第一章細(xì)胞組織的適應(yīng)和損傷課件

1、第一章細(xì)胞組織的適應(yīng)和損傷課件 正常細(xì)胞、組織 體內(nèi)外各種致病因素 可逆性損傷 變性 適應(yīng) 損傷 不可逆性損傷 細(xì)胞死亡 適應(yīng)和損傷是疾病發(fā)生的基礎(chǔ)性病理改變 第一節(jié) 適 應(yīng) 適應(yīng)（ adaptation）是指細(xì)胞、組織、器官和機(jī)體對(duì)于內(nèi)、外環(huán)境中的各種有害因子的持續(xù)性刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng) 。 適應(yīng)是細(xì)胞、組織和器官通過改變其自身的代謝、功能和結(jié)構(gòu)達(dá)到新的平衡，以耐受各種刺激而得以存活，避免損傷。 適應(yīng)的形態(tài)學(xué)表現(xiàn) 萎縮 肥大 萎縮 增生 適應(yīng) 細(xì)胞體積的變化細(xì)胞數(shù)目的變化細(xì)胞類型的變化 適應(yīng)的實(shí)質(zhì) 是細(xì)胞生長和分化受到調(diào)整的結(jié)果，是正常細(xì)胞與損傷細(xì)胞之間的一種狀態(tài)。 化生 一、肥

2、 大（一）概念： 實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積的增大稱為肥大（hypertrophy）。肥大致組織、器官體積增大。（二）原因及分類 1、代償性肥大：器官和組織功能負(fù)荷過重所引起的肥大。 2、內(nèi)分泌性肥大：激素作用于效應(yīng)器所引起的肥大。 肥大可分為生理性肥大和病理性肥大。 高血壓時(shí)的左心室肥大？ 妊娠時(shí)的子宮肥大？ 肥大細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)改變：細(xì)胞器增多、蛋白合成增多和微絲增加。 思考題： 1、肥大的細(xì)胞、組織和器官，其功能、代謝有何變化？ 2、細(xì)胞、組織和器官過度肥大時(shí)，其功能有何變化？ 3、假性肥大？肥大圖二、增 生 （一）概念：器官或組織的實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多稱為增生（hyperplasia）。增生致組織、器官體

3、積增大。 （二）增生的類型 1、生理性增生 激素性增生 激素作用于靶細(xì)胞引起的增生（乳腺、子宮內(nèi)膜） 代償性增生 器官部分切除后的組織增生（肝臟） 2、病理性增生 激素性增生（乳腺、子宮內(nèi)膜、前列腺） 損傷后的修復(fù)性增生（炎癥） （三）幾點(diǎn)說明 1、彌漫性（組織、器官的彌漫性增大）或局限性（ 單發(fā)或多發(fā)增生性結(jié)節(jié)）。 2、細(xì)胞增生過度失去控制則可能演變成為腫瘤性增生。 3、增生與肥大常相伴存在（細(xì)胞分裂增殖能力活躍的組織器官）。 4、細(xì)胞增生是生長因子、激素過多引起，是細(xì)胞有絲分裂活躍的結(jié)果。三、萎 縮 （一） 概念：發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小稱為萎縮（atrophy）。常伴有實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目減少

4、。萎縮致組織、器官體積縮小。 （二）原因及分類 1、生理性 2、病理性 營養(yǎng)不良性萎縮（ 全身性、局部性） 失用性萎縮 去神經(jīng)性萎縮 壓迫性萎縮 內(nèi)分泌性萎縮 (三)病理變化 肉眼觀：體積 重量 色澤 質(zhì)地 實(shí)質(zhì)細(xì)胞 體積 數(shù)目 脂褐素 光鏡下 間質(zhì) 纖維組織 脂肪細(xì)胞 電鏡下：細(xì)胞器減少、自噬泡增多 脂褐素自噬泡內(nèi)的未被徹底消化的富含磷脂的膜包繞的細(xì)胞器殘?bào)w。存在于細(xì)胞質(zhì)中。(四)結(jié)局思考題：1、心、腦萎縮時(shí)，其形態(tài)有何變化？2、萎縮的細(xì)胞、組織、器官功能、代謝有何變化？3、某器官的體積比正常器官小就是萎縮？4、萎縮的器官一定比正常器官??？ 四、化 生（一）概念 一種分化成熟的細(xì)胞被另一種分

