動(dòng)障礙。致病原因是指能引起疾病必不可少并賦予該疾病特異性的各種因素。康復(fù)可分為完全康復(fù)和不完全康復(fù)。死亡過(guò)程可分為瀕死期、臨床死亡期和生物學(xué)死亡期三個(gè)階段尸體死后變化表現(xiàn)為尸冷、尸斑、尸僵和腐敗。細(xì)胞與組織適應(yīng)性反應(yīng)一般包括肥大、增生與化生。常見(jiàn)的化生有鱗狀上皮化生、腸上皮化生、結(jié)締組織和支持組織化生。常見(jiàn)變性類(lèi)型有細(xì)胞水腫、脂肪變性、玻璃

2、樣變性、纖維素樣變性、粘液樣變性和病理性鈣化。細(xì)胞水腫的原因通常是感染、中毒和缺氧所致。細(xì)胞水腫多見(jiàn)于代謝旺盛的肝細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞、心肌細(xì)胞。細(xì)胞壞死后細(xì)胞核的變化為核固縮、核碎裂、核溶解。壞死的類(lèi)型分為凝固性壞死、液化性壞死、壞疽。干酪樣壞死是凝固性壞死的特殊類(lèi)型，而脂肪壞死是液化性壞死的特殊類(lèi)型。壞疽分為干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽。壞死的結(jié)局為溶解吸收、分離排出、機(jī)化、纖維包裹、鈣化和囊腫形成。肉芽組織在創(chuàng)傷愈合過(guò)程中的作用有抗感染及保護(hù)創(chuàng)面、填補(bǔ)創(chuàng)口和組織缺損、機(jī)化壞死組織、血凝塊和異物。因動(dòng)脈血流入過(guò)多而導(dǎo)致該器官或組織內(nèi)的血管內(nèi)血量增多，稱(chēng)為動(dòng)脈性充血或主動(dòng)性充血，簡(jiǎn)稱(chēng)充血。由

3、于靜脈回流受阻，血液淤積于靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，使局部組織或器官內(nèi)含血量增多，稱(chēng)為靜脈性充血或被動(dòng)性充血，簡(jiǎn)稱(chēng)淤血?；铙w心、血管內(nèi)血液有形成分形成固體質(zhì)塊的過(guò)程稱(chēng)為血栓形成，所形成的固體質(zhì)塊稱(chēng)為血栓。靜脈延續(xù)性血栓是由白色血栓（析出性血栓）、混合血栓（層狀血栓）、紅色血栓（凝固性血栓）三部分構(gòu)成的。隨循環(huán)血液流動(dòng)的不溶性異常物質(zhì)稱(chēng)為栓子，栓子阻塞血管的過(guò)程稱(chēng)為栓塞。根據(jù)梗死區(qū)內(nèi)含血量的多少可將梗死分為貧血性梗死和出血性梗死。脾、腎梗死灶呈錐體形，切面呈楔形；而心肌梗死灶則呈不規(guī)則的地圖形。彌散性血管內(nèi)凝血的原因和發(fā)病機(jī)制有血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、組織嚴(yán)重破壞、血細(xì)胞大量破壞、其他促凝物質(zhì)入血。彌散性血管

4、內(nèi)凝血的常見(jiàn)誘因?yàn)閱魏送淌杉?xì)胞系統(tǒng)功能受損、肝功能?chē)?yán)重障礙、血液的高凝狀態(tài)、微循環(huán)障礙及其他。DIC根據(jù)其發(fā)展過(guò)程，一般經(jīng)過(guò)高凝期、消耗性低凝期以及繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期三期。彌散性血管內(nèi)凝血時(shí)機(jī)體的病理變化有出血（凝血功能障礙）、休克（循環(huán)功能障礙）、微血管病溶血性貧血、臟器功能不全（臟器微血栓形成）。休克初期時(shí)，機(jī)體微循環(huán)的變化特征為毛細(xì)血管前阻力增加明顯，前阻力大于后阻力，微循環(huán)灌流量急劇減少，出現(xiàn)少灌或無(wú)灌的微循環(huán)缺血現(xiàn)象。休克中期時(shí)，機(jī)體微循環(huán)的變化特征為毛細(xì)血管的后阻力大于前阻力，微循環(huán)內(nèi)出現(xiàn)灌而少流，灌多于流，大量血液淤積在微循環(huán)中。炎癥局部的基本病變包括變質(zhì)、滲出和增生。巨噬細(xì)胞在吞

5、噬很大的異物時(shí)可相互(xingh)融合成為異物(yw)巨細(xì)胞，在吞噬(tnsh)大量脂質(zhì)成分后成為泡沫細(xì)胞，在吞噬結(jié)核桿菌后變?yōu)轭?lèi)上皮細(xì)胞。滲出性炎癥根據(jù)滲出物成分的不同，可分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎幾種。纖維素性炎常見(jiàn)于粘膜、漿膜和肺臟。膿液的主要組成為膿細(xì)胞、膿清和崩解的壞死組織。蜂窩織炎常由溶血性鏈球菌引起，膿腫常由金黃色葡萄球菌引起。走馬疳屬于變質(zhì)性炎（壞疽性炎，腐敗性炎），白喉屬于假膜性炎（纖維素性炎），炎性息肉屬于慢性增生性炎，丹毒屬于蜂窩織炎（化膿性炎）。SLE的病理變化主要是：免疫復(fù)合物沉積所致的血管和腎小球病變；特異性自身抗體如抗紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板抗體所

6、引起的溶血性貧血、白細(xì)胞減少癥和血小板減少性紫癜。腫瘤的生長(zhǎng)方式有膨脹性生長(zhǎng)和浸潤(rùn)性生長(zhǎng)。來(lái)源于上皮組織的惡性腫瘤稱(chēng)為癌，從間葉組織來(lái)源的惡性腫瘤稱(chēng)為肉瘤。惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移方式有淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移、種植性轉(zhuǎn)移三種。根據(jù)癌的組織來(lái)源可分為鱗狀細(xì)胞癌、基底細(xì)胞癌、腺上皮癌、移行上皮癌。腺上皮癌可分為腺癌、粘液癌（膠樣癌）、實(shí)性癌（單純癌）三型。食管癌常發(fā)于食管的環(huán)狀軟骨處、氣管分叉處、平膈肌處等部位。動(dòng)脈粥樣硬化分為內(nèi)膜水腫、脂紋及脂斑、纖維斑塊、粥樣斑塊四期。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的繼發(fā)性變化有斑塊內(nèi)出血、粥樣潰瘍、血栓形成、鈣化、動(dòng)脈瘤形成。根據(jù)冠心病的臨床病理特征，可將其分為心絞痛、心肌梗死以及心

7、肌硬化三型，均屬于缺血性心臟病。心肌梗死最常發(fā)生的部位是左冠狀動(dòng)脈前降支的供血區(qū)域。心肌梗死的合并癥有心力衰竭、心源性休克、心律失常、附壁血栓及心外膜炎、室壁瘤、心臟破裂。良性高血壓病按其發(fā)展過(guò)程可分為功能期、動(dòng)脈病變期以及內(nèi)臟病變期三期。高血壓病可引起腦的高血壓腦病、腦軟化、腦出血。風(fēng)濕病的基本病理變化可分為變質(zhì)滲出期、增生期（肉芽腫期）、纖維化期三期。慢性心瓣膜病的并發(fā)癥有心力衰竭、心房纖維顫動(dòng)、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、肺炎。風(fēng)濕病增生期的基本病變特征是風(fēng)濕小體的形成，該結(jié)構(gòu)的組成成分是纖維素樣壞死灶、風(fēng)濕細(xì)胞和炎細(xì)胞等，常位于心肌間質(zhì)（尤其小血管旁）、心內(nèi)膜下和皮下結(jié)締組織。左心衰竭時(shí)呼吸

