急性肺損傷與及急性呼吸窘迫綜合征診療指南

1、急性肺損傷與及急性呼吸窘迫綜合征診療指南前言急性肺損傷(ALI)/急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是一種常見危重癥，病死率極高，嚴(yán)重威脅重癥患者的生命并影響 其生存質(zhì)量。盡管我國重癥醫(yī)學(xué)已有了長足發(fā)展，但對(duì) ALI/ARDS的認(rèn)識(shí)和治療狀況尚不容樂觀。中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī) 學(xué)分會(huì)以循證醫(yī)學(xué)證據(jù)為基礎(chǔ)，采用國際通用的方法，經(jīng)廣 泛征求意見和建議，反復(fù)認(rèn)真討論，達(dá)成關(guān)于成人ALI/ARDS 診斷和治療方面的共識(shí)，以期對(duì)成人ALI/ARDS診斷和治療 進(jìn)行規(guī)范。中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)以后還將根據(jù)循證醫(yī)學(xué) 證據(jù)的發(fā)展及新的共識(shí)對(duì)ALI/ARDS診斷和治療指南進(jìn)行更 新。指南中的推薦意見依據(jù)2001年國際感染

2、論壇(ISF)提出 的Delphi分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)(表1)。將指南中涉及的文獻(xiàn)按照研究方 法和結(jié)果分成5個(gè)層次，推薦意見的推薦級(jí)別分為AE級(jí)， 其中A級(jí)為最高。但需要說明的是推薦等級(jí)并不代表特別建 議，而只是文獻(xiàn)的支持程度。表1推薦級(jí)別與研究文獻(xiàn)的分級(jí)推薦級(jí)別A至少有2項(xiàng)I級(jí)研究結(jié)果支持B僅有1項(xiàng)I級(jí)研究結(jié)果支持C僅有II級(jí)研究結(jié)果支持D至少有1項(xiàng)III級(jí)研究結(jié)果支持E僅有IV級(jí)或V級(jí)研究結(jié)果支持研究文獻(xiàn)的分級(jí)I大樣本、隨機(jī)研究，結(jié)論確定，假陽性或假陰性錯(cuò)誤的風(fēng)險(xiǎn)較低II小樣本、隨機(jī)研究，結(jié)論不確定，假陽性和/或假陰性錯(cuò)誤的風(fēng)險(xiǎn)較高III非隨機(jī)，同期對(duì)照研究IV非隨機(jī)，歷史對(duì)照研究和專家意見V系列病例

3、報(bào)道，非對(duì)照研究和專家意見、ALI/ARDS的概念與流行病學(xué)ALI/ARDS是在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性 疾病過程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成 彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全 或衰竭。以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重的通氣/血流 比例失調(diào)為病理生理特征，臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和 呼吸窘迫，肺部影像學(xué)上表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。流行病學(xué)調(diào)查顯示ALI/ARDS是臨床常見危重癥。根據(jù) 1994年歐美聯(lián)席會(huì)議提出的ALI/ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)，ALI發(fā)病 率為每年18/10萬，ARDS為每年1323/10萬。2005年的 研究顯示，ALI/ARDS

4、發(fā)病率分別在每年79/10萬和59/10萬。 提示ALI/ARDS發(fā)病率顯著增高，明顯增加了社會(huì)和經(jīng)濟(jì)負(fù) 擔(dān)，這甚至可與胸部腫瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并 論。多種危險(xiǎn)因素可誘發(fā)ALI/ARDS，主要包括直接肺損傷 因素：嚴(yán)重肺部感染，胃內(nèi)容物吸入，肺挫傷，吸入有毒氣 體，淹溺、氧中毒等；間接肺損傷因素：嚴(yán)重感染，嚴(yán)重 的非胸部創(chuàng)傷，急性重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)，彌 漫性血管內(nèi)凝血等。病因不同，ARDS患病率也明顯不同。嚴(yán)重感染時(shí)ALI/ARDS患病率可高達(dá)25%50%,大量輸血可達(dá)40%,多發(fā) 性創(chuàng)傷達(dá)到11%25%，而嚴(yán)重誤吸時(shí)，ARDS患病率也可達(dá)9%26%。同時(shí)存在兩個(gè)或