5、化成熟的細(xì)胞所取代的過程稱為化生（metaplasia）。（二）幾點(diǎn)說明 1、只見于具有增生能力的細(xì)胞。 2、由該處具有分裂增殖能力的未分化細(xì)胞或干細(xì)胞向另一方向分化的結(jié)果。 3、只發(fā)生在同源的細(xì)胞之間 。 4、特異性較低的細(xì)胞取代特異性較高的細(xì)胞。 5、分化過程受細(xì)胞因子、生長因子和細(xì)胞環(huán)境中細(xì)胞外基質(zhì)成分產(chǎn)生的信號(hào)的影響。（三)化生的類型 1、上皮組織化生 鱗狀上皮化生(氣管、支氣管、膽囊、輸尿管、子宮頸管等部位） 腺上皮化生（食管、胃等部位） 2、間葉組織化生 子宮頸管鱗狀上皮化生 （四）化生的生物學(xué)意義 1、適應(yīng) 化生組織對(duì)有害的局部環(huán)境因素抵抗力增加。 2、削弱自凈機(jī)制 失去了原有正

6、常組織的功能，局部的防御功能反而削弱。 3、惡變 化生單純性萎縮數(shù)量性萎縮肥大增生正常組織第二節(jié) 細(xì)胞、組織的損傷 細(xì)胞或組織遭受不能耐受的有害因子刺激 ，導(dǎo)致細(xì)胞或間質(zhì)的物質(zhì)代謝、組織化學(xué)和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化，稱為損傷(injury)。 一、細(xì)胞、組織損傷的原因 （一）缺氧 缺氧（hypoxia）是指細(xì)胞不能獲得足夠的氧或是氧利用障礙。 單純性缺氧 血液缺氧性 循環(huán)性缺氧 組織性缺氧 （二) 化學(xué)物質(zhì)和藥物 （三）物理因素 （四）生物因素 （五）免疫反應(yīng) （六) 遺傳性缺陷 （七）營養(yǎng)失衡 (八）其他二、細(xì)胞、組織損傷的機(jī)制(一)ATP的減少 ATP的合成減少或（和）消耗增加。 （二）線粒體

7、損傷 1、 線粒體損傷的原因：缺氧和中毒等。 2、線粒體損傷的形態(tài)學(xué)改變：線粒體腫脹、嵴變短、稀疏、甚至消失。極度腫脹時(shí)，轉(zhuǎn)化為小空泡狀結(jié)構(gòu)。 3、線粒體損傷的后果：線粒體滲透性移位，影響線粒體膜勢能，使線粒體氧化磷酸化障礙，ATP合成減少。細(xì)胞色素C滲透到細(xì)胞質(zhì)中，啟動(dòng)凋亡途徑，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。（三）膜滲透性的缺陷 膜損傷膜滲透性缺陷細(xì)胞死亡 1、膜損傷的原因：缺血、細(xì)菌毒素、病毒蛋白、補(bǔ)體成分、物理因素和化學(xué)因素等。 2、膜損傷的生化機(jī)制 線粒體功能障礙 磷脂合成下降、磷脂酶激活膜磷脂損失細(xì)胞膜損傷 細(xì)胞質(zhì)內(nèi)鈣離子濃度升高蛋白酶激活損傷細(xì)胞骨架成分細(xì)胞膜損傷 活性氧自由基直接損傷細(xì)胞膜 脂質(zhì)

8、分解產(chǎn)物損傷細(xì)胞膜3、細(xì)胞膜損傷的后果 細(xì)胞膜損傷膜滲透性的缺陷液體和離子內(nèi)流，蛋白、酶、輔酶和核酸流失細(xì)胞死亡（四）細(xì)胞質(zhì)內(nèi)高游離鈣 1、細(xì)胞質(zhì)內(nèi)高游離鈣形成的原因 鈣離子內(nèi)流增加和（或）線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放鈣離子增多。 2、細(xì)胞質(zhì)內(nèi)高游離鈣的后果 激活A(yù)TP酶、磷酸脂酶、蛋白酶和核酸內(nèi)切酶等，引起細(xì)胞損傷。（五）氧自由基的積聚 1、氧自由基積聚的原因 氧自由基產(chǎn)生過多和（或）氧自由基清除不足 2、氧自由基積聚的后果 生物膜的脂質(zhì)過氧化，引起膜通透性增加 DNA損傷，引起細(xì)胞老化或惡性轉(zhuǎn)化 蛋白質(zhì)的氧化修飾，促進(jìn)關(guān)鍵蛋白的降解。 三、幾種重要的損傷 （一）缺血和缺氧性損傷 缺血和缺氧引起ATP