8、困難的表現(xiàn)方式有勞力性呼吸困難、端坐呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難，常伴紫紺。肺原發(fā)性綜合征包括肺部原發(fā)病灶、結(jié)核性淋巴管炎、肺門(mén)淋巴結(jié)結(jié)核。大葉性肺炎常見(jiàn)并發(fā)癥有中毒性休克、肺膿腫及膿胸、敗血癥、肺肉質(zhì)變。大葉性肺炎的病變發(fā)展過(guò)程可分為充血水腫期、紅色肝樣變期（實(shí)變?cè)缙冢?、灰色肝樣變期（?shí)變晚期）、溶解消散期。胃潰瘍底部在鏡下可分為滲出層、壞死層、肉芽組織層、瘢痕層。潰瘍底部小動(dòng)脈增厚，管腔狹窄，有時(shí)有血栓形成，這些變化可以防止?jié)兂鲅?，但另一方面卻引起血液循環(huán)障礙，妨礙組織再生而使?jié)冸y以愈合。潰瘍病最常見(jiàn)的并發(fā)癥是出血、穿孔、癌變、幽門(mén)狹窄。病毒性肝炎時(shí)肝細(xì)胞變性壞死的基本病理變化是胞漿疏

9、松化和氣球樣變、嗜酸性變和嗜酸性小體形成、肝細(xì)胞溶解壞死、毛玻璃樣肝細(xì)胞。肝點(diǎn)狀壞死常見(jiàn)于急性普通型肝炎，而碎片樣壞死及橋接壞死常見(jiàn)于慢性活動(dòng)性肝炎。毛玻璃樣肝細(xì)胞常見(jiàn)于乙肝病毒攜帶者及慢性(mn xng)持續(xù)性肝炎患者(hunzh)。門(mén)脈高壓(goy)癥可造成脾腫大、胃腸道淤血、腹水、側(cè)支循環(huán)形成。門(mén)脈高壓癥出現(xiàn)側(cè)支循環(huán)表現(xiàn)為食管下端靜脈曲張導(dǎo)致嘔血、直腸靜脈叢曲張成痔瘡、胸、腹壁淺靜脈及臍周靜脈曲張。假性神經(jīng)遞質(zhì)是指苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。肝性腦病的誘因中氮負(fù)荷增加的常見(jiàn)原因是消化道出血、高蛋白飲食、輸血。腎小球腎炎的免疫發(fā)病機(jī)理包括腎小球原位免疫復(fù)合物形成、循環(huán)免疫復(fù)合物沉積。腎小球腎炎時(shí)

10、，毛細(xì)血管內(nèi)增生是指內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞的增生，而毛細(xì)血管外增生則主要是球囊壁層上皮細(xì)胞的增生?！按蠹t腎”出現(xiàn)于毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎，而“大白腎”則出現(xiàn)于膜性腎小球腎炎。氮質(zhì)血癥時(shí)血中尿素氮和肌酐升高。腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制為鈣磷代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、維生素D代謝障礙、酸中毒。尿毒癥時(shí)神經(jīng)系統(tǒng)可出現(xiàn)尿毒癥腦病，胃腸道可出現(xiàn)纖維素性炎或潰瘍，心臟可出現(xiàn)尿毒癥性心包炎、心力衰竭、心律紊亂，肺可出現(xiàn)肺水腫、纖維素性肺炎、呼吸困難、呼氣有尿味，皮膚可出現(xiàn)皮膚瘙癢、尿素霜等。急性腎功能衰竭的主要表現(xiàn)為少尿或無(wú)尿、水中毒、氮質(zhì)血癥、高血鉀癥、代謝性酸中毒。急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制原尿漏入

11、腎間質(zhì)、腎小管阻塞、腎小球?yàn)V過(guò)率下降。慢性腎功能衰竭導(dǎo)致貧血及出血傾向的原因?yàn)槟I實(shí)質(zhì)破壞后腎臟產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素減少，骨髓干細(xì)胞形成紅細(xì)胞受抑制；血液中毒性物質(zhì)導(dǎo)致溶血及出血并抑制骨髓造血，并使血小板功能異常，使凝血能力降低。腎盂腎炎的感染途徑有上行性感染、血源性感染。急性腎盂腎炎的主要病變是腎間質(zhì)的化膿性炎和腎小管壞死，病變分布不規(guī)則，可累及一側(cè)或兩側(cè)腎。膜性腎小球腎炎的病變特點(diǎn)為熒光顯微鏡下可見(jiàn)IgG及C3沿腎小球毛細(xì)血管壁呈均勻一致的不連續(xù)顆粒狀熒光，光鏡下銀染色可見(jiàn)釘突，與基底膜相連如梳齒，電鏡下可見(jiàn)釘突間有小丘狀上皮下沉積物。傷寒主要累及全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，尤以回腸淋巴組織病變最為

12、顯著；腸道病變位于回腸下段的淋巴組織（集合淋巴結(jié)與孤立淋巴小結(jié)）。傷寒病變發(fā)展過(guò)程可分為髓樣腫脹期、壞死期、潰瘍形成期、愈合期四期。菌痢主要病變部位在結(jié)腸，尤以乙狀結(jié)腸和直腸，愈近肛門(mén)病變最為顯著，主要癥狀為發(fā)熱、腹痛、里急后重和頻繁排粘液性便或膿血性便。腸阿米巴病早期腸粘膜表面有點(diǎn)狀壞死或淺在潰瘍，隨病變進(jìn)展，在腸粘膜下層形成壞死病變，可形成特征性燒瓶狀潰瘍。腸外阿米巴病中最常見(jiàn)的是阿米巴肝膿腫。流腦的炎性滲出物主要位于蛛網(wǎng)膜下腔，內(nèi)含大量中性白細(xì)胞。乙腦是由乙型腦炎病毒引起，病變主要位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，是通過(guò)蚊蟲(chóng)叮咬傳播，屬變質(zhì)性炎。梅毒的基本病變包括：血管炎和血管周?chē)?，?jiàn)于各期梅毒；樹(shù)膠

13、腫，僅見(jiàn)于第三期梅毒。名詞解釋病理過(guò)程：是指存在于不同疾病中可共同具有的一組功能、代謝和形態(tài)變化，其本身不具特異性，是組成疾病的基本成分。病理狀態(tài)：是指相對(duì)穩(wěn)定或發(fā)展極慢的局部形態(tài)變化，常是病理過(guò)程的后果。腦死亡：指全腦功能不可逆的永久性停止(tngzh)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止。腦死亡已成為近年來(lái)判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。萎縮(wi su)：是指正常發(fā)育的器官、組織或細(xì)胞的體積(tj)縮小。脂褐素：常出現(xiàn)在萎縮細(xì)胞的胞漿中，呈褐色顆粒，尤其多見(jiàn)于心肌細(xì)胞及肝細(xì)胞內(nèi)。是由于自噬泡消化萎縮細(xì)胞的細(xì)胞器碎片后形成的殘存小體?？墒蛊鞴倩蚪M織的顏色變深或呈褐色。肥大與增生