5、三個(gè)危險(xiǎn)因素時(shí)，ALI/ARDS患病率進(jìn)一步升高。另外，危險(xiǎn)因素持續(xù)作用時(shí)間越長,ALI/ARDS 的患病率越高，危險(xiǎn)因素持續(xù)24、48及72h時(shí)，ARDS患病 率分別為76%、85%和93%。雖然不同研究對(duì)ARDS病死率的報(bào)道差異較大，總體來 說，目前ARDS的病死率仍較高。對(duì)19671994年國際正式 發(fā)表的ARDS臨床研究進(jìn)行薈萃分析，3264例ARDS患者的病 死率在50%左右。中國上海市15家成人ICU 2001年3月至 2002年3月ARDS病死率也高達(dá)68.5%。不同研究中ARDS的 病因構(gòu)成、疾病狀態(tài)和治療條件的不同可能是導(dǎo)致ARDS病 死率不同的主要原因。二、ALI/ARDS

6、病理生理與發(fā)病機(jī)制ALI/ARDS的基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細(xì)血 管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。由于肺泡水腫、 肺泡塌陷導(dǎo)致嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明 顯增加，從而產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥。肺血管痙攣和肺微小血 栓形成引發(fā)肺動(dòng)脈高壓。ARDS早期的特征性表現(xiàn)為肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞與肺泡 上皮細(xì)胞屏障的通透性增高，肺泡與肺間質(zhì)內(nèi)積聚大量的水 腫液，其中富含蛋白及以中性粒細(xì)胞為主的多種炎癥細(xì)胞。 中性粒細(xì)胞黏附在受損的血管內(nèi)皮細(xì)胞表面，進(jìn)一步向間質(zhì) 和肺泡腔移行，釋放大量促炎介質(zhì)，如炎癥性細(xì)胞因子、過 氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，參與中性粒 細(xì)胞介導(dǎo)的肺損傷。除

7、炎癥細(xì)胞外，肺泡上皮細(xì)胞以及成纖 維細(xì)胞也能產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，從而加劇炎癥反應(yīng)過程。凝 血和纖溶紊亂也參與ARDS的病程，ARDS早期促凝機(jī)制增強(qiáng)， 而纖溶過程受到抑制，引起廣泛血栓形成和纖維蛋白的大量 沉積，導(dǎo)致血管堵塞以及微循環(huán)結(jié)構(gòu)受損。ARDS早期在病理 學(xué)上可見彌漫性肺損傷，透明膜形成及I型肺泡上皮或內(nèi)皮 細(xì)胞壞死、水腫，II型肺泡上皮細(xì)胞增生和間質(zhì)纖維化等表 現(xiàn)。少數(shù)ALI/ARDS患者在發(fā)病第1周內(nèi)可緩解，但多數(shù)患 者在發(fā)病的5-7d后病情仍然進(jìn)展，進(jìn)入亞急性期。在 ALI/ARDS的亞急性期，病理上可見肺間質(zhì)和肺泡纖維化，II 型肺泡上皮細(xì)胞增生，部分微血管破壞并出現(xiàn)大量新生血

8、管。部分患者呼吸衰竭持續(xù)超過14d，病理上常表現(xiàn)為嚴(yán)重 的肺纖維化，肺泡結(jié)構(gòu)破壞和重建。三、ALI/ARDS的臨床特征與診斷一般認(rèn)為，ALI/ARDS具有以下臨床特征：急性起病， 在直接或間接肺損傷后12-48h內(nèi)發(fā)??；常規(guī)吸氧后低氧 血癥難以糾正；肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕 啰音，或呼吸音減低；早期病變以間質(zhì)性為主，胸部X線 片常無明顯改變。病情進(jìn)展后，可出現(xiàn)肺內(nèi)實(shí)變，表現(xiàn)為雙 肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見 散在斑片狀密度增高陰影，即彌漫性肺浸潤影；無心、功能 不全證據(jù)。目前ALI/ARDS診斷仍廣泛沿用1994年歐美聯(lián)席會(huì)議提 出的診斷標(biāo)準(zhǔn)：急性起??；氧合