9、生成減少、線粒體損傷、膜滲透性缺陷、細(xì)胞內(nèi)高游離鈣等，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致細(xì)胞死亡。 細(xì)胞壞死后細(xì)胞內(nèi)酶泄露到細(xì)胞外，細(xì)胞外的大分子進(jìn)入壞死細(xì)胞，脂蛋白的解離和磷酸基的暴露，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外的髓鞘樣結(jié)構(gòu)形成。 髓鞘樣結(jié)構(gòu) 是指細(xì)胞質(zhì)膜和或細(xì)胞器膜脂質(zhì)片段的螺旋狀或同心圓層狀卷曲。（二）缺血-再灌注損傷 缺血-再灌注損傷的可能機(jī)制： 1、氧自由基產(chǎn)生過多 2、活性氧自由基促發(fā)線粒體滲透性移位 3、缺血性損傷誘發(fā)的炎癥導(dǎo)致?lián)p傷 4、補(bǔ)體的激活 （三） 化學(xué)性損傷 化學(xué)物質(zhì)和藥物損傷的途徑： 直接的細(xì)胞毒性作用 代謝產(chǎn)物對(duì)靶細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用 誘發(fā)DNA損傷 誘發(fā)免疫性損傷四、細(xì)胞、組織損傷的形態(tài)學(xué)改變 損

10、傷的形式： 可逆性損傷： 亞致死性細(xì)胞損傷 或變性（degeneration） 不可逆性損傷： 細(xì)胞死亡（cell death）（一）可逆性損傷 變性 （degeneration） 是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后，由于代謝障礙，使細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象。 1、細(xì)胞水腫（水變性） 細(xì)胞內(nèi)鈉、水過多聚積 原因：缺氧、感染、中毒等。 發(fā)生機(jī)制： ATP生成減少，鈉-鉀泵功能障礙。 好發(fā)器官：心、肝、腎等器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞。 病理改變 光鏡下：細(xì)胞腫脹、胞質(zhì)淡染、可見細(xì)小的空泡、紅染細(xì)顆粒狀物，核可稍大。氣球樣變（肝細(xì)胞） 電鏡下：線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀肉眼觀察：體積 包

11、膜 顏色 重量 色澤 影響和結(jié)局 功能降低 可逆性 病變加重致細(xì)胞死亡 2、脂肪變性 實(shí)質(zhì)細(xì)胞內(nèi)中性脂肪（甘油三脂）的異常蓄積。 好發(fā)器官 肝、心、腎等器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞。 肝細(xì)胞脂肪變 原因及機(jī)制肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多 高脂飲食、營養(yǎng)不良、糖尿病等甘油三酯合成過多 如酗酒可改變線粒體和滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的功能 ,致磷酸甘油增多而促進(jìn)甘油三脂的合成。載脂蛋白合成減少 脂蛋白合成減少 缺氧、中毒或營養(yǎng)不良等 病理變化 肉眼觀察： 肝脂肪變時(shí)體積增大，淡黃色，質(zhì)較軟、邊緣圓鈍，切面呈油膩感。 光鏡下： 肝細(xì)胞質(zhì)中出現(xiàn)大小不等的球形空泡，大者可充滿整個(gè)細(xì)胞而將胞核擠至一側(cè)。 電鏡下： 脂滴為電子密度較高的、有界膜

12、包繞的圓形均質(zhì)小體，稱為脂質(zhì)小體。 肝脂肪變性（鏡） 影響和結(jié)局 輕度肝脂肪變通常并不引起肝功能障礙。 顯著彌漫性肝脂肪變稱為脂肪肝。引起肝功能障礙。 重度肝脂肪變可繼發(fā)肝壞死和肝硬化。 心肌細(xì)胞脂肪變 有灶性（長期中等程度缺氧）和彌漫性（中毒和嚴(yán)重缺氧）兩種。 灶性心肌脂肪變時(shí)，常累及左心室內(nèi)膜下和乳頭肌部位，脂肪變心肌呈黃色，與正常心肌的紅色相間，形成黃紅色斑紋，稱為虎斑心。 有時(shí)心外膜增生的脂肪組織可沿間質(zhì)伸入心肌細(xì)胞間，稱為心肌脂肪浸潤(fatty infiltration)， 心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變性 腎小管上皮細(xì)胞脂肪變 由于原尿中脂蛋白含量增高和（或）腎小管上皮重吸收脂蛋白增多