14、：細(xì)胞、組織或器官因適應(yīng)環(huán)境的改變而體積增大稱(chēng)為肥大，通常是由組成的細(xì)胞體積增大所致。器官或組織內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多使該組織器官增大稱(chēng)為增生?；阂环N分化成熟的組織，由于適應(yīng)環(huán)境改變或受理化因素刺激而轉(zhuǎn)變成另一種相似性質(zhì)的組織的過(guò)程稱(chēng)為化生。變性：指由于物質(zhì)代謝障礙而致細(xì)胞功能下降并出現(xiàn)一系列形態(tài)學(xué)變化，表現(xiàn)為細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或某些正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增多。一般為可復(fù)性變化。細(xì)胞水腫（顆粒變性、水樣變性、氣球樣變性）、脂肪變性（虎斑心）、玻璃樣變性、纖維素樣壞死、粘液樣變性、病理性鈣化病理性鈣化：在骨和牙齒以外的組織內(nèi)出現(xiàn)固體狀鈣鹽沉著，稱(chēng)病理性鈣化。壞死：活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡稱(chēng)為

15、壞死。壞疽：較大面積壞死并伴不同程度腐敗菌感染，使壞死組織呈黑褐色者稱(chēng)為壞疽。機(jī)化：由肉芽組織取代壞死組織(血栓及其他異物)的過(guò)程稱(chēng)為機(jī)化。肉芽組織：即旺盛增長(zhǎng)的幼稚結(jié)締組織，主要由新生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞以及一定量的炎細(xì)胞構(gòu)成。因肉眼形態(tài)呈鮮紅色，顆粒狀，質(zhì)地柔軟，似鮮嫩肉芽，故名肉芽組織。動(dòng)脈性充血：因動(dòng)脈血流入過(guò)多而引起的器官或組織血管內(nèi)血量增多稱(chēng)為動(dòng)脈性充血。靜脈性充血：由于靜脈回流受阻，血液淤積于靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，使局部組織或器官含血量增多，稱(chēng)為靜脈性充血或被動(dòng)性充血，簡(jiǎn)稱(chēng)淤血。淤血性硬變：長(zhǎng)期淤血在引起臟器實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷的同時(shí)，間質(zhì)纖維組織增生，使器官組織質(zhì)地變硬，稱(chēng)為淤血性硬變。心

16、力衰竭細(xì)胞：左心衰引起慢性肺淤血，肺泡腔的水腫液中常有少量紅細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，巨噬細(xì)胞將紅細(xì)胞吞噬，紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白被分解為棕黃色顆粒狀的含鐵血黃素，這種吞噬有含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞被稱(chēng)為心力衰竭細(xì)胞。肺褐色硬變：長(zhǎng)期的肺淤血可引起肺間質(zhì)的纖維組織增生，質(zhì)地變硬，且由于含鐵血黃素的沉積，顏色呈深褐色，稱(chēng)為肺褐色硬變。檳榔肝：慢性肝淤血時(shí)，肉眼見(jiàn)肝體積增大，重量增加，色暗紅，質(zhì)地較實(shí)。切面可見(jiàn)肝小葉中央因淤血而呈深紅色，小葉外周因脂肪變而呈灰黃色。相鄰肝小葉的中央淤血區(qū)相互連接形成紅黃相間的花紋狀結(jié)構(gòu)，似檳榔的切面，故稱(chēng)檳榔肝。血栓形成：活體內(nèi)心、血管內(nèi)血液有形成分形成固體質(zhì)塊的過(guò)程稱(chēng)為血栓形成。

17、透明血栓：發(fā)生于微循環(huán)小血管內(nèi)的血栓，鏡下呈粉紅色，略透明，故稱(chēng)透明血栓。由于只能在顯微鏡下見(jiàn)到，又稱(chēng)微血栓。栓塞：隨循環(huán)血液流動(dòng)的不溶性異常物質(zhì)阻塞血管的過(guò)程稱(chēng)為栓塞。梗死：器官或組織因血流迅速阻斷而引起的缺血性壞死稱(chēng)為梗死或梗塞。貧血性梗死：常發(fā)生于組織致密且側(cè)支循環(huán)不豐富的器官（如心、腎、脾等）。當(dāng)供應(yīng)這些器官的某一動(dòng)脈阻塞后，該處的動(dòng)脈分枝發(fā)生反射性痙攣，將血液從局部擠出，局部組織因缺血缺氧而壞死。組織壞死崩解，局部膠體滲透壓增高，吸收水分而體積略脹大又進(jìn)一步擠走間質(zhì)內(nèi)的殘余血液，故稱(chēng)貧血性梗死。因梗死區(qū)呈灰白色或灰黃色，又稱(chēng)白色梗死。出血性梗死：多發(fā)生于肺、腸等器官。梗死灶有明顯的彌

18、漫性出血，呈暗紅色，故又稱(chēng)出血性梗死或紅色梗死。其條件為動(dòng)脈阻塞伴有嚴(yán)重淤血、組織疏松并具有雙重血液循環(huán)。彌散(msn)性血管內(nèi)凝血（DIC）：是指在某些致病因素作用下，機(jī)體(jt)凝血系統(tǒng)被激活，大量可溶性促凝物質(zhì)入血，而引起的以凝血功能障礙為主要特征的病理過(guò)程。FDP：是纖維蛋白降解產(chǎn)物的英文縮寫(xiě)簡(jiǎn)稱(chēng)。是纖維蛋白在纖溶酶的作用下被裂解成的大小不等的多肽物質(zhì)，具有強(qiáng)烈的抗凝作用，并能增強(qiáng)組胺及激肽的作用(使微血管擴(kuò)張和通透性增高)，使出血(ch xi)加重。微血管病性溶血性貧血：為DIC時(shí)出現(xiàn)的特殊類(lèi)型的貧血，除具有一般溶血性貧血特點(diǎn)外，在外周血涂片中可見(jiàn)特殊形態(tài)的紅細(xì)胞，統(tǒng)稱(chēng)為紅細(xì)胞碎片，

19、臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性貧血。休克肺：嚴(yán)重休克病人可出現(xiàn)進(jìn)行性缺氧和呼吸困難，造成低氧血癥性呼吸衰竭，稱(chēng)為休克肺。MDF：休克時(shí)內(nèi)臟缺血，尤其是胰腺缺血，其外分泌腺細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂釋放出的組織蛋白酶分解組織蛋白而產(chǎn)生心肌抑制因子(MDF)。MDF是一種活性的小分子多肽，由3-4個(gè)含硫氨基酸組成，入血后可抑制心肌收縮，使腹腔內(nèi)臟小血管收縮和單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受抑制。水腫：水腫是一種基本病理過(guò)程，表現(xiàn)為人體血管外組織間隙或體腔內(nèi)液體積聚過(guò)多。炎癥：炎癥是機(jī)體對(duì)各種致炎刺激物引起的損害所發(fā)生的一種以防御為主的復(fù)雜過(guò)程，是極為常見(jiàn)和重要的基本病理過(guò)程。變質(zhì)：炎癥局部組織所發(fā)生的各種變性和壞死統(tǒng)稱(chēng)為變質(zhì)。炎癥

20、介質(zhì)：是指炎癥過(guò)程中產(chǎn)生的、參與或引起炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)，故亦稱(chēng)化學(xué)介質(zhì)。滲出液：炎癥時(shí)滲出的液體，稱(chēng)為滲出液。泡沫細(xì)胞：巨噬細(xì)胞吞噬許多脂質(zhì)時(shí)，其胞漿充滿脂質(zhì)空泡，稱(chēng)為泡沫細(xì)胞。壞疽性炎：在嚴(yán)重變質(zhì)而發(fā)生廣泛壞死時(shí)，壞死組織可被腐敗細(xì)菌侵入，使壞死組織發(fā)生腐敗性分解，質(zhì)地軟似牙膏，色灰綠，發(fā)惡臭，稱(chēng)為腐敗性炎或壞疽性炎。假膜性炎：纖維素性炎發(fā)生在粘膜時(shí)，滲出的纖維素、白細(xì)胞和其下的壞死粘膜組織形成一層灰白色的膜狀物，稱(chēng)為假膜。因此，發(fā)生在粘膜的纖維素性炎又稱(chēng)假膜性炎。絨毛心：在心包膜的纖維素性炎，由于心臟的搏動(dòng)，滲出在外膜上的纖維素，隨著心臟跳動(dòng)，被扯拉成絨毛狀，稱(chēng)為絨毛心。蜂窩織炎：為發(fā)生

