腦血管疾病副本

1、腦血管疾病副本概念cerebrovascular disease, CVD 由于各種原因?qū)е碌募甭阅X血管病變。Stroke 指急性腦循環(huán)障礙所致的局限或全面性腦功能缺損綜合征。也稱為急性腦血管病事件。 概 述.短暫性缺血發(fā)作 .腦血管性癡呆 1. 頸動脈系統(tǒng) .高血壓腦病 2. 椎-基底動脈系統(tǒng) . 顱內(nèi)動脈瘤.腦卒中 . 顱內(nèi)血管畸形 1.蛛網(wǎng)膜下腔出血 . 腦動脈炎 2.腦出血 .其他動脈疾病 3.腦梗死 .顱內(nèi)靜脈病、靜脈竇.椎基底動脈供血不足 腦部靜脈血栓形成1995年腦血管疾病分類（簡表）腦血管疾病缺血性CVD出血性CVDTIA腦梗死腦出血SAH腦血栓形成腦栓塞腔隙性腦梗死一、腦血

2、管分布的解剖學(xué)知識頸內(nèi)動脈系統(tǒng)供應(yīng)： 大腦前3/5部分腦組織 包括：額、顳、頂、基底節(jié)1、頸內(nèi)動脈分支 （1）眼動脈； （2）后交通動脈； （3）脈絡(luò)膜前動脈； （4）大腦前A； （5）大腦中A 2、椎基底動脈系統(tǒng)供應(yīng)：大腦半球后2/5包括：枕葉、顳葉的基底面、 丘腦、小腦、腦干 椎基底動脈系統(tǒng)分支： （1）大腦后A； （2）小腦上A； （3）內(nèi)聽A； （4）腦橋支； （5）小腦前下A； （6）小腦后下A； Willis動脈環(huán)組成： 兩側(cè)大腦前動脈 前交通動脈 兩側(cè)頸內(nèi)動脈 后交通動脈 大腦后動脈腦底動脈環(huán)MCAVertebral 二、腦血管病的病因、危險因素病因：1、血管壁的病變 （1）高血

3、壓性動脈硬化和動脈粥樣硬化 大中動脈粥樣硬化 細(xì)小動脈玻璃樣變，淀粉樣變性，豆紋 動脈呈直角由大腦中動脈主干分出，血流 沖擊易損傷內(nèi)膜，且壓力很高。（2）動脈炎：結(jié)核、梅毒、結(jié)締組織病和鉤 端螺旋體； （3）先天性血管?。簞用}瘤、血管畸形、先天性狹窄。 （4）血管病傷：藥物、毒物、腫瘤 （5）血管損傷：外傷、腦部手術(shù)、穿刺等。 2、心臟及血液動力學(xué)改變： 各種心臟病 高血壓 低血壓 3、血液成分及血液流變學(xué)異常： 高粘血癥、高纖維蛋白原血癥 凝血機(jī)制異常4、其它：包括各種栓子，腦血管受壓、痙攣等。危險因素： 1、高血壓； 2、心臟?。猴L(fēng)心病房顫栓子脫落，亞細(xì)等 3、糖尿病，代謝紊亂； 4、TI

4、A和腦卒中史； 5、吸咽及酗酒 6、高脂血癥、高膽固醇血癥； 7、高同型半胱氨酸血癥 8、其他：體力活動減少、飲食（高鹽、高 脂）、超重、藥物濫用、口服避孕藥、感 染、高齡、性別、種族、氣候、卒中家庭 史 、抗磷脂抗體綜合癥第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)（TIA）一、概念： 是指因腦血管病變引起的短暫性、局限性腦功能缺失或視網(wǎng)膜功能障礙，臨床癥狀一般持續(xù)1020分鐘，多在1小時內(nèi)緩解，最長不超過24小時，不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀，影像學(xué)檢查無責(zé)任病灶。 二、病因、發(fā)病機(jī)理病因：同概述發(fā)病機(jī)制1、血流動力學(xué)改變；2、微栓子形成；3、腦血管痙攣；4、其他因素：如鎖骨下動脈盜血綜合征，血液系統(tǒng)疾病，嚴(yán)重貧血和