13、所致。 在下列病理情況下膽固醇和（或）膽固醇酯可聚集在細(xì)胞內(nèi)。 動(dòng)脈粥樣硬化（平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞） 黃色瘤（巨噬細(xì)胞）見于遺傳性或后天性高膽固醇血癥 炎癥和壞死（巨噬細(xì)胞） 尼曼-匹克病C型（單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)和神經(jīng)組織細(xì)胞 ） 3、玻璃樣變性 是指細(xì)胞內(nèi)、細(xì)動(dòng)脈管壁和結(jié)締組織中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)、紅染、半透明的蛋白質(zhì)蓄積 。 玻璃樣變是一組物理性狀相同，但其化學(xué)成分、發(fā)生機(jī)制各異的病變。 常見有三種類型： 細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變 細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變 結(jié)締組織玻璃樣變細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變 部位 腎小管上皮細(xì)胞（血漿蛋白） 肝細(xì)胞（中間絲前角蛋白變性形成的Mallory小體） 漿細(xì)胞（蓄積的免疫球蛋白形成的R

14、usell小體） 病理變化 細(xì)胞質(zhì)內(nèi)圓形、紅染的玻璃樣小體 細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變 機(jī)制 病理變化 后果 結(jié)締組織玻璃樣變 部位 瘢痕組織、 纖維化的腎小球及動(dòng)脈粥樣斑塊等處。 病理變化 光鏡下:膠原纖維變粗、融合成均質(zhì)、紅染的梁狀或片狀結(jié)構(gòu) 肉眼觀:灰白色、半透明、質(zhì)地堅(jiān)韌 、致密結(jié)締組織玻璃樣變 4、淀粉樣變 細(xì)胞間質(zhì)和小血管基膜出現(xiàn)淀粉樣物沉積，稱為淀粉樣變(amyloidosis)。淀粉樣物為蛋白質(zhì)和黏多糖復(fù)合物。 光鏡下： HE染色為淡紅色均質(zhì)狀物，具有淀粉樣染色特征 。 局部性淀粉樣變：與大量漿細(xì)胞浸潤的炎癥有關(guān)。見于皮膚、結(jié)膜、舌、喉、肺等處和某些腫瘤的間質(zhì)內(nèi)。 全身性淀粉樣變可分為原

15、發(fā)性和繼發(fā)性兩類。 原發(fā)性 來源于免疫球蛋白輕鏈，累及肝、腎、脾、心等多個(gè)器官 。見于多發(fā)性骨髓瘤和B細(xì)胞淋巴瘤。 繼發(fā)性 是一種肝臟合成的非免疫球蛋白質(zhì)的蛋白質(zhì)，見于慢性炎癥及某些腫瘤的間質(zhì)中。 5、黏液樣變 黏液樣變(mucoid degeneration)是指細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)黏多糖(透明質(zhì)酸等)和蛋白質(zhì)的蓄積。 常見于間葉組織腫瘤、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、風(fēng)濕病灶和營養(yǎng)不良的骨髓和脂肪組織等。 光鏡下 ：在疏松的間質(zhì)內(nèi)，有多突起的星芒狀纖維細(xì)胞散在于灰藍(lán)色黏液基質(zhì)中。 6、病理性色素沉著 病理情況下， 某些色素增多并聚積于細(xì)胞內(nèi)外，稱為病理性色素沉著(pathologic pigmentation)