9、指數(shù)(PaO2/FiO2)W 200mmHg不管呼氣末正壓(PEEP)水平；正位X線胸片顯 示雙肺均有斑片狀陰影；肺動(dòng)脈嵌頓壓W18mmHg，或無左 心房壓力增高的臨床證據(jù)。如PaO2/FiO2W300mmHg且滿足 上述其它標(biāo)準(zhǔn)，則診斷為ALI。四、ALI/ARDS的治療(一)原發(fā)病治療全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是 導(dǎo)致ALI/ARDS的常見病因。嚴(yán)重感染患者有25%50%發(fā)生 ALI/ARDS，而且在感染、創(chuàng)傷等導(dǎo)致的多器官功能障礙(MODS) 中，肺往往也是最早發(fā)生衰竭的器官。目前認(rèn)為，感染、創(chuàng) 傷后的全身炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致ARDS的根本原因?？刂圃l(fā)病， 遏制其誘導(dǎo)的全

10、身失控性炎癥反應(yīng)，是預(yù)防和治療ALI/ARDS 的必要措施。推薦意見1：積極控制原發(fā)病是遏制ALI/ARDS發(fā)展的必 要措施(推薦級(jí)別：E級(jí))(二)呼吸支持治療氧療ALI/ARDS患者吸氧治療的目的是改善低氧血癥，使動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)達(dá)到6080mmHg?？筛鶕?jù)低氧血癥改善的程 度和治療反應(yīng)調(diào)整氧療方式，首先使用鼻導(dǎo)管，當(dāng)需要較高 的吸氧濃度時(shí)，可采用可調(diào)節(jié)吸氧濃度的文丘里面罩或帶貯 氧袋的非重吸式氧氣面罩ARDS患者往往低氧血癥嚴(yán)重，大 多數(shù)患者一旦診斷明確，常規(guī)的氧療常常難以奏效，機(jī)械通 氣仍然是最主要的呼吸支持手段。推薦意見2：氧療是糾正ALI/ARDS患者低氧血癥的基 本手段(推

11、薦級(jí)別：E級(jí))無創(chuàng)機(jī)械通氣無創(chuàng)機(jī)械通氣(NIV)可以避免氣管插管和氣管切開引起 的并發(fā)癥，近年來得到了廣泛的推廣應(yīng)用。盡管隨機(jī)對(duì)照試 驗(yàn)(RCT)證實(shí)NIV治療慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水腫導(dǎo) 致的急性呼吸衰竭的療效肯定，但是NIV在急性低氧性呼吸 衰竭中的應(yīng)用卻存在很多爭議。迄今為止，尚無足夠的資料 顯示NIV可以作為ALI/ARDS導(dǎo)致的急性低氧性呼吸衰竭的 常規(guī)治療方法。不同研究中NIV對(duì)急性低氧性呼吸衰竭的治療效果差異 較大，可能與導(dǎo)致低氧性呼吸衰竭的病因不同有關(guān)。2004年 一項(xiàng)薈萃分析顯示，在不包括慢性阻塞性肺疾病和心源性肺 水腫的急性低氧性呼吸衰竭患者中，與標(biāo)準(zhǔn)氧療相比，NIV

12、可明顯降低氣管插管率，并有降低ICU住院時(shí)間及住院病死 率的趨勢(shì)。但分層分析顯示NIV對(duì)ALI/ARDS的療效并不明 確。最近NIV治療54例ALI/ARDS患者的臨床研究顯示，70% 患者應(yīng)用NIV治療無效。逐步回歸分析顯示，休克、嚴(yán)重低 氧血癥和代謝性酸中毒是ARDS患者NIV治療失敗的預(yù)測指 標(biāo)。一項(xiàng)RCT研究顯示，與標(biāo)準(zhǔn)氧療比較，NIV雖然在應(yīng)用 第一小時(shí)明顯改善ALI/ARDS患者的氧合，但不能降低氣管 插管率，也不改善患者預(yù)后?？梢?，ALI/ARDS患者應(yīng)慎用 NIV。當(dāng)ARDS患者神志清楚、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，并能夠得到 嚴(yán)密監(jiān)測和隨時(shí)可行氣管插管時(shí)，可以嘗試NIV治療。 Sevra

13、nsky等建議，在治療全身性感染引起的ALI/ARDS時(shí)， 如果預(yù)計(jì)患者的病情能夠在4872h內(nèi)緩解，可以考慮應(yīng)用 NIV。應(yīng)用NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免 有創(chuàng)機(jī)械通氣，從而避免呼吸機(jī)相關(guān)肺炎(VAP)的發(fā)生，并 可能改善預(yù)后。目前兩個(gè)小樣本RCT研究和一個(gè)回顧性研究 結(jié)果均提示，因免疫抑制導(dǎo)致的急性低氧性呼吸衰竭患者可 以從NIV中獲益。對(duì)40名實(shí)體器官移植的急性低氧性呼吸 衰竭患者的RCT研究顯示，與標(biāo)準(zhǔn)氧療相比，NIV組氣管插 管率、嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率、入住ICU時(shí)間和ICU病死率明 顯降低，但住院病死率無差別。而對(duì)52名免疫抑制合并急 性低氧性呼吸衰竭患者（主

