動脈血氣分析臨床應(yīng)用(2)

1、關(guān)于動脈血氣分析的臨床應(yīng)用 (2)第一張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月基本概念血氣分析儀 最基本的生化儀器。動脈血氣分析 是對動脈不同類型的氣體和酸堿進行分析技術(shù)。常用指標有三種：氧和指標、二氧化碳指標和酸堿物質(zhì)。結(jié)果：肺組織氣體交換功能的綜合反映。但不是肺功能變化的敏感指標。第二張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 結(jié)果分析 氧 的 分 析 第三張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月氧在血液中的形式物理溶解氧動脈血液中物理溶解氧所產(chǎn)生的壓力動脈血氧分壓（PaO2） （血液中物理溶解氧比 例很小，但很重要)化學結(jié)合氧 第四張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月PaO2臨

2、床意義（1）正常值：80100mmHg 輕度低氧血癥：60mmHg 80mmHg或年齡預計值，可不氧療 中度低氧血癥：40mmHg60mmHg， 應(yīng)予氧療 重度低氧血癥：20mmHg40mmHg，加強氧療以提高PaO2高壓氧機械通氣 第五張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月PaO2臨床意義(2)PaO2：通氣功能或換氣功能障礙；心功能障礙，右左分流60mmHg 呼吸衰竭；40mmHg 乳酸產(chǎn)量 45mmHg 機械通氣指征PvO2：正常：3545mmHg 平均40mmHg 第六張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月化學結(jié)合氧 Hb+O2 HbO2 1g Hb結(jié)合氧1.34mlSaO2:

3、動脈血氧飽和度: 是指血紅蛋白與氧結(jié)合的程度。HbO2占全部Hb的百分比。 SaO2 與PaO2直接有關(guān)，氧解離曲線 HbO2SaO2= 100% HbO2+Hb 正常值:9598%。 第七張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月氧離曲線第八張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月氧離曲線 SaO2與PaO2 正相關(guān)，曲線呈“S”型， 陡直段； PaO2 60mmHg 右移：PHPCO2溫度2.3DPG有利于血液在組織中釋放氧。不利于血液在肺攝取氧 左移：PHPCO2溫度2.3DPG親和力增加 一般； PaO2 =60mmHg時SaO2=90%各種堿中毒導致的代謝障礙，主要是抑制氧在組織的

4、釋放。第九張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 結(jié)果分析 二氧化碳 的 分 析 第十張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月物理溶解CO2 PaCO2：物理溶解于動脈血中的CO2所產(chǎn)生的張力（mmHg）正常值：3545mmHg 平均值:40mmHg。 第十一張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月PaCO2臨床意義 （1）判斷肺泡通氣量是否正常：PaCO2: 通氣過度PaCO2: 通氣不足（2）酸堿失衡的判斷：（3) 型呼衰標準：60mmHg (4) 肺性腦病： 6570mmHg（5）呼吸機指征： 70mmHg。 第十二張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月PaCO2 受呼吸、代

5、謝雙重影響PaCO2：呼酸或代堿代償PaCO2：呼堿或代酸代償?shù)谑龔?，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)果分析 酸堿平衡 第十四張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月pH： 受呼吸、代謝共同影響正常值：7.357.45人體耐受值：6.97.77.35： 酸血癥7.45: 堿血癥 第十五張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月HCO3-AB：血漿中實測HCO3-的含量，受呼吸因素影響SB：標準狀態(tài)下（溫度370C、PaCO240mmHg、Hb完全飽和、不受呼吸因素影響）測的HCO3-含量，不受呼吸影響正常：AB=SB：2227 mmol/L；意義：AB與SB為反映酸堿平衡中代謝因素

6、的指標如： ABSB，通氣不足，呼酸；代堿 ABSB，通氣過度，呼堿；代酸 AB=SB正常值，見于代酸； AB=SB正常值，見于代堿。第十六張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月Base Excess (BE)正常值：0 3mmol/L代酸時BE負值增大代堿時BE正值增大意義：反映體內(nèi)堿貯備水平，不受呼吸影響第十七張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡的調(diào)節(jié)： 1、全血緩沖系統(tǒng)：最敏感 ，即刻起反應(yīng)2、肺：10分鐘半小時3、離子交換：2 4小時4、腎臟：最遲，但維持時間久（72h） 第十八張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 常用酸堿失衡預計代償公式 原發(fā)失衡 原發(fā)變化