21、在疏松結(jié)締組織的一種彌漫性化膿性炎，多發(fā)生于皮下組織及肌肉間等處。炎區(qū)有大量白細(xì)胞滲出于組織成分之間，組織被膿液分割，狀如蜂窩，故稱(chēng)蜂窩織炎。膿腫：為局限性化膿性炎，伴有膿腔形成，多見(jiàn)于皮下組織、肺、肝、腦等處，主要由金黃色葡萄球菌引起。竇道：（又稱(chēng)膿竇）是指組織深部的膿腫，逐漸向表面蔓延，形成一個(gè)向外排膿的盲端管道。瘺管：在消化道、呼吸道或身體其它自然管道附近的膿腫能像內(nèi)和向外同時(shí)發(fā)展，向內(nèi)穿通管道，向外開(kāi)口于皮膚或貫通于兩個(gè)有腔臟器之間，形成兩個(gè)以上出口，這種管道稱(chēng)為瘺管?？ㄋ匝祝簽榘l(fā)生在呼吸道、胃腸道等處粘膜的較輕的滲出性炎癥。由于粘膜腺體受刺激而分泌大量粘液，故滲出物有經(jīng)管道向外排流

22、的特點(diǎn)。因此稱(chēng)為卡他性炎。肉芽腫：屬特異性增生性炎，病程呈慢性經(jīng)過(guò)，其特點(diǎn)為巨噬細(xì)胞增生形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，稱(chēng)為肉芽腫。敗血癥：細(xì)菌入血并在血中生長(zhǎng)繁殖、產(chǎn)生毒素，引起的全身病理癥狀和病理變化。狼瘡小體（LE小體、蘇木素小體）：系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者體內(nèi)有多種自身抗體，95%以上病人抗核抗體陽(yáng)性?？购丝贵w并無(wú)細(xì)胞毒性，但可攻擊細(xì)胞核，使其碎裂崩解而形成游離的染色均勻的小體，稱(chēng)為狼瘡(LE)小體。在HE染色切片中呈紫紅色或紫色，又稱(chēng)為蘇木素小體。狼瘡(lngchung)細(xì)胞（LE細(xì)胞）：狼瘡(lngchung)小體對(duì)中性白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞有很強(qiáng)的趨化性，可被其吞噬于胞漿中，并將細(xì)胞和擠在一旁，稱(chēng)

23、為狼瘡細(xì)胞。類(lèi)風(fēng)濕因子(ynz)：感染因子(如病毒、支原體等)進(jìn)入人體后，其所含成分與滑膜細(xì)胞結(jié)合而改變其抗原性成為自身抗原，刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗體(IgG)。同時(shí)進(jìn)一步使IgG分子的Fc片段結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，這種變性IgG又激發(fā)另一種抗體(IgM)產(chǎn)生，即類(lèi)風(fēng)濕因子(rheumatoid factor，RF)。異型性：是指腫瘤的實(shí)質(zhì)在組織結(jié)構(gòu)和細(xì)胞形態(tài)上皆與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異。它反映了腫瘤的分化程度(即成熟程度)。判明異型性是區(qū)別良、惡性腫瘤的主要組織學(xué)根據(jù)。間變：惡性腫瘤細(xì)胞具有高度異型性，稱(chēng)為間變。轉(zhuǎn)移：惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，被帶至它處而繼續(xù)生長(zhǎng)，形成

24、與原發(fā)瘤同類(lèi)型的繼發(fā)性腫瘤稱(chēng)為轉(zhuǎn)移。癌：來(lái)源于上皮組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱(chēng)為癌。是最常見(jiàn)的惡性腫瘤，多見(jiàn)于老年人?；野咨?、質(zhì)硬。鏡下實(shí)質(zhì)呈巢狀或索狀，與間質(zhì)分界清楚。早期多經(jīng)淋巴道途徑轉(zhuǎn)移。肉瘤：間葉組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱(chēng)為肉瘤。多見(jiàn)于年輕人?；壹t色，濕潤(rùn)，魚(yú)肉狀。鏡下實(shí)質(zhì)與間質(zhì)界限不清。多經(jīng)血道途徑轉(zhuǎn)移。癌前病變：是指某些具有癌變傾向的良性病變，如長(zhǎng)期未治愈即可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘Ｅe例：原位癌、浸潤(rùn)性癌：早期癌變僅限于上皮層而未突破基底膜者，稱(chēng)為原位癌。若癌繼續(xù)發(fā)展，突破基底膜而浸潤(rùn)至真皮或粘膜下層時(shí)，則稱(chēng)為浸潤(rùn)性癌。非典型增生：是指上皮細(xì)胞的異常增生，增生的細(xì)胞大小不一，形態(tài)多樣，排列較亂，核大而深染，極性

25、消失。一般僅累及鱗狀上皮深部的1/32/3處。如累及上皮全層，則成為原位癌。惡病質(zhì)：惡性腫瘤患者晚期可發(fā)生嚴(yán)重消瘦、無(wú)力、貧血、全身衰竭、皮膚干枯呈黃褐色，稱(chēng)為惡病質(zhì)。癌珠：高分化鱗狀細(xì)胞癌癌巢中心?？梢?jiàn)層狀角化物質(zhì)，稱(chēng)為角化珠或癌珠。實(shí)性癌：（單純癌）腺上皮癌的一種，分化低而呈實(shí)體性癌巢，無(wú)腺腔樣結(jié)構(gòu)。癌細(xì)胞異型性明顯，核分裂象多見(jiàn)，惡性程度高。其中癌巢小且較少而間質(zhì)結(jié)締組織多者質(zhì)地硬稱(chēng)為硬癌。癌巢較大較多而間質(zhì)結(jié)締組織少者，質(zhì)地軟如腦髓，稱(chēng)為軟癌或髓樣癌。心絞痛：由于心臟急性暫時(shí)性缺血缺氧所致的以胸痛為特點(diǎn)的臨床綜合征稱(chēng)心絞痛。心肌梗死：心肌由于嚴(yán)重持續(xù)性缺氧而引起的壞死稱(chēng)為心肌梗死。風(fēng)濕

26、細(xì)胞：風(fēng)濕小體中的一種主要細(xì)胞成分，胞漿豐富，嗜堿性，單核或多核，核大呈空泡狀，核膜清楚，染色質(zhì)集中于核中央，縱切面如毛蟲(chóng)狀，橫切面如梟眼狀。風(fēng)濕小體：為風(fēng)濕病特征性增生病變，多發(fā)于心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下和皮下的結(jié)締組織，略呈梭形，中心為纖維素樣壞死灶，周?chē)酗L(fēng)濕細(xì)胞增生及少量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)。向心性肥大（近心性肥大）：由于心臟后負(fù)荷過(guò)重，使心肌纖維直徑增粗，長(zhǎng)度增加，體積增大，且不伴心腔擴(kuò)大，稱(chēng)為向心性肥大。肥大的心肌能夠更有力地收縮，具有明顯的代償作用。離心性肥大（遠(yuǎn)心性肥大）：伴有心腔顯著擴(kuò)張的心肌肥大，稱(chēng)遠(yuǎn)心性肥大。常見(jiàn)于慢性容量負(fù)荷增加的情況下，為心力衰竭之表現(xiàn)，此時(shí)心肌失去彈性。