14、要是血液系統(tǒng)腫瘤）的RCT研究也 顯示，與常規(guī)治療方案比較，NIV聯(lián)合常規(guī)治療方案可明顯 降低氣管插管率，而且ICU病死率和住院病死率也明顯減低。 對(duì)237例機(jī)械通氣的惡性腫瘤患者進(jìn)行回顧性分析顯示，NIV 可以改善預(yù)后。因此，免疫功能低下的患者發(fā)生ALI/ARDS， 早期可首先試用NIV。一般認(rèn)為，ALI/ARDS患者在以下情況時(shí)不適宜應(yīng)用NIV： 神志不清；血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定；氣道分泌物明顯增加 而且氣道自潔能力不足；因臉部畸形、創(chuàng)傷或手術(shù)等不能 佩戴鼻面罩；上消化道出血、劇烈嘔吐、腸梗阻和近期食 管及上腹部手術(shù)；危及生命的低氧血癥。應(yīng)用NIV治療 ALI/ARDS時(shí)應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者的生命體征

15、及治療反應(yīng)。如NIV 治療12h后，低氧血癥和全身情況得到改善，可繼續(xù)應(yīng)用 NIV。若低氧血癥不能改善或全身情況惡化，提示NIV治療 失敗，應(yīng)及時(shí)改為有創(chuàng)通氣。推薦意見3：預(yù)計(jì)病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS 患者可考慮應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣（推薦級(jí)別：C級(jí)）推薦意見4：合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期 可首先試用無創(chuàng)機(jī)械通氣（推薦級(jí)別：C級(jí)）推薦意見5：應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣治療ALI/ARDS應(yīng)嚴(yán)密監(jiān) 測患者的生命體征及治療反應(yīng)。神志不清、休克、氣道自潔 能力障礙的ALI/ARDS患者不宜應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣（推薦級(jí)別：C級(jí))有創(chuàng)機(jī)械通氣機(jī)械通氣的時(shí)機(jī)選擇ARDS患者經(jīng)高濃度吸氧仍不能改善

16、低氧血癥時(shí)，應(yīng)氣管插管 進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣。ARDS患者呼吸功明顯增加，表現(xiàn)為嚴(yán)重 的呼吸困難，早期氣管插管機(jī)械通氣可降低呼吸功，改善呼 吸困難。雖然目前缺乏RCT研究評(píng)估早期氣管插管對(duì)ARDS 的治療意義，但一般認(rèn)為，氣管插管和有創(chuàng)機(jī)械通氣能更有 效地改善低氧血癥，降低呼吸功，緩解呼吸窘迫，并能夠更 有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能損害。推薦意見6： ARDS患者應(yīng)積極進(jìn)行機(jī)械通氣治療(推 薦級(jí)別：E級(jí))肺保護(hù)性通氣由于ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容積明顯減少，常規(guī) 或大潮氣量通氣易導(dǎo)致肺泡過度膨脹和氣道平臺(tái)壓過高，加 重肺及肺外器官的損傷。目前有5項(xiàng)多中心RCT研究比較了 常規(guī)潮氣量與小

17、潮氣量通氣對(duì)ARDS病死率的影響。其中 Amato和ARDSnet的研究顯示，與常規(guī)潮氣量通氣組比較， 小潮氣量通氣組ARDS患者病死率顯著降低，另外3項(xiàng)研究 應(yīng)用小潮氣量通氣并不降低病死率。進(jìn)一步分析顯示，陰性 結(jié)果的3項(xiàng)研究中常規(guī)潮氣量組和小潮氣量組的潮氣量差別 較小，可能是導(dǎo)致陰性結(jié)果的主要原因之一。氣道平臺(tái)壓能夠客觀反映肺泡內(nèi)壓，其過度升高可導(dǎo)致 呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷。在上述5項(xiàng)多中心RCT研究中，小潮氣 量組的氣道平臺(tái)壓均30 cmH2O，其中結(jié)論為小潮氣量降低 病死率的2項(xiàng)研究中，對(duì)照組氣道平臺(tái)壓30 cmH2O，而不 降低病死率的3項(xiàng)研究中，對(duì)照組的氣道平臺(tái)壓均30 cmH2O。若按