5、高凝狀態(tài)等。三、臨床表現(xiàn)一般特點： 1、好發(fā)年齡5070歲，男女； 2、常有腦血管病危險因素：高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病、心臟病和高脂血癥病史； 3、突然發(fā)作，迅速出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能障礙，多于5分鐘左右達(dá)到高峰.歷時1020分鐘； 4、不遺留癱瘓、感覺障礙等神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)； 5、反復(fù)發(fā)作，符合血管分布。（一）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA表現(xiàn)為： （1）常見癥狀：發(fā)作性偏癱、單癱、輕癱、發(fā)作性單肢或偏身感覺障礙。 （2）特征性癥狀： 眼動脈交叉癱 Horner征交叉癱 優(yōu)勢半球受損失語，非優(yōu)勢半球出現(xiàn)體像障礙。 （3）可能出現(xiàn)的癥狀：同向性偏盲，精神癥狀。（二）椎基底功能系統(tǒng)TIA表現(xiàn)： 1、常見癥狀

6、：眩暈，平衡失調(diào) 2、特征性癥狀：跌倒發(fā)作短暫性全面性遺忘癥（TGA），發(fā)作時對時間、地點定向障礙，但談話、書寫和計算能力保持；雙眼視力障礙發(fā)作 3、可能出現(xiàn)的癥狀：吞咽障礙、構(gòu)音不清共濟(jì)失調(diào)意識障礙伴或不伴瞳孔縮小一側(cè)或雙側(cè)面、口周麻木。交叉性感覺障礙眼外肌麻痹和復(fù)視顱神經(jīng)交叉性癱瘓。 四、輔助檢查1. EEG、CT或MRI檢查大多正常，部分病例可見腦內(nèi)有小的梗死灶或缺血灶。2. DSA/MRA或彩色經(jīng)顱多普勒(TCD)可見血管狹窄、動脈粥樣硬化斑，TCD微栓子監(jiān)測適合發(fā)作頻繁的TIA病人。五、診斷1、中老年患者有腦血管病危險因素2、突然起病3、出現(xiàn)局灶性腦功能損害癥狀， 符合某一腦血管分布

7、區(qū) 缺血表現(xiàn)，4、短時間內(nèi)恢復(fù)。5、影像學(xué)檢查無責(zé)任病灶6.頸動脈，椎基底動脈狹窄， 有栓子來源疾病。六、鑒別診斷1、部分性癲癇2、美尼埃病3、心臟疾?。喝X供血不足表現(xiàn)4、其他：顱內(nèi)腫瘤、腦寄生蟲感染顱內(nèi)感染等七、治療1、病因治療2、預(yù)防性藥物： （1）抗血小板聚集劑，阿斯匹林、 氯吡格雷（波立維） 奧扎格雷 （2）抗凝藥物：肝素、華法林 （3）其他：中藥、降纖等鈣拮抗劑 3、外科治療：頸動脈、椎動脈狹窄 大于70% 頸動脈內(nèi)膜切除術(shù) 支架術(shù) 動脈搭橋術(shù) 六、預(yù)后 發(fā)展為梗塞 TIA反復(fù)發(fā)作 自行緩解第二節(jié) 腦 梗 死概念 cerebral infarction,CI又稱缺血性腦卒中(cer

8、ebral ischemic stroke, CIS)是指由于腦部血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化，出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損。一、腦血栓形成 cerebral thrombosis, CT是腦梗死中最常見的類型，通常指腦動脈的主干或其皮層支因動脈粥樣硬化及各類動脈炎等血管病變，導(dǎo)致血管的管腔狹窄或閉塞，并進(jìn)而發(fā)生血栓形成，造成腦局部供血區(qū)血流中斷，發(fā)生腦組織缺血、缺氧，軟化壞死，出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。病因及發(fā)病機(jī)制2.各種病因所致的動脈炎；3.其他：血液系統(tǒng)疾病、腦淀粉樣血管病、Moyamoya病等病理4/5 發(fā)生于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)1/5 發(fā)生于椎-基底

9、動脈系統(tǒng)腦缺血性病變的病理分期是： 超早期（16小時）：細(xì)胞水腫變性 急性期（624小時）：明顯缺血表現(xiàn) 壞死期（ 2448小時）：細(xì)胞壞死 軟化期（3天3周）：病變區(qū)液化變軟 恢復(fù)期（34周后）：瘢痕形成病理生理 再灌注時間窗6h 再灌注損傷 中心壞死區(qū)Ischemic penumbra急性腦梗死病灶腦細(xì)胞死亡損傷可逆、保護(hù)這些神經(jīng)元是治療成功的關(guān)鍵 6h臨床表現(xiàn)1 一般特點（1）動脈粥樣硬化中、老年 動脈炎中、青年；（2）常在安靜或休息狀態(tài)下發(fā)病；（3）病前可有肢體無力及麻木、眩暈等TIA前驅(qū)癥狀；（4）神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀多在發(fā)病后10余小時或12天 內(nèi)達(dá)到高峰；（5）除腦干梗死和大面積梗