27、結(jié)核結(jié)節(jié)：是結(jié)核病以增生為主的特征性病變。由類(lèi)上皮細(xì)胞、朗罕斯巨細(xì)胞以及外周聚集的淋巴細(xì)胞和成纖維細(xì)胞構(gòu)成的結(jié)核性肉芽腫。當(dāng)變態(tài)反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)，結(jié)節(jié)中央常出現(xiàn)干酪樣壞死。結(jié)核球：又稱(chēng)結(jié)核瘤，是一種孤立的纖維包裹性干酪樣壞死灶。多為單個(gè)，偶見(jiàn)多個(gè)，常位于肺上葉。直徑2-5cm。毛玻璃樣肝細(xì)胞：乙肝病毒攜帶者和慢性持續(xù)性肝炎患者肝細(xì)胞胞漿內(nèi)含有大量(dling)乙型肝炎的表面抗原（HBsAg），在光鏡下HE染色可見(jiàn)胞漿中充滿淡伊紅色細(xì)顆粒狀物質(zhì)，不透明呈毛玻璃樣，稱(chēng)為毛玻璃樣肝細(xì)胞。橋接(qio ji)壞死：病毒性肝炎(n yn)時(shí)，小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間或兩個(gè)中央靜脈區(qū)之間出現(xiàn)的相互連接的肝細(xì)胞壞

28、死帶稱(chēng)為橋接壞死。碎片樣壞死：病毒性肝炎時(shí)，小葉周邊的肝細(xì)胞發(fā)生壞死，干細(xì)胞界板被破壞，壞死組織呈碎片狀，稱(chēng)碎片樣壞死。假小葉：肝硬變時(shí)，正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，代之以由大量纖維組織圍繞、大小不等、圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。這些細(xì)胞團(tuán)并非原來(lái)的肝小葉，而是廣泛增生的纖維組織將原來(lái)的肝小葉分隔、包繞、改建而成，故稱(chēng)為假小葉。其結(jié)構(gòu)特征為：肝細(xì)胞索排列紊亂，呈不規(guī)則的結(jié)節(jié)狀。小葉中央靜脈偏位、缺失、或有兩個(gè)以上。肝細(xì)胞變性、壞死和再生同時(shí)存在。假小葉周?chē)欣w維組織包繞，其內(nèi)有不同程度的淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)和小膽管增生(淤膽、偽膽管)。門(mén)脈高壓癥：是門(mén)脈系統(tǒng)壓力增高引起的一系列臨床表現(xiàn)，肝硬變?yōu)樽钪饕?/p>

29、原因，其他如肝癌、腫瘤壓迫門(mén)靜脈或血栓阻塞亦可引起。肝性腦?。菏侵咐^發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾患發(fā)生肝功能衰竭時(shí)，出現(xiàn)的一系列精神、神經(jīng)的綜合病癥。假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺和去甲腎上腺素非常相似，能替代部分正常的神經(jīng)遞質(zhì)，但其生物效應(yīng)遠(yuǎn)不如正常神經(jīng)遞質(zhì)，故稱(chēng)此胺類(lèi)為假性神經(jīng)遞質(zhì)。毛細(xì)血管內(nèi)增生：以基底膜劃線，腎小球基底膜以內(nèi)的細(xì)胞成分（包括內(nèi)皮細(xì)胞的系膜細(xì)胞）增生稱(chēng)為毛細(xì)血管內(nèi)增生。毛細(xì)血管外增生：以基底膜劃線，腎小球基底膜以外的細(xì)胞（主要為球囊壁層上皮細(xì)胞）增生時(shí)可形成新月體，稱(chēng)毛細(xì)血管外增生。原位免疫復(fù)合物：抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體出現(xiàn)在血液循環(huán)內(nèi)，當(dāng)抗體隨血

30、流流經(jīng)腎小球時(shí)，與毛細(xì)血管壁上相應(yīng)的抗原結(jié)合，形成原位免疫復(fù)合物腎小球集中現(xiàn)象：慢性硬化性腎小球腎炎時(shí)，大量腎小球發(fā)生纖維化及玻璃樣變性，其所屬的腎小管萎縮、消失，由于簡(jiǎn)質(zhì)纖維組織的收縮，使病變的腎小球互相靠近密集，稱(chēng)腎小球集中現(xiàn)象。新月體：由增生的球囊壁層上皮細(xì)胞和滲出的單核細(xì)胞組成，堆積成層，在腎球囊內(nèi)毛細(xì)血管叢周?chē)纬尚略滦谓Y(jié)構(gòu)或環(huán)狀結(jié)構(gòu)，稱(chēng)為新月體或環(huán)狀體。腎功能不全：當(dāng)各種不同原因引起腎功能障礙時(shí)，體內(nèi)發(fā)生代謝產(chǎn)物蓄積、水及電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、腎臟內(nèi)分泌功能障礙等一系列病理變化，稱(chēng)為腎功能不全。急性腎功能衰竭：是各種病因引起腎臟泌尿功能急劇障礙，機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重紊亂的綜合病癥。慢

31、性腎功能衰竭：是指各種腎臟疾病的晚期，由于腎實(shí)質(zhì)的進(jìn)行性破壞，腎單位逐漸減少，不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境的恒定，導(dǎo)致體內(nèi)代謝產(chǎn)物蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的綜合病癥。氮質(zhì)血癥：由于腎臟不能充分排出體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物，故血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)可明顯增高，稱(chēng)為氮質(zhì)血癥。嚴(yán)重時(shí)可引起尿毒癥。尿毒癥：急慢性腎功能衰竭發(fā)展的最嚴(yán)重階段，由于大量終末代謝產(chǎn)物潴留，體內(nèi)出現(xiàn)多種尿毒癥毒素，從而引起全身各系統(tǒng)器官中毒的綜合征。傷寒肉芽腫：傷寒細(xì)胞聚集成堆，形成小結(jié)節(jié)狀病灶，稱(chēng)傷寒肉芽腫，為傷寒的特征性病變。樹(shù)膠腫：為梅毒的一種特殊性肉芽腫，又稱(chēng)梅毒瘤，其質(zhì)韌有彈性，似

32、樹(shù)膠，故稱(chēng)樹(shù)膠腫。腦膜(nom)刺激征：是腦膜病變所引起(ynq)的一系列癥狀，表現(xiàn)為頸項(xiàng)強(qiáng)直、克氏征陽(yáng)性，角弓反張等。簡(jiǎn)答題何謂細(xì)胞水腫(shuzhng)，有何病理變化，其影響及結(jié)局如何？細(xì)胞水腫主要表現(xiàn)為細(xì)胞體積增大，胞漿基質(zhì)內(nèi)水分含量增多。肉眼觀察病變器官體積腫大，包膜緊張，切面隆起，邊緣外翻，色蒼白，混濁無(wú)光澤。鏡下出現(xiàn)顆粒變性（變性細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)紅染顆粒）、水樣變性以及氣球樣變性。細(xì)胞水腫常為細(xì)胞的輕度或中度損傷，可引起器官功能降低。誘因去除后可恢復(fù)正常，若病變進(jìn)一步發(fā)展可引起脂肪變性或壞死。何謂玻璃變性，常見(jiàn)有幾種，各有何病理變化在細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)紅染、均質(zhì)、半透明的蛋白性物質(zhì)稱(chēng)為