18、氣道平臺(tái)壓分組(23、2327、2733、33cmH2O)， 隨氣道平臺(tái)壓升高，病死率顯著升高(P=0.002)。而以氣道 平臺(tái)壓進(jìn)行調(diào)整，不同潮氣量通氣組(56、78、910、 1112ml/kg)病死率無顯著差異(P=0.18)，并隨氣道平臺(tái)壓 升高，病死率顯著增加(P0.001。說明在實(shí)施肺保護(hù)性通氣 策略時(shí)，限制氣道平臺(tái)壓比限制潮氣量更為重要。由于ARDS肺容積明顯減少，為限制氣道平臺(tái)壓，有時(shí) 不得不將潮氣量降低，允許動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)高 于正常，即所謂的允許性高碳酸血癥。允許性高碳酸血癥是 肺保護(hù)性通氣策略的結(jié)果，并非ARDS的治療目標(biāo)。急性二 氧化碳升高導(dǎo)致酸血癥可產(chǎn)

19、生一系列病理生理學(xué)改變，包括 腦及外周血管擴(kuò)張、心率加快、血壓升高和心輸出量增加等。 但研究證實(shí)，實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略時(shí)一定程度的高碳酸血 癥是安全的。當(dāng)然，顱內(nèi)壓增高是應(yīng)用允許性高碳酸血癥的 禁忌證。酸血癥往往限制了允許性高碳酸血癥的應(yīng)用，目前 尚無明確的二氧化碳分壓上限值，一般主張保持pH值7.20， 否則可考慮靜脈輸注碳酸氫鈉。推薦意見7：對(duì)ARDS患者實(shí)施機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)采用肺 保護(hù)性通氣策略，氣道平臺(tái)壓不應(yīng)超過3035cmH2O （推薦 級(jí)別：B級(jí)）（3）肺復(fù)張充分復(fù)張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效 應(yīng)的重要手段。為限制氣道平臺(tái)壓而被迫采取的小潮氣量通 氣往往不利于ARD

20、S塌陷肺泡的膨脹，而PEEP維持肺復(fù)張的 效應(yīng)依賴于吸氣期肺泡的膨脹程度。目前臨床常用的肺復(fù)張 手法包括控制性肺膨脹、PEEP遞增法及壓力控制法（PCV法）。 其中實(shí)施控制性肺膨脹采用恒壓通氣方式，推薦吸氣壓為 3045cmH2O、持續(xù)時(shí)間3040s。臨床研究證實(shí)肺復(fù)張手法能 有效地促進(jìn)塌陷肺泡復(fù)張，改善氧合，降低肺內(nèi)分流。一項(xiàng) RCT研究顯示，與常規(guī)潮氣量通氣比較，采用肺復(fù)張手法合 并小潮氣量通氣，可明顯改善ARDS患者的預(yù)后。然而， ARDSnet對(duì)肺復(fù)張手法的研究顯示，肺復(fù)張手法并不能改善 氧合，試驗(yàn)也因此而中斷。有學(xué)者認(rèn)為，得到陰性結(jié)果可能 與復(fù)張的壓力和時(shí)間不夠有關(guān)。肺復(fù)張手法的效應(yīng)

21、受多種因素影響。實(shí)施肺復(fù)張手法的 壓力和時(shí)間設(shè)定對(duì)肺復(fù)張的效應(yīng)有明顯影響，不同肺復(fù)張手 法效應(yīng)也不盡相同。另外，ARDS病因不同，對(duì)肺復(fù)張手法的 反應(yīng)也不同，一般認(rèn)為，肺外源性的ARDS對(duì)肺復(fù)張手法的 反應(yīng)優(yōu)于肺內(nèi)源性的ARDS； ARDS病程也影響肺復(fù)張手法的效應(yīng)，早期ARDS肺復(fù)張效果較好。值得注意的是，肺復(fù)張手法可能影響患者的循環(huán)狀態(tài)， 實(shí)施過程中應(yīng)密切監(jiān)測。推薦意見8：可采用肺復(fù)張手法促進(jìn)ARDS患者塌陷肺 泡復(fù)張，改善氧合(推薦級(jí)別：E級(jí))PEEP的選擇ARDS廣泛肺泡塌陷不但可導(dǎo)致頑固的低氧血癥，而且部 分可復(fù)張的肺泡周期性塌陷開放而產(chǎn)生剪切力，會(huì)導(dǎo)致或加 重呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷。充分