7、代償反應(yīng) 預計代償公式 代償極限 代酸 HCO3- PaCO2 PaCO2=1.5HCO3+82 10mmHg 代堿 HCO3- PaCO2 PaCO2=0.9HCO3+155 55mmHg 呼酸 PaCO2 HCO3 急性： HCO3-=24+0.1PaCO2 30mmol/L 慢性： HCO3- =24+0.35PaCO23.5 45mmol/L 呼堿 PaCO2 HCO3 急性： HCO3- =240.2PaCO22.5 18mmol/L 慢性： HCO3- =240.5PaCO21.72 1215 mmol/L第十九張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）代酸1 血氣特點：HC

8、O3原發(fā)性降低，PaCO2代償性下降，pH降低，血K+升高或正常，血Cl-：高AG代酸時正常，正常AG代酸時，血氯升高；血Na+下降或正常；AG：高氯性代酸時正常，高AG代酸時升高；PaO2正常。第二十張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月治療原則針對病因，注意掌握以下幾點：1/ 糾酸程度 將血pH糾正至7.20即可。此時心肌收縮力對兒茶酚胺的反應(yīng)性恢復，心律紊亂發(fā)生的機會大為減少。2/ 糾酸速度 使血PH值達到7.20的過程要快，以盡快恢復心臟功能。再過快糾正的缺點有：影響肺部代償、使血PCO2上升，由于CO2容易透過血腦屏障，加重腦內(nèi)酸中毒；氧解離曲線左移，影響組織氧供；大量NaHCO

9、3補充，造成高滲透壓，加重心臟負擔，對腦細胞造成不良影響等。第二十一張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）代堿血漿中HCO3濃度原發(fā)性增高或氫離子濃度降低的一種酸堿失衡。主要靠肺部代償，發(fā)生時間快，臨床一般不分急、慢性。血液PH值和HCO3-明顯增高，PCO2正常；部分代償時，血液PH值、HCO3-和PCO2均有一定程度的增高 。第二十二張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月治療原則氯化鉀、生理鹽水：輕度代堿使用，效果很好。醋氮酰胺：減少HCO3形成、增加排出，但有排鉀、排鈉作用、提高PaCO2作用，故型呼衰、低鉀血癥慎用。精氨酸：10g可補充Cl、H+各48mmol/L，最常用

10、藥物。鹽酸、氯化銨等，不常用。右心衰、肝硬化禁用氯化胺，因肝臟轉(zhuǎn)化NH3為尿素存在障礙，導致NH4+升高，引起中毒。第二十三張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）呼酸PaCO2原發(fā)性升高，HCO3代償性升高，pH降低，血K+升高或正常，血Cl-降低，AG正常，血Na+下降或正常，PaO2下降。第二十四張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月治療原則1/ 針對病因治療，如祛痰、暢通氣道、控制肺部感染、糾正電解質(zhì)紊亂等。2/ 注意區(qū)分急、慢性呼酸和慢性呼酸急性加劇。3/ 監(jiān)測血鉀水平，給予及時處理。4/ 糾正低氧血癥，將PaO2升至60mmHg以上即可。第二十五張，PPT共四十一頁，創(chuàng)

11、作于2022年6月5/ 補充堿性藥物原則：原則上不補充。如果短期內(nèi)無法解決導致呼酸的原因，pH值7.20，可小量補充5%碳酸氫鈉4060ml/次。pH值7.20對機體有四大害處：心肌收縮力下降，心衰不易糾正；心肌顫閾下降，易引起室顫；外周血管對血管活性藥物敏感性下降；支氣管對解痙藥物敏感性下降，氣道痙攣不易解除，二氧化碳潴留不易糾正。6/ 呼酸合并代酸時，補堿的量可稍增大，但每次不易超過80100ml，根據(jù)血氣結(jié)果調(diào)整。第二十六張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月(四）呼堿1 血氣特點：PaCO2原發(fā)性下降，HCO3代償性下降，pH升高，血K+下降或正常，血Cl升高，AG正?；蜉p度升高，

12、血Na+下降或正常，PaO2常低于60mmHg第二十七張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月治療原則主要處理原發(fā)病，糾正缺氧。切忌單憑HCO3或二氧化碳結(jié)合力作為補堿的依據(jù)。一定要結(jié)合PH、PaCO2、HCO3、K+ 、Cl、Na+綜合分析。牢記“低鉀堿中毒，堿中毒并低鉀”這一規(guī)律。第二十八張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)果分析電解質(zhì)第二十九張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月血鉀1：鉀代謝紊亂主要是指細胞外液中鉀離子濃度的變化。鉀：98%在細胞內(nèi)，僅2%存在于細胞外鉀正常值：3.5-5.5mmol/l10%kcl10ml即1g約等于13.33mmol/l第三十張，PPT