16、。 (1)含鐵血黃素(hemosiderin)： 是巨噬細(xì)胞吞噬、降解紅細(xì)胞血紅蛋白所產(chǎn)生的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合而成的鐵蛋白微粒聚集體 。 生理情況下，肝、脾內(nèi)可有少量含鐵血黃素形成。 病理情況下，提示陳舊性出血 (2)脂褐素(1ipofuscin) 是細(xì)胞自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器碎片殘?bào)w。 正常時(shí)，附睪管上皮細(xì)胞、睪丸間質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)可含有少量脂褐素。 是細(xì)胞衰老和萎縮的的象征。見于萎縮的心肌細(xì)胞及肝細(xì)胞核周圍 。脂 褐 素 心肌纖維變細(xì)，核兩側(cè)肌漿內(nèi)可見棕黃色脂褐素顆粒。 (3)黑色素(melanin) 是由黑色素細(xì)胞胞質(zhì)中酪氨酸氧化聚合而產(chǎn)生的黑褐色細(xì)顆粒。 局部性 ：某些

17、慢性炎癥、色素痣、黑色素瘤、基底細(xì)胞癌。 全身性 ：腎上腺皮質(zhì)功能低下的Addison病患者。 黑 色 素 皮內(nèi)色素痣，痣細(xì)胞胞漿內(nèi)可見深棕色的黑色素顆粒 7、病理性鈣化 (1)概念：骨、牙之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化(pathologic calcification)。 (2)主要成分：磷酸鈣和碳酸鈣及少量鐵、鎂等物質(zhì)。 (3)病理變化 光鏡下：呈藍(lán)色顆粒狀、片塊狀。 肉眼觀：灰白色、質(zhì)硬。 (4)分類：營養(yǎng)不良性鈣化、轉(zhuǎn)移性鈣化 鈣鹽沉積于變性、壞死的組織或異物中，稱為營養(yǎng)不良性鈣化(dystrophic calcification)。 營養(yǎng)不良性鈣化時(shí)體內(nèi)鈣磷代謝正常。 見于

18、結(jié)核病、血栓、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、老年性主動(dòng)脈瓣病變及瘢痕組織等 。 由于全身鈣磷代謝失調(diào)（高血鈣)而致鈣鹽沉積于正常組織內(nèi)，稱為轉(zhuǎn)移性鈣化(metastatic calcification)， 轉(zhuǎn)移性鈣化主要見于甲狀旁腺功能亢進(jìn)、維生素D攝入過多、腎衰及某些骨腫瘤時(shí)，鈣鹽常沉積于血管壁、腎、肺和胃的間質(zhì)。（二）不可逆性損傷細(xì)胞死亡 細(xì)胞因受嚴(yán)重?fù)p傷而累及細(xì)胞核時(shí)，呈代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化，即細(xì)胞死亡。 類 型 壞死（necrosis） 凋亡(apoptosis） 壞死（necrosis） 壞死是以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡。 1、壞死的基本病變 細(xì)胞核的變化

19、 是細(xì)胞壞死的主要標(biāo)志，主要有三種形式： 核固縮（pyknosis） 核碎裂（karyorrhexis） 核溶解（karyolysis）細(xì)胞壞死模式圖正常細(xì)胞 核固縮 核碎裂 核溶解 細(xì)胞質(zhì)的變化 胞質(zhì)嗜酸性增強(qiáng) 細(xì)胞膜的變化 胞膜破裂，壞死細(xì)胞進(jìn)而解體、消失 間質(zhì)的變化 膠原纖維腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚。 最終壞死組織形成紅染、模糊、無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。 思考題： 臨床上，如何判斷失活組織？(光澤、顏色、彈性、刺激反應(yīng)、血管搏動(dòng)、感覺和運(yùn)動(dòng)功能等） 在心肌梗死、病毒性肝炎、急性胰腺炎等疾病時(shí)，檢測血漿中相應(yīng)酶的變化，有助于疾病的早期診斷。為什么？ 2、壞死的類型 凝固性壞死 液化性壞死 纖維素樣

20、壞死 壞疽 凝固性壞死 組織壞死后，蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時(shí)，壞死組織呈灰白、干燥、質(zhì)實(shí)狀態(tài)，稱為凝固性壞死(coagulative necrosis)。 好發(fā)部位：多見于心、肝、腎、脾等器官。 常見原因：缺血、缺氧、細(xì)菌毒素、化學(xué)腐蝕劑等。 病理變化 肉眼觀：灰白或黃白、干燥、質(zhì)地較硬。 光鏡下：細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)消失，而組織結(jié)構(gòu)輪廓仍可保存。 在結(jié)核病時(shí)，因壞死病灶中含脂質(zhì)較多，壞死區(qū)呈黃色，細(xì)膩，狀似干酪，稱為干酪樣壞死 (caseous necrosis)。光鏡下為無結(jié)構(gòu)顆粒狀紅染物，是一種壞死更為徹底的凝固性壞死。凝固性壞死插圖凝固性壞死的特殊類型干酪樣壞死（輸卵管結(jié)核） 液