10、死外，大多數(shù)病人意識清楚 或僅有輕度意識障礙。（6）當(dāng)發(fā)生基底動脈血栓或大面積腦梗死，可以危及生命。 （1）頸內(nèi)動脈閉塞的表現(xiàn)：病灶側(cè)單眼一過性黑蒙，偶可為永久性視力障礙，或病灶側(cè)Horner征；對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙和偏盲等；主側(cè)半球受累可有失語癥，非主側(cè)半球受累可出現(xiàn)體象障礙；頸動脈搏動減弱，眼或頸部血管雜音；發(fā)生在頸內(nèi)動脈分叉后可以沒有癥狀：30%40%。（2）大腦中動脈閉塞的表現(xiàn)：1）主干閉塞：三偏癥狀； 不同程度意識障礙； 主側(cè)半球可有失語癥， 非主側(cè)半球可有體象障礙。2）皮層支閉塞3）深穿支閉塞（5）椎-基底動脈閉塞的表現(xiàn)：1）主干閉塞： 引起腦干廣泛梗死，出現(xiàn)腦神經(jīng)、錐體束及小腦

11、癥狀，如眩暈、嘔吐、共濟(jì)失調(diào)、瞳孔縮小、四肢癱瘓、肺水腫、消化道出血、昏迷、高熱等，常因病情危重死亡。2）基底動脈尖綜合征： 分支供應(yīng)中腦、丘腦、小腦上部、顳葉內(nèi)側(cè)及枕葉。 臨床表現(xiàn)： 眼球運動及瞳孔異常； 意識障礙； 對側(cè)偏盲或皮質(zhì)盲； 嚴(yán)重記憶障礙3）中腦支閉塞：Weber綜合征、 腦橋支閉塞：Millard-Gubler綜合征、 Foville綜合征。（6）小腦后下動脈或椎動脈閉塞 綜合征：或延髓背外側(cè)（Wallenberg ）綜合征： 主要表現(xiàn)：眩暈、嘔吐、眼球震顫； 交叉性感覺障礙； 同側(cè)Horner征；吞咽困難和聲音嘶?。?同側(cè)小腦性共濟(jì)失調(diào)。雙側(cè)腦橋基底部梗死：閉鎖綜合征（loc

12、ked-in syndrome):意識清楚，四肢癱瘓，不能講話和吞咽，僅能以目示意。（7）小腦梗死： 由小腦上動脈、小腦后下動脈、小腦前下動脈等閉塞所致，常有眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫、共濟(jì)失調(diào)、站立不穩(wěn)和肌張力降低等，可有腦干受壓及顱內(nèi)壓增高癥狀。（1）大面積腦梗死（2）分水嶺腦梗死（3）出血性腦梗死（4）多發(fā)性腦梗死輔助檢查1. 顱腦CT 低密度梗死灶如梗死灶體積較大 則可有占位效應(yīng)出血性腦梗死呈混雜密度改變。2. MRI 腦梗死數(shù)小時內(nèi)，病灶區(qū)即有MR信號改變，呈長T1、第T2信號，出血性梗死區(qū)為長T1，長T2信號中混雜有短T1和短T2信號。3. 血管造影 DSA或MRA可發(fā)現(xiàn)血管狹窄和

13、閉塞的部位，可顯示動脈炎、Moyamoya病、動脈瘤和血管畸形等。4. 腦脊液檢查 通常CSF壓力、常規(guī)及生化檢查正常，大面積腦梗死壓力可增高，出血性腦梗死CSF可見紅細(xì)胞。5. 其他 TCD對評價血管狀況有幫助 SPECT能早期顯示腦梗死的部位、程度和局部腦血流改變，PET能顯示腦梗死灶的局部腦血流、氧代謝及葡萄糖代謝，并監(jiān)測缺血半暗帶及對遠(yuǎn)隔部位代謝的影響，但由于費用昂貴，難以在腦梗死診斷中廣泛應(yīng)用。6.常規(guī)檢查：血、尿化驗，心電圖，心動超聲診斷及鑒別診斷1. 診斷 中年以上的高血壓動脈硬化患者安靜狀態(tài)下發(fā)病， 急性起病迅速出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能缺失癥狀并持續(xù)24小時以上； 神經(jīng)癥狀和體征可以