22、復(fù)張塌陷肺泡后應(yīng)用適當(dāng)水平 PEEP防止呼氣末肺泡塌陷，改善低氧血癥，并避免剪切力， 防治呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷。因此，ARDS應(yīng)采用能防止肺泡塌 陷的最低PEEP。ARDS最佳PEEP的選擇目前仍存在爭議。通過薈萃分析 比較不同PEEP對(duì)ARDS患者生存率的影響，結(jié)果表明 PEEP12cmH2O、尤其是16cmH2O時(shí)明顯改善生存率。有學(xué)者 建議可參照肺靜態(tài)壓力-容積(P-V)曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力來 選擇PEEP。Amato及Villar的研究顯示，在小潮氣量通氣 的同時(shí)，以靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力+2cmH2O作為 PEEP，結(jié)果與常規(guī)通氣相比ARDS患者的病死率明顯降低。 若有條件，應(yīng)根據(jù)靜

23、態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力+2cmH2O來 確定PEEP。推薦意見9：應(yīng)使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有條件情況下，應(yīng)根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力+2cmH2O 來確定PEEP (推薦級(jí)別：C級(jí))自主呼吸自主呼吸過程中膈肌主動(dòng)收縮可增加ARDS患者肺重力 依賴區(qū)的通氣，改善通氣血流比例失調(diào)，改善氧合。一項(xiàng)前 瞻對(duì)照研究顯示，與控制通氣相比，保留自主呼吸的患者鎮(zhèn) 靜劑使用量、機(jī)械通氣時(shí)間和ICU住院時(shí)間均明顯減少。因 此，在循環(huán)功能穩(wěn)定、人機(jī)協(xié)調(diào)性較好的情況下，ARDS患者 機(jī)械通氣時(shí)有必要保留自主呼吸。推薦意見10： ARDS患者機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)盡量保留自主呼 吸(推薦級(jí)別：C級(jí))半臥位A

24、RDS患者合并VAP往往使肺損傷進(jìn)一步惡化，預(yù)防VAP 具有重要的臨床意義。機(jī)械通氣患者平臥位易發(fā)生VAP。研 究表明，由于氣管插管或氣管切開導(dǎo)致聲門的關(guān)閉功能喪 失，機(jī)械通氣患者胃腸內(nèi)容物易返流誤吸進(jìn)入下呼吸道，導(dǎo) 致VAP。低于30度角的平臥位是院內(nèi)獲得性肺炎的獨(dú)立危險(xiǎn) 因素。前瞻性RCT研究顯示，機(jī)械通氣患者平臥位和半臥位 (頭部抬高45度以上)VAP的患病率分別為34%和 8%(P=0.003)，經(jīng)微生物培養(yǎng)確診的VAP患病率分別為23% 和5%(P=0.018)?？梢?，半臥位可顯著降低機(jī)械通氣患者VAP 的發(fā)生。因此，除非有脊髓損傷等體位改變的禁忌證，機(jī)械 通氣患者均應(yīng)保持半臥位，預(yù)防VAP的發(fā)生。推薦意見11：若無禁忌證，機(jī)械通氣的ARDS患者應(yīng) 采用3045度半臥位(推薦級(jí)別：B級(jí))俯臥位通氣俯臥位通氣通過降低胸腔內(nèi)壓力梯度、促進(jìn)分泌物引流 和促進(jìn)肺內(nèi)液體移動(dòng)，明顯改善氧合。一項(xiàng)隨機(jī)研究采用每 天7h俯臥位通氣，連續(xù)7d,結(jié)果表明俯臥位通氣明顯改善 ARDS患者氧合，但對(duì)病死率無明顯影響。然而，若依據(jù) PaO2/FiO2對(duì)患者進(jìn)行分層分析結(jié)果顯示， PaO2/FiO225)的預(yù)后?；?于ARDS的本質(zhì)是全身性炎癥反應(yīng)，且凝血功能障礙在ARDS 發(fā)生中具有重要地位，rhAPC有可能成為ARDS的治療手段。 但rhAPC治療ARDS的I