33、玻璃樣變，又稱(chēng)透明變性。常見(jiàn)三類(lèi)：結(jié)締組織玻璃樣變，肉眼病變組織灰白半透明，質(zhì)地致密堅(jiān)韌，彈性消失，鏡下膠原纖維增粗融合，細(xì)胞成分減少，形成均質(zhì)梁狀或片狀結(jié)構(gòu)；血管壁玻璃樣變，內(nèi)皮細(xì)胞下有血漿蛋白凝固成的無(wú)結(jié)構(gòu)均勻紅染物質(zhì)，內(nèi)皮細(xì)胞分泌基底膜樣物質(zhì)增多，細(xì)動(dòng)脈管壁增厚、變硬，管腔狹窄，甚至閉塞；細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變，細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)玻璃樣小滴。何謂動(dòng)脈性充血，什么原因可引起動(dòng)脈性充血，有何表現(xiàn)因動(dòng)脈血流入過(guò)多而引起的器官或組織血管內(nèi)血量增多稱(chēng)為動(dòng)脈性充血。原因?yàn)榧?xì)小動(dòng)脈擴(kuò)張，有生理性充血和病理性充血，后者又主要有炎性充血和減壓或充血等。表現(xiàn)為充血組織或器官體積增大，局部顏色鮮紅，溫度升高，物質(zhì)代謝、功能增

34、強(qiáng)。在什么情況下發(fā)生肺淤血，其病理改變?nèi)绾巫笮乃ソ邥r(shí)可發(fā)生肺淤血。病理改變?yōu)槿庋巯路误w積增大、重量增加，質(zhì)地稍堅(jiān)實(shí)。鏡下肺小靜脈及肺泡毛細(xì)血管高度擴(kuò)張淤血，出現(xiàn)心力衰竭細(xì)胞，肺間質(zhì)纖維組織增生在什么情況下發(fā)生肝淤血，其病理改變?nèi)绾斡倚乃r(shí)可發(fā)生肝淤血。病理改變?yōu)槿庋巯赂误w積增大重量增加色暗紅，被膜緊張質(zhì)地較實(shí)。切面可見(jiàn)肝小葉淤血紅色，肝小葉周邊脂肪變性黃色，呈檳榔肝樣。鏡下肝小葉中央靜脈及附近肝竇淤血擴(kuò)張，肝細(xì)胞萎縮消失，小葉周邊肝細(xì)胞脂肪變性，間質(zhì)組織增生。靜脈延續(xù)性血栓是由哪些成分構(gòu)成的靜脈延續(xù)性血栓是由白色血栓（析出性血栓，主要成分為血小板與少量纖維蛋白）、混合血栓（層狀血栓，為纖維蛋白

35、形成的白色血栓網(wǎng)與其網(wǎng)羅的紅細(xì)胞及少量白細(xì)胞）、紅色血栓（凝固性血栓，成分主要為紅細(xì)胞，少量白細(xì)胞和纖維蛋白）三部分構(gòu)成的。血栓形成對(duì)人體有什么影響血栓的形成在一定情況下是對(duì)機(jī)體有利的一種防御措施。但多數(shù)情況下是不利的：阻塞血管，引起血液循環(huán)障礙；栓塞；心瓣膜上的血栓在機(jī)化后可引起心瓣膜變形，形成慢性心瓣膜病；亦可以導(dǎo)致微循環(huán)廣泛性微血栓形成，即彌散性血管內(nèi)凝血，引起全身廣泛性出血和休克。什么是梗死，它是怎樣形成的器官或組織因血流迅速阻斷而引起的缺血性壞死稱(chēng)為梗死或梗塞。其原因包括：血管阻塞，特別是動(dòng)脈阻塞是形成梗死的基本條件，包括血栓形成與栓塞、血管受壓閉塞、動(dòng)脈痙攣；不能建立有效的側(cè)支循環(huán)

36、。什么是出血性梗死，它的形成需具備哪些條件多發(fā)生于肺、腸等器官。梗死灶有明顯的彌漫性出血，成暗紅色，故又稱(chēng)出血性梗死或紅色梗死。其條件為動(dòng)脈阻塞伴有嚴(yán)重淤血（淤血漏出造成彌漫性出血），組織疏松（無(wú)法將血液擠出于梗死灶外）并具有雙重血液循環(huán)。漏出液和滲出液各有何特點(diǎn)(tdin)（即比較兩者的異同）液體(yt)蛋白(dnbi)量比重細(xì)胞數(shù)Rivalta試驗(yàn)?zāi)掏该鞫葷B出液225g/l1.1080.5*10E9/L陽(yáng)性能自凝混濁漏出液225g/1.10840）較少見(jiàn)，多見(jiàn)于青少年大體特點(diǎn)質(zhì)硬、色灰白、干燥質(zhì)軟、色灰紅、濕潤(rùn)、魚(yú)肉狀組織學(xué)特點(diǎn)多形成癌巢，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚肉瘤細(xì)胞彌漫分布，實(shí)質(zhì)間質(zhì)分界

37、不清網(wǎng)狀纖維癌細(xì)胞間多無(wú)網(wǎng)狀纖維肉瘤細(xì)胞間多有網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道多經(jīng)血道論述動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理變化內(nèi)膜水腫：動(dòng)脈粥樣硬化初期時(shí)肉眼可見(jiàn)主動(dòng)脈內(nèi)膜分散存在膠凍樣扁平隆起，無(wú)色或淡黃色，鏡下可見(jiàn)內(nèi)膜呈灶性水腫，血漿蛋白浸潤(rùn)于分散的內(nèi)膜結(jié)締組織中，基質(zhì)成分發(fā)生腫脹、變形、碎裂。脂紋及脂斑：脂質(zhì)沉積增多、單核巨噬細(xì)胞吞噬形成巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞；同時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞變性脫落引起血小板粘附聚集，形成血栓；內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及血小板可產(chǎn)生生長(zhǎng)因子，刺激中膜平滑肌細(xì)胞增生并遷移入內(nèi)膜，攝取LDL，形成肌源性泡沫細(xì)胞。上述泡沫細(xì)胞堆積成團(tuán)形成脂紋和脂斑。纖維斑塊：在脂紋周?chē)z原纖維增生，隨著膠原纖維的不斷增加

38、和玻璃樣變，脂質(zhì)被埋于內(nèi)膜深層，其下為兩種泡沫細(xì)胞，形成瓷白色纖維斑塊。粥樣斑塊：纖維斑塊的深層細(xì)胞變性、壞死崩解，這些崩解物與病灶脂質(zhì)混合成黃色粥糜樣物質(zhì)，稱(chēng)為粥樣斑塊，表層為纖維結(jié)締組織，深部為壞死崩解物，其中含膽固醇結(jié)晶及少量纖維素，底部和邊緣常有纖維組織和新生毛細(xì)血管增生。繼發(fā)性變化：板塊內(nèi)出血、粥樣潰瘍、血栓形成、鈣化、動(dòng)脈瘤形成。試述心肌梗死的主要(zhyo)病因、病理變化及并發(fā)癥（1）主要病因：心肌梗死是由于心肌嚴(yán)重持續(xù)性缺血缺氧而引起的心肌壞死，最常見(jiàn)的原因是冠狀動(dòng)脈的急性閉塞，大多是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化(ynghu)基礎(chǔ)上并發(fā)血栓形成、斑塊內(nèi)出血等引起；少數(shù)病例是在冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重

39、狹窄的基礎(chǔ)上，由于休克、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速或冠狀動(dòng)脈持久痙攣，使冠狀循環(huán)的血供急劇減少或中斷；有時(shí)也可由于過(guò)度負(fù)荷使心肌需血急劇增加而供血又嚴(yán)重不足所致。（2）病理變化（略）：凝固性壞死(hui s)軟化肉芽組織瘢痕組織；（3）并發(fā)癥：心力衰竭、心源性休克、心律失常、附壁血栓及心外膜炎、室壁瘤、心臟破裂等。風(fēng)濕病的基本病理變化其基本病變是累及全身結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性炎，可分為特異性肉芽腫炎及非特異性漿液纖維素炎兩大類(lèi)。特異性肉芽腫炎可分為三期：變質(zhì)滲出期：表現(xiàn)為結(jié)締組織基質(zhì)粘液樣變性及膠原纖維發(fā)生纖維素樣壞死。病灶內(nèi)尚有漿液、纖維組織滲出和一些炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。持續(xù)約一個(gè)月。增生期（肉芽腫期）此其特點(diǎn)