14、用某一血管綜合征解釋者，應(yīng)當(dāng)考慮急性腦梗死的可能； 經(jīng)腦CT/MRI發(fā)現(xiàn)梗死灶，或排除腦出血、瘤卒中和炎癥性疾病等治療1. 急性期的治療原則 超早期治療：應(yīng)力爭超早期溶栓治療； 針對腦梗死后的缺血瀑布及再灌注損傷 進(jìn)行綜合保護(hù)治療； 要采取個體化治療原則； 整體化觀念； 對卒中的危險因素及時給予預(yù)防性干預(yù) 措施。 最終達(dá)到挽救生命、降低病殘及預(yù)防復(fù)發(fā)的目的。（1）一般治療：對癥和處理并發(fā)癥血壓吸氧和通氣支持血糖腦水腫：腦水腫高峰期為發(fā)病后48h5d，可給予甘露醇、速尿或白蛋白減輕水腫。感染上消化道出血發(fā)熱深靜脈血栓水電解質(zhì)紊亂心臟損傷癲癇（2）特殊治療1）超早期溶栓治療 目的是溶解血栓，迅速恢

15、復(fù)梗死區(qū)血流灌注，減輕神經(jīng)元損傷。溶栓應(yīng)在起病6小時內(nèi)的治療時間窗內(nèi)進(jìn)行才有可能挽救缺血半暗帶。 臨床常用的溶栓藥物： 尿激酶（UK）：靜脈滴注或DSA監(jiān)視 下超選擇性介入動脈溶栓； rt-PA：選擇性纖維蛋白溶解劑，安全有效，宜在發(fā)病后3小時內(nèi)進(jìn)行。溶栓途徑：靜脈溶栓、動脈溶栓適應(yīng)證：年齡1880歲；無意識障礙，但椎-基底動脈系統(tǒng)血栓形成因預(yù)后極差，故即使昏迷較深也可考慮；發(fā)病在小于3小時，動脈或進(jìn)展性卒中可延長至6小時；治療前收縮壓180mmHg或舒張壓100mmHg;CT排除顱內(nèi)出血，且本次病損的低密度梗死灶尚未出現(xiàn)，證明確為超早期；卒中癥狀持續(xù)大于30分鐘患者或家屬同意。并發(fā)癥： 腦梗

16、死病灶繼發(fā)出血； 致命的再灌注損傷及腦組織水腫也是 溶栓 治療的潛在危險； 再閉塞：再閉塞率可達(dá)10%20%， 機(jī)制不清。禁忌證CT證實有顱內(nèi)出血神經(jīng)功能障礙非常輕微或迅速恢復(fù)發(fā)病超過3小時或無法確定伴有明顯癲癇發(fā)作既往有顱內(nèi)出血、動靜脈畸形、顱內(nèi)動脈瘤3個月內(nèi)有顱內(nèi)手術(shù)、頭外傷或卒中史有明確責(zé)任灶2）.抗血小板聚集治療 發(fā)病后48h內(nèi)對無選擇的急性腦梗死病人給予阿司匹林100300mg/d，可降低死亡率和復(fù)發(fā)率，但在進(jìn)行溶栓及抗凝治療時不要同時應(yīng)用，以免增加出血的風(fēng)險。3）. 抗凝治療 目的在于防止血栓擴(kuò)展和新血栓形成。常用藥物有肝素、低分子肝素及華法林等。 治療期間應(yīng)監(jiān)測凝血時間和凝血酶原

17、時間，還須備有維生素K、硫酸魚精蛋白等拮抗劑，以便處理可能性的出血并發(fā)癥。4）. 腦保護(hù)治療 可采用鈣離子通道阻滯劑、鎂離子、抗興奮性氨基酸遞質(zhì)、自由基清除劑和亞低溫治療。5）. 降纖治療 通過降解血中纖維蛋白原，增強(qiáng)纖溶系統(tǒng)活性，抑制血栓形成。藥物有：降纖酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等。6）中藥：活血化瘀的中藥7）血管內(nèi)治療8）康復(fù)治療9）外科治療10. 在有條件的醫(yī)院組建由多科醫(yī)師參與的腦卒中病房（stroke unit）；11. 預(yù)防性治療 對已確定的腦卒中危險因素應(yīng)盡早給予干預(yù)治療。三、腦栓塞cerebral embolism 是指各種栓子隨血流進(jìn)入顱內(nèi)動脈系統(tǒng)使血管腔急性閉塞引起相應(yīng)