21、化性壞死 壞死組織發(fā)生溶解、液化，呈液狀，并可形成囊腔，稱為液化性壞死（liquefactive necrosis)。 壞死組織中可凝固的蛋白質(zhì)少 原因 或壞死組織中有大量水解酶 或組織富含水分和磷脂 見于化膿菌感染引起的膿腫、各種原因引起的腦壞死（軟化）以及由細(xì)胞水腫發(fā)展而來的溶解性壞死等。 脂肪壞死(fat necrosis)，是一種特殊類型的液化性壞死。 酶解性：見于急性胰腺炎 創(chuàng)傷性：見于皮下脂肪組織挫傷 脂肪細(xì)胞壞死后，釋出的脂肪酸和組織中鈣離子結(jié)合，形成鈣皂，肉眼觀為不透明的灰白色斑點(diǎn)或斑塊。 纖維素樣壞死 (fibrinoid necrosis) 是發(fā)生在結(jié)締組織及小血管壁的一種

22、壞死。病變部位結(jié)構(gòu)消失，形成邊界不清的細(xì)絲狀、顆粒狀或小條塊狀深紅染的無結(jié)構(gòu)物質(zhì) 。 見于風(fēng)濕病、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、新月體性腎小球腎炎和急進(jìn)型高血壓等。 壞死物可能是腫脹、崩解的膠原纖維，或是沉積于結(jié)締組織中的免疫球蛋白，或是由血液中滲出的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成的纖維素。 纖維素樣壞死 血管壁結(jié)構(gòu)破壞，出現(xiàn)片狀和顆粒狀嗜酸性紅的纖維素樣物質(zhì)。 壞疽 壞疽(gangrene)是指組織壞死后因繼發(fā)腐敗菌感染和其他因素的影響而呈現(xiàn)黑色、暗綠色等特殊形態(tài)改變。 壞疽分為干性、濕性和氣性三種類型，其病因和病變特點(diǎn)見下表： 三種壞疽的的比較 好發(fā)部位 原因 病變特點(diǎn) 全身中毒癥狀干性壞疽 四肢末端 動(dòng)脈阻塞 干燥

23、皺縮呈黑色 輕 靜脈通暢 界限清楚濕性壞疽 肺、腸、子宮 動(dòng)脈阻塞 腫脹呈黑褐色 較重 闌尾、膽囊等 靜脈受阻 界限不清 氣性壞疽 深部肌組織 嚴(yán)重創(chuàng)傷 蜂窩狀、分界不清 重 （伴厭氧菌感染） 棕黑色、惡臭氣性壞疽 3、壞死的結(jié)局 壞死組織周圍發(fā)生急性炎癥反應(yīng) 溶解吸收 壞死灶較小 分離排出 皮膚、粘膜或與外界相同器官的組織壞死 壞死灶較大不易被完全溶解吸收 皮膚、粘膜的壞死組織分離排出，形成淺的組織缺損， 稱為糜爛(erosion)。 皮膚、粘膜的壞死組織分離排出，形成深的組織缺損， 稱為潰瘍(ulcer)。 深部組織壞死后形成的開口于皮膚、粘膜表面的病理性盲管稱為竇道(sinus)。 深部組織壞死后形成的兩端開口于皮膚或粘膜的病理性管道稱為瘺管(fistula)。 肺、腎等內(nèi)臟壞死物液化后，經(jīng)支氣管、輸尿管等自然管道排出，所形成的空腔稱為空洞(cavity)。 機(jī)化 壞死組織不能完全溶解吸收或分離排出，則由肉芽組織長入壞死區(qū)，代替壞死組織。 新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、炎性滲出物、異物等的過程，稱為機(jī)化(organization)。 包裹、鈣化 如果壞死組織范圍較大，難以機(jī)化，則由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為包裹(encapsulation)。 壞死組織則發(fā)生營養(yǎng)不良性鈣化。 4、壞死的后果 壞死的部位 壞死的范圍 壞死組織周圍同類細(xì)胞