40、為形成風(fēng)濕病特征的風(fēng)濕小體，多發(fā)于心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下和皮下的結(jié)締組織，略呈梭形，中心為纖維素樣壞死灶，周?chē)酗L(fēng)濕細(xì)胞增生及少量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)。此其持續(xù)約二至二個(gè)半月。纖維化期：此其特點(diǎn)風(fēng)濕小體發(fā)生纖維化，形成瘢痕，約持續(xù)二至三個(gè)月。心力衰竭時(shí)機(jī)體有何病理變化心力衰竭時(shí)心臟及血液動(dòng)力學(xué)變化有心輸出量減少、心臟指數(shù)降低、射血分?jǐn)?shù)降低、靜脈淤血和靜脈壓升高、血流變慢、肺動(dòng)脈楔壓升高。呼吸功能變化主要是左心衰竭時(shí)出現(xiàn)的呼吸困難，表現(xiàn)方式有勞力性呼吸困難、端坐呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難，常伴紫紺。肝和胃腸功能變化主要是與右心衰竭時(shí)體循環(huán)靜脈淤血有關(guān)。長(zhǎng)期肝淤血可引起肝脂肪變性甚至黃疸和淤血性肝

41、硬變，胃腸道淤血可引起食欲不振、消化和吸收不良。還表現(xiàn)為鈉、水潴留、代謝性酸中毒、高血鉀等為表現(xiàn)的水、電解質(zhì)平衡紊亂。左心衰時(shí)引起的肺水腫和右心衰時(shí)引起的大循環(huán)系統(tǒng)水腫也是心力衰竭時(shí)機(jī)體的病理變化心力衰竭時(shí)有哪三大癥狀，是怎樣發(fā)生的第一為水腫，原因?yàn)樽笮乃ソ邥r(shí)引起肺淤血和肺靜脈壓升高，導(dǎo)致肺水腫，右心衰時(shí)體循環(huán)靜脈淤血和靜脈壓升高，引起下肢的水腫。第二為呼吸困難，主要為左心衰竭時(shí)出現(xiàn)的呼吸困難，為肺淤血和水腫導(dǎo)致的，具體表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難和端坐呼吸。第三為紫紺，為呼吸困難時(shí)的常伴癥狀，原因?yàn)榉斡傺?、水腫影響肺氣體交換，同時(shí)血流緩慢導(dǎo)致組織耗氧增加、使血中還原血紅蛋白增至5

42、0g/L時(shí)，患者口唇、指甲等處發(fā)生青紫稱(chēng)紫紺。何謂心力衰竭，其主要原因和誘因是什么心力衰竭或稱(chēng)泵衰竭，是指由于心臟收縮和（或）舒張功能障礙，致使血液在靜脈系統(tǒng)淤積，心輸出量減少，不能滿足機(jī)體代謝需要的一種病理過(guò)程。主要原因：原發(fā)性心肌舒縮功能障礙，常見(jiàn)于心肌病變、心肌代謝障礙。心臟負(fù)荷過(guò)重，分為壓力負(fù)荷過(guò)重（如高血壓和主動(dòng)脈瓣狹窄，肺動(dòng)脈高壓）和容量負(fù)荷過(guò)重（主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全造成逆流導(dǎo)致的左心室容量負(fù)荷過(guò)重）。（可能還有心包填塞和縮窄性心包炎）。誘因?yàn)楦腥荆ㄓ绕涫呛粑栏腥荆⑿穆墒СＲ约捌渌颍ㄋ?、電解質(zhì)平衡紊亂、妊娠、分娩、過(guò)度勞累、情緒激動(dòng)、輸液過(guò)多過(guò)快、創(chuàng)傷及手術(shù)）。心力衰竭過(guò)程中的

43、機(jī)體代償功能(gngnng)及其意義心率增快，為迅速發(fā)揮作用的代償形式，一定范圍內(nèi)可增加每分心輸出量，但過(guò)快（180/m）可使每分輸出量減少，心肌(xnj)耗氧量增加，失去代償意義。心臟擴(kuò)張，增加前負(fù)荷，可增強(qiáng)心肌收縮力，增加每搏輸出量，減少靜脈積血，但過(guò)份擴(kuò)張時(shí)反而會(huì)降低。心肌肥大，分向心性肥大和離心性肥大。前者不伴心腔擴(kuò)大，后者則伴有心腔擴(kuò)大，肥大的心肌可更有力的收縮，具明顯代償作用，但若心臟負(fù)荷繼續(xù)加重或心肌進(jìn)一步損害則會(huì)發(fā)生一系列失償表現(xiàn)。血容量增加，血液重新分配，為心臟外的重要代償方式，鈉、水潴留導(dǎo)致的血容量增加在一定范圍內(nèi)可提高心搏出量和組織血液灌流量，但過(guò)多時(shí)會(huì)出現(xiàn)水腫加重心臟前

44、負(fù)荷；外周血液重新分配可防止血壓下降，又能保證心、腦等重要臟器的血液供應(yīng)，但次要器官長(zhǎng)期缺血缺氧可導(dǎo)致功能障礙或缺血后充血，有導(dǎo)致重要器官的血流減少。心力衰竭時(shí)呼吸功能的變化有哪些，如何(rh)發(fā)生，代償意義如何呼吸困難（患者主觀感到呼吸費(fèi)力，并有喘不過(guò)氣的感覺(jué)），端坐呼吸（指嚴(yán)重的心力衰竭患者呼吸困難不能平臥，被迫采取高枕半臥位或坐位才能減輕呼吸困難的狀態(tài)），夜間陣發(fā)性呼吸困難（病人夜間入睡后突然感到氣悶而驚醒，被迫立即坐起，呼吸困難加重，常伴有喘息和咳嗽，又稱(chēng)心源性哮喘），由肺淤血、水腫引起，機(jī)制為肺順應(yīng)性降低；肺感受器感受刺激；氣道阻力的升高，血?dú)猱惓?；呼吸困難中肺感受器感受刺激代償意義

45、在于可以使呼吸變快變淺，血?dú)猱惓？膳d奮呼吸中樞，使呼吸加深加快；端坐時(shí)可以減輕肺的淤血水腫并增大胸腔的體積使呼吸困難減輕。試述原發(fā)性肺結(jié)核與繼發(fā)性肺結(jié)核的區(qū)別區(qū)別點(diǎn)原發(fā)性肺結(jié)核繼發(fā)性肺結(jié)核結(jié)核桿菌感染初次再次發(fā)病人群多見(jiàn)兒童多見(jiàn)成人免疫力或過(guò)敏性先天不具備，在病程中發(fā)生有病理特征原發(fā)綜合征病變多樣，新舊病灶并存，較局限起始病灶上葉下部或下葉上部近胸膜處肺尖部主要播散途徑多為淋巴道或血道多為支氣管病程短，多自愈長(zhǎng)，波動(dòng)性，需治療試述大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別區(qū)別點(diǎn)大葉性肺炎小葉性肺炎人群青壯年小兒及年老體弱或久病臥床患者細(xì)菌肺炎雙球菌多為混合感染，常見(jiàn)為細(xì)菌感染病變性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎病理變

