麻醉恢復期急性肺水腫一例ppt課件(PPT 31頁)

1、2015.12.20麻醉恢復期急性肺水腫一例第1頁，共31頁?；颊?，張xx，女，49歲，因“聲音嘶啞三月”入院既往史： -左小腿骨折手術史 -高血壓病史6年，每天口服一粒氨氯地平，血壓控制尚可：130/80mmHg 左右 -曾在去年體檢時發(fā)現血糖較高，未給予及時治療，無糖尿病癥狀。實驗室檢查： -血糖 7.12 mmol/L，ST-T改變，余（-）支撐喉鏡下右聲帶息肉摘除術術前訪視第2頁，共31頁。ASA級特殊病史高血壓/血糖較高體重70 KgBMI28.8血壓162/91 mmHg心率112 次/分氧飽和度98%中年患者（無特別病史）+ 聲帶息肉（短小手術）= “不具備”故事潛質術前評估第3

2、頁，共31頁。麻醉用藥： - 咪唑安定: 3 mg - 舒芬太尼: 30 g - 羅庫溴銨: 50 mg - 依托咪酯: 18 mg氣道管理： - 6.5號加強氣管導管，普通可視插管，一次成功。 - Vt: 500 ml，f: 13 次/分按部就班的誘導麻醉誘導第4頁，共31頁。麻醉用藥： 丙泊酚：2040ml/h 瑞芬太尼：2030ml/h(1mg/50ml) 約為：0.10.15g/kg/min 考慮手術時間較短，未予追加肌松藥呼吸維持情況： Vt: 500ml，f:13 次/分 Peak:25, PETCO2:40-35按部就班的維持麻醉維持第5頁，共31頁。14:15麻醉誘導14:20

3、麻醉插管循環(huán)變化：BP：162/91123/68 HR：1149314:30手術開始14:35血壓驟升循環(huán)變化：BP：126/70182/110 HR：93128艾司洛爾：30mg * 4次，5min/次術中循環(huán)尚平穩(wěn)（維持在高負荷狀態(tài)）BP：（165-155）/（95-85） HR：100-11014:50手術結束Peak:29cmH2O；遂氨茶堿0.1g 靜脈滴注；氣道壓下降至23小插曲第6頁，共31頁。15:05 拔氣管導管拔管時情況：BP：164/101 HR：112呼之能應，自主呼吸恢復，潮氣量約325ml，予以新斯的明1mg、阿托品0.5mg后拔管15:15 再次氣管導管BP:15

4、7/82 HR:122患者訴呼吸困難，氧飽和度下降至70%，面罩加壓供氧無效；氣道阻力大，再次行氣管插管，插管后導管內有粉紅色泡沫痰涌出，考慮急性肺水腫Vt:500ml, f:15次/分 PETCO2:65, Peak:40，Rx:地塞米松10mg，西地蘭0.4mg，速尿20mg此時共輸入晶體液700ml事件始發(fā)第7頁，共31頁。15:1516:45生命體征變化：BP：（160-140）/（90-80） HR：110-130呼吸參數： Vt:500ml f:16次/分 PEEP:10cmH2O Peak:40-30 PETCO2:60-55按照急性肺水腫處理15：45右足背動脈穿刺速尿：15m

5、g艾司洛爾：30mg泵注硝酸甘油：15g/min羅庫溴銨：40mg16:00血氣分析PH:7.185PCO2:68.7PO2:269BE:-2Na+:139K+:3.9Hb:13.916:10-16:15艾司洛爾：30mg泵注硝酸甘油：10g/min速尿：40mg甲強龍：40mg嗎啡：5mgPeak逐步下降至30PETCO2逐步下降至5015:55晶體液1000ml輸注完畢，加羥乙基淀粉（萬汶）對癥處理第8頁，共31頁。16:4518:0016:45右美托咪定30g靜脈推注BP驟降150/9090/50HR130-100即刻停止泵注硝酸甘油多巴胺3mg分次給予16:55血流動力學趨于穩(wěn)定BP:

6、155/90HR:110-14017:10給予咪達唑侖4mgBP驟降160/90100/50HR:100即刻給予泵注多巴胺BP：（140-120）/（70-60）HR：110-130Vt:500ml f:16次/分Peak:28PETCO2:45帶管至ICU治療17:20血氣分析PH:7.25PCO2:52.7PO2:178BE:-4Na+:138K+:3.6Hb:12.9一波未平，一波又來第9頁，共31頁。術中生命體征變化趨勢BPHR術中血流動力學趨勢第10頁，共31頁?；颊呱裰驹阪?zhèn)靜鎮(zhèn)痛維持下呈嗜睡狀，呼喚睜眼，點頭示意，雙瞳孔等大等圓，直徑3.0mm，對光反應敏感，經口保留氣管導管，兩肺