13、共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月低k原因：1）：攝入太少：消化道梗阻，昏迷，手術(shù)后較長時間禁食而未補k或補鉀不夠.2）：k排出過多：常見失鉀途徑：A：經(jīng)胃腸道失鉀。小兒失鉀最重要的原因。常見嚴重腹瀉，嘔吐伴大量消化液的喪失B：經(jīng)腎失鉀。成年人失鉀最重要原因。常見有利尿藥長期連續(xù)使用或用量過多，某些腎臟疾病，堿中毒等C：經(jīng)皮膚失鉀。大量出汗3）：細胞外k向細胞內(nèi)移，可發(fā)生低k血癥，但機體含k總量并不減少，見于大量注射葡萄糖，尤其與胰島素合用。第三十一張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月低鉀臨床表現(xiàn)A：循環(huán)系統(tǒng)：心律紊亂，室上性心動過速，房性/室性期前期收縮，嚴重者甚至出現(xiàn)頻發(fā)室早，室顫，室

14、速。心電圖早期T波低平，變寬或倒置，ST段降低，Q-T間期延長和U波。B：神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：首先肌肉無力，繼而發(fā)生弛緩性麻痹，以四肢最明顯。嚴重可發(fā)生呼吸肌麻痹，是低k血癥主要死亡原因。C：胃腸道系統(tǒng)：口苦，惡心，腹脹，嘔吐D：其他：煩躁不安，表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，嗜睡等。第三十二張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月補鉀的注意事項A：口服補k最安全，能進食的患者要口服補k。B：不宜過濃。深靜脈35%，外周靜脈不超過0.3%C：見尿補鉀。尿少或腎衰患者，易致高k血癥，補k時需慎重。每天尿量在500ml以上時才可以靜脈補k. D：不宜過快。一般先補缺鉀量的一半，復查血k后再調(diào)整補k速度E：不宜過多

15、。高濃度含k液每次配制不可過多，以免無意中輸入過量的kcl，另外測cvp時，不能用高濃度含k通道，以免入k過多。F:低k血可伴堿中毒，糾正堿中毒有利于糾正低k血癥。酸中毒伴低k血癥時，應(yīng)先補k后糾正酸中毒，以免糾正 酸中毒后血鉀更低。第三十三張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月高鉀原因：1）：鉀潴留：A：靜脈補k過多過快。B：腎排鉀少，主要見于腎衰。C：腎小管排鉀功能缺陷，如間質(zhì)性腎炎，腎淀粉樣變等。D：鹽皮質(zhì)激素缺乏，如醛固酮缺乏時鉀，氫排泌減少E:大量使用安體舒同等保k利尿藥。 2）細胞內(nèi)釋放過多，如酸中毒，缺氧，細胞和組織的損傷和破壞（血管內(nèi)溶血及嚴重創(chuàng)傷，特別是擠壓綜合傷）第三十

16、四張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)高k時，心肌興奮性和傳導性均降低或消失，造成心肌收縮無力及傳導阻滯。A：神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：四肢麻木乏力，軟癱，可波及呼吸肌。B：循環(huán)系統(tǒng)：嚴重者可致心臟驟停。心電圖變化早期T波高尖，Q-T間期延長，QRS間期延長第三十五張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月處理原則：A：立即停止一切k的攝入B：堿化血液，使k向細胞內(nèi)移。葡萄糖和胰島素同時靜脈注射，碳酸氫鈉靜滴等。C：注射Ca劑，靜推葡萄糖酸鈣。D：利尿劑的應(yīng)用，鉀80%經(jīng)腎臟排泄E：使k排出體外，如血液透析第三十六張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月鈉細胞外液中的主要陽離子，作用是維持

17、細胞外液滲透壓，調(diào)節(jié)酸堿平衡，維持循環(huán)血容量穩(wěn)定，維持正常的神經(jīng)肌肉興奮性等。正常值：135-145mmol/l第三十七張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月低鈉：低鈉原因A:大量消化液喪失，出汗，大面積燒傷致大量體液丟失。B：長期使用排鈉性利尿劑或在急性腎衰多尿期。臨床表現(xiàn)：輕度：在135mmol/l以下，感覺乏力，頭暈，直立時可暈倒中度：在130mmol/l以下，厭食，惡心，視力模糊，脈搏細速，眼窩及淺靜脈萎縮。重度：在125mmol/l以下，表情淡漠，木僵，最后昏迷休克。第三十八張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月高鈉原因：A：單純失水。B：失水大于失鈉，大量出汗。C：飲水不足。臨床表現(xiàn)：A：輕度：患者粘膜干燥，口渴明顯，皮膚彈性減低，可有酸中度，但不發(fā)生休克B：中度：表情淡漠，嚴重口渴，血液濃縮，心動過速，體位性低血壓，發(fā)生酸中毒C：重度：發(fā)生休克，少尿或無尿，血清鉀濃度升高，代謝性酸中毒