46、化分四期（充血水腫期、紅色肝樣變主要是以細(xì)支氣管為中心的化膿性炎期、灰色肝樣變期、溶解消散期）病變范圍病變累及一個(gè)肺段或整個(gè)肺葉病變呈多發(fā)性灶性分布，范圍相當(dāng)于一個(gè)小葉實(shí)變體征明顯一般無(wú)實(shí)變體征試述大葉性肺炎的病理變化及其常見(jiàn)(chn jin)并發(fā)癥充血水腫期鏡下可見(jiàn)肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)有大量漿液和少量紅細(xì)胞、中性白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，肉眼見(jiàn)肺葉腫脹，暗紅色、切面濕潤(rùn)、可擠出多量血型漿液。紅色肝樣變期鏡下可見(jiàn)肺泡內(nèi)充滿大量連接成網(wǎng)狀的纖維素和紅細(xì)胞，并有一定數(shù)量的中性白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。肉眼觀察(gunch)暗紅色加深，質(zhì)地變硬如肝臟，重量增加?；疑螛幼兤?，鏡下可見(jiàn)充血消退但纖維素性滲

47、出物繼續(xù)增多，紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬消失但仍存留大量中性白細(xì)胞和纖維素。肉眼觀察肺仍腫脹，但顏色變?yōu)榛野?，切面干燥呈顆粒狀，質(zhì)地更加堅(jiān)實(shí)。溶解消散期鏡下可見(jiàn)中性白細(xì)胞變性溶解，纖維素溶解，淋巴管內(nèi)和巨噬細(xì)胞內(nèi)可見(jiàn)溶解的滲出物，肉眼可見(jiàn)病變肺組織逐漸帶黃色，質(zhì)地變軟，切面顆粒狀外觀逐漸消失，可擠出膿樣混濁液體。并發(fā)癥為：中毒性休克、肺膿腫及膿胸、敗血癥和肺肉質(zhì)變。試述小葉(xioy)性肺炎的病理變化小葉性肺炎是以小葉為單位，以細(xì)支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。肉眼：病變常見(jiàn)于兩肺下葉，有時(shí)也可僅累及一側(cè)肺葉。肺表面和切面可見(jiàn)散在多發(fā)性灰黃色實(shí)變病灶，以下葉及背側(cè)為嚴(yán)重。病灶大小不一，小的如粟粒大，

48、多數(shù)直徑多在0.5-1cm (相當(dāng)于一個(gè)小葉范圍)。病灶中常可見(jiàn)細(xì)支氣管斷面，擠壓時(shí)有膿樣物溢出。有時(shí)小病灶可互相融合，波及一個(gè)肺段甚至大葉的大部分，稱(chēng)融合性小葉性肺炎。一般胸膜不受侵犯。鏡下：病灶中央或周邊常有一病變的細(xì)支氣管，管壁充血、水腫并有大量中性WBC浸潤(rùn)，管腔內(nèi)充滿中性WBC以及脫落崩解的粘膜上皮細(xì)胞。病變區(qū)肺泡腔內(nèi)也充滿漿液、中性白細(xì)胞和少量紅細(xì)胞、纖維素及脫落肺泡上皮細(xì)胞，肺泡壁充血、水腫。病灶周?chē)谓M織呈代償性氣腫和充血水腫。支氣管旁淋巴結(jié)常腫大，呈急性炎癥反應(yīng)。試述肝硬化的病理變化肉眼：肝硬化晚期，肝體積縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬，包膜增厚。表面及切面均滿布圓形或橢圓形小結(jié)節(jié)

49、(直徑在0.10.5cm之間)，結(jié)節(jié)周?chē)谢野咨睦w維組織包繞。鏡下：正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，代之以由大量纖維組織圍繞、大小不等、圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。這些細(xì)胞團(tuán)并非原來(lái)的肝小葉，而是廣泛增生的纖維組織將原來(lái)的肝小葉分隔、包繞、改建而成，故稱(chēng)為假小葉。其結(jié)構(gòu)特征為：肝細(xì)胞索排列紊亂，呈不規(guī)則的結(jié)節(jié)狀。小葉中央靜脈偏位、缺失、或有兩個(gè)以上。肝細(xì)胞變性、壞死和再生同時(shí)存在。假小葉周?chē)欣w維組織包繞，其內(nèi)有不同程度的淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)和小膽管增生(淤膽、偽膽管)。肝功能不全時(shí)哪些激素代謝發(fā)生障礙，各引起什么病理變化（雌激素、醛固酮、抗利尿激素、胰島素、胰高血糖素等）雌激素增多引起女性卵巢功能紊亂

50、，月經(jīng)失調(diào)，男性出現(xiàn)乳房發(fā)育、睪丸萎縮不育，出現(xiàn)蜘蛛痣和肝掌。醛固酮增多導(dǎo)致低血鉀癥和水鈉潴留，為造成水腫和腹水的原因之一；抗利尿激素增多可引起水潴留，造成水腫外還可以稀釋血液造成低血鈉癥。胰島素升高可造成血糖降低、血漿氨基酸平衡失調(diào)。試述毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎的病理變化及臨床表現(xiàn)病理變化：病變呈彌漫性，多累及雙側(cè)腎。腎小球呈毛細(xì)血管內(nèi)增生（內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生腫大），使毛細(xì)血管腔狹窄，腎小球缺血。同時(shí)腎小球內(nèi)中性白細(xì)胞浸潤(rùn)，腎小球內(nèi)細(xì)胞數(shù)量增多，腎小球體積增大。嚴(yán)重病例白細(xì)胞滲出增多，甚至毛細(xì)血管襻可發(fā)生纖維素樣壞死而導(dǎo)致破裂出血。電鏡下可見(jiàn)基底膜和臟層上皮細(xì)胞間有由電子致密物沉積，在

51、基底膜外呈駝峰狀。用免疫熒光法可見(jiàn)基底膜表面有大小不等的顆粒狀熒光物質(zhì)，主要為IgG和C3。肉眼可見(jiàn)兩側(cè)腎呈對(duì)稱(chēng)性腫大，包膜緊張，易于剝離，表面光滑，色紅（大紅腎），若伴出血可見(jiàn)散在出血點(diǎn)如蚤咬狀（蚤咬腎）切面可見(jiàn)腎皮質(zhì)腫脹增寬，紋理模糊。臨床表現(xiàn)為急性腎炎綜合癥。少尿或無(wú)尿，或出現(xiàn)蛋白尿、血尿、管型尿，伴有水腫和高血壓以及氮質(zhì)血癥等一系列臨床表現(xiàn)。試述膜性腎小球性腎炎(shn yn)之病理變化和臨床表現(xiàn)病變?yōu)閺浡裕?、腎小球的主要病變?cè)诨啄?，一般不伴有?xì)胞增生或炎性滲出變化。光鏡下可見(jiàn)腎小球毛細(xì)血管壁呈均勻一致的增厚，銀染色可見(jiàn)基底膜外側(cè)有許多釘狀突起，基底膜與釘狀突起相連如梳齒。電鏡下可見(jiàn)釘突上有上皮下沉積物。晚期釘突逐漸增粗而相互融合，使基底膜增厚，基底膜的病變使通透性增高，大量蛋白質(zhì)滲入腎小管，腎小管上皮細(xì)胞因吸收過(guò)多蛋白質(zhì)而發(fā)生(fshng)脂肪變性。肉眼觀察兩側(cè)腎臟腫脹，蒼白色，稱(chēng)為大白腎，切面可見(jiàn)皮質(zhì)增寬，晚期可見(jiàn)腎小球纖維化，腎小管萎縮，間質(zhì)纖維組織增生使腎臟體積縮小，表面呈細(xì)顆粒狀。臨床表現(xiàn)為嚴(yán)重蛋白尿（日排出量可大于3.5g）、低蛋白血癥、嚴(yán)重水腫和高脂血癥。試述新月(xnyu)體性腎小球腎炎的病理變化及