18、供血區(qū)腦組織缺血壞死及腦功能障礙。由于栓塞造成的腦梗死也稱為栓塞性腦梗死，約占腦梗死的15%。病因腦栓塞根據(jù)栓子來源不同，可分為： 心源性：最常見； 非心源性； 來源不明。臨床表現(xiàn)1. 任何年齡均可發(fā)病，但以青壯年多見。 3.局限性神經(jīng)缺失癥狀多在數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)展到高峰。 4. 大多數(shù)病人意識清楚或輕度意識模糊， 大面積腦栓塞 基底動脈主干栓塞 昏迷、有死亡危險5. 大多數(shù)病人有栓子來源的原發(fā)疾病。實驗室檢查可顯示缺血性梗死或出血性梗死的改變，出現(xiàn)出血性更支持腦栓塞的診斷。壓力正常，大面積栓塞性腦梗死可增高；出血性梗死者CSF可呈血性或鏡下可見紅細(xì)胞；亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等感染性腦栓塞CSF

19、白細(xì)胞增高，一般可達(dá)200106/L，偶可更高，早期以中性粒細(xì)胞為主，晚期淋巴細(xì)胞為主；脂肪栓塞者CSF可見脂肪球。診斷及鑒別診斷1. 根據(jù)驟然起病，數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)偏癱、失語、一過性意識障礙、抽搐發(fā)作等局灶性癥狀，有心臟病史或發(fā)現(xiàn)栓子來源，診斷不難；2. 同時發(fā)生其他臟器栓塞；3. 心電圖異常均有助于診斷；4. 腦CT和MRI可明確腦栓塞部位、范圍、數(shù)目及是否伴有出血。治療1 治療原發(fā)??；2 參照腦血栓形成治療。關(guān)于溶栓治療關(guān)于抗凝治療第三節(jié) 腦 出 血概念腦出血(intracerebral hemorrhage，ICH）是指原發(fā)性非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血。占全部腦卒中20%30%。高血壓是腦

20、出血最常見的原因，高血壓伴發(fā)腦內(nèi)小動脈病變，血壓驟升引起動脈破裂出血稱為高血壓性腦出血。病因及發(fā)病機(jī)制1. 病因 高血壓：大約半數(shù)ICH病例是因高血壓所致，以高血壓合并小動脈硬化最常見； 腦動脈粥樣硬化； 血液??； 腦淀粉樣血管病變； 動脈瘤、動靜脈畸形、Moyamoya?。?腦動脈炎、硬膜靜脈竇血栓形成； 夾層動脈瘤； 原發(fā)或轉(zhuǎn)移性腫瘤； 梗死性腦出血； 抗凝或溶栓治療2. 發(fā)病機(jī)制長期高血壓： 微小動脈瘤 脂質(zhì)透明變性 破裂出血 腦動脈特點 壁薄 肌層和外膜結(jié)締組織少 外彈力層缺乏 隨年齡增長及病變加重小動脈呈螺旋狀病理部位：絕大多數(shù)高血壓性ICH發(fā)生在基底節(jié)的殼核及內(nèi)囊區(qū)，約占腦出血的7

21、0%，腦葉、腦干及小腦齒狀核區(qū)各占約10%。病理檢查可見，出血側(cè)半球腫脹、充血，血液可流入蛛網(wǎng)膜下腔或破入腦室系統(tǒng)；出血灶呈大而不規(guī)則空腔，中心充滿血液或紫色葡萄漿狀血塊，周圍是壞死腦組織，并有瘀點狀出血性軟化帶；血腫周圍的腦組織受壓，水腫明顯，血腫較大時引起顱內(nèi)壓增高，可使腦組織和腦室移位、變形，重者形成腦疝；幕上的半球出血，血腫向下擠壓下丘腦和腦干，使之移位、變形和繼發(fā)出血，并出現(xiàn)小腦幕疝；下丘腦和腦干等中線結(jié)構(gòu)下移可形成中心疝；顱內(nèi)壓增高極明顯或小腦大量出血可發(fā)生枕大孔疝，腦疝是各類腦出血最常見的直接致死原因。急性期后血塊溶解，吞噬細(xì)胞可清除含鐵血黃素和壞死的腦組織，膠質(zhì)增生，小出血灶形