7、呼吸音粗，未及干濕性啰音，心率108次/分，律齊，未及病理性雜音，有創(chuàng)血壓在多巴胺5.0ug/kg.min維持下110-130/60-80mmHg1.嚴密心電監(jiān)護，監(jiān)測生命體征變化； 2.機械通氣，CPAP模式，改善通氣，提高氧合，糾正肺水腫； 3.多巴胺應用維持血壓，動態(tài)復查心電圖，監(jiān)測心肌酶譜及肌鈣蛋白等心肌壞死標記物05月17日 上午拔氣管導管05月18日 ICU轉出至普通病房05月21日 患者出院無不適主訴ICU治療經過第11頁，共31頁。Time高敏肌鈣蛋白肌紅蛋白BNP5.15 16:530.04924540.25.15 19:010.36128352.25.16 08:262.7

8、8423795.25.19 08:210.45682134.7心肌酶譜第12頁，共31頁。1.患者術中為何會出現肺水腫？2.與麻醉相關的肺水腫？3.本例患者為何會出現氣道壓升高？4.如何去理解本例患者術后的心肌酶譜的升高？5.麻醉中存在的不足有哪些？思考第13頁，共31頁。指短時間內由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。表現為急性呼吸困難，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。肺水腫（Pulmonary Edema；PE）肺水腫第14頁，共31頁。兩類性質不同的肺水腫：心源性肺水腫(亦稱流體靜力學或血流動力學肺水腫)非心源性肺水腫(亦稱通透性增高肺水

9、腫、急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征)。N Engl J Med 353(26): 2788-2796肺水腫第15頁，共31頁。N Engl J Med 353(26): 2788-2796肺水腫第16頁，共31頁。心源性肺水腫:急性左心衰神經性肺水腫液體負荷過多肺復張性肺水腫高原性肺水腫肺水腫第17頁，共31頁。感染性肺水腫毒素吸入性肺水腫淹溺性肺水腫尿毒癥性肺水腫氧中毒性肺水腫肺水腫第18頁，共31頁。與麻醉相關的肺水腫麻醉藥物相關的肺水腫呼吸道梗阻（負壓性肺水腫，Negative Pressure Pulmonary Edema NPPE）誤吸（細胞損傷介導）NPPE第19頁，共31頁。

10、Intensive Care Med 40(8): 1140-1143NPPE第20頁，共31頁。1.胸內壓改變，導致靜脈回右心血量增加。同時嚴重的上呼吸道梗阻（Upper Airway Obstruction UAO)與腎上腺素水平增高有關，使外周血管收縮，靜脈回心血量增加，進一步增加肺血流量。此外，繼發(fā)性低氧血癥也會導致心肌收縮力下降，肺動脈阻力上升。此種機制與充血性心力衰竭或者容量超負荷患者得出的流體靜力性肺水腫機制相類似。2. 由于呼吸對抗上氣道梗阻使機械應力增加，可能會引起肺泡上皮和肺毛細血管管壁破裂，導致肺毛細血管通透性增加及高蛋白肺水腫，因而，我們相信NPPE的機制是多方面的，當

11、存在很高的肺毛細血管透壁壓時，水腫來源可能包括漏出和滲出。 Intensive Care Med 40(8): 1140-1143NPPE第21頁，共31頁。Anesthesiology 113(1): 200-207NPPE第22頁，共31頁。N Engl J Med 353(26): 2788-2796PE的診斷第23頁，共31頁。肺水腫的治療原則，在未能確定是何種原因的引起的，對于肺水腫的治療我們往往是憑經驗的，如在沒有特別的禁忌癥下藥物治療一般都是給予利尿劑；也有研究表示，雖然利尿劑是很常用的，但是沒有證據表明其有效性，且可能會加重血容量不足和低灌注 Intensive Care Me

12、d 2003; 29:16014保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。多數作者認為及早應用無創(chuàng)通氣（non-invasive positive pressure ventilation NPPV)）治療肺水腫是近年來治療這種疾病最重要進展，因為其可以在改善肺部氣體交換的同時減輕心臟后負荷。Curr Opin Anaesthesiol 2010; 23:2338PE的治療第24頁，共31頁。Winck等的薈萃分析評價了無創(chuàng)通氣和藥物治療在治療急性肺水腫中的有效性及安全性。結果顯示：相

13、對于標準的內科治療（無通氣輔助），無創(chuàng)正壓通氣可以明顯的降低22的氣管插管率(95% confidence interval (CI), -34% to -10%)和13的死亡率(95%CI, -22% to -5%)。并且持續(xù)正壓（Continuous Positive Airway Pressure Ventilation CPAP）的無創(chuàng)通氣方式由于其價廉和易于實施等優(yōu)點，應當成為我們在臨床中治療肺水腫的首選。Crit Care2006;10(2):R69最后，NPPE在12-48小時內早期發(fā)現及時治療能夠有較好的預后。PE的治療第25頁，共31頁。Eur Heart J 33(18): 2252-2257.心肌酶譜第26頁，共31頁。J Am Coll Cardiol 61(13): 1468心肌酶譜第27頁，共31頁。肌鈣蛋白水平升高可能提示肌細胞損傷，但肌鈣蛋白水平升高也可見于沒有冠脈疾病的病人。判讀危重病人的BNP水平需謹慎，因為這類病人中BNP的預測價值還未確定。有些報告