22、成膠質(zhì)瘢痕，大出血灶形成中風(fēng)囊。臨床表現(xiàn) 1. 年齡：5070歲； 2. 男性略多見，冬、春季發(fā)病較多； 3. 多有高血壓病史； 4.發(fā)病狀態(tài)：通常在活動和情緒激動時發(fā)生； 5.顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)：頭痛、嘔吐、反射性血壓增高，重者出現(xiàn)意識障礙。 6.癥狀表現(xiàn)常在數(shù)分鐘到數(shù)小時內(nèi)達(dá)到高峰。 7.有神經(jīng)系統(tǒng)局灶性功能缺損表現(xiàn)， 可因出血部位及出血量不同而臨床特點各異。 2. 基底節(jié)區(qū)出血（1）殼核出血：系豆紋動脈尤其是其外側(cè)支破裂所致。 表現(xiàn)突發(fā)的病灶對側(cè)偏癱、偏身感覺缺失和同向性偏盲，雙眼球向病灶對側(cè)同向凝視不能，主側(cè)半球可有失語； 出血量大可有意識障礙，出血量較小可僅表現(xiàn)純運動、純感覺障礙，不伴

23、頭痛、嘔吐，與腔隙性梗死不易區(qū)分。右殼核出血（2）丘腦出血：表現(xiàn)突發(fā)對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙、甚至偏盲等內(nèi)囊性三偏癥狀；可有特征性眼征，如上視障礙或凝視鼻尖、眼球偏斜或分離性斜視、眼球會聚障礙和無反應(yīng)性小瞳孔等；意識障礙多見且較重；中樞性高熱、應(yīng)激性潰瘍；去皮層強(qiáng)直、瞳孔小腦疝。（3）尾狀核頭出血 頭痛、嘔吐及輕度頸強(qiáng)、Kernig征，可有對側(cè)中樞性面舌癱；或僅有頭痛而在CT檢查時偶然發(fā)現(xiàn)，臨床上往往容易被忽略。3. 腦橋出血 約占腦出血的10%，多由基底動脈腦橋支破裂所致。 小量出血（5ml） 患者迅即進(jìn)入昏迷、 雙側(cè)針尖樣瞳孔、 嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物、 中樞性高熱（持續(xù)39 以上、軀干熱而四肢

24、不熱）、 中樞性呼吸障礙、 眼球浮動、 四肢癱瘓和去大腦強(qiáng)直發(fā)作等， 多在48小時內(nèi)死亡。 4. 小腦出血 約占腦出血的10%。 發(fā)病初期大多意識清楚或有輕度意識障礙，表現(xiàn)眩暈、頻繁嘔吐、枕部劇烈頭痛和平衡障礙等，但無肢體癱瘓是其常見的臨床特點； 輕癥者表現(xiàn)出一側(cè)肢體笨拙、行動不穩(wěn)、共濟(jì)失調(diào)和眼球震顫； 兩眼向病灶對側(cè)凝視，吞咽及發(fā)音困難，四肢錐體束征，病側(cè)或?qū)?cè)瞳孔縮小、對光反應(yīng)減弱，晚期瞳孔散大，中樞性呼吸障礙，最后枕大孔疝死亡；暴發(fā)型則常突然昏迷，在數(shù)小時內(nèi)迅速死亡； 如出血量較大，病情迅速進(jìn)展，發(fā)病時或發(fā)病后1224小時內(nèi)出現(xiàn)昏迷及腦干受壓征象。6. 腦葉出血 約占腦出血的10%。 常

25、表現(xiàn)頭痛、嘔吐、腦膜刺激征及出血腦葉的局灶定位癥狀。7. 腦室出血 多數(shù)病例為小量腦室出血，常有頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，一般無意識障礙及局灶性神經(jīng)缺損癥狀，血性CSF，酷似蛛網(wǎng)膜下腔出血，可完全恢復(fù)，預(yù)后良好； 大量腦室出血常起病急驟，迅速出現(xiàn)昏迷、頻繁嘔吐、針尖樣瞳孔、眼球分離斜視或浮動、四肢弛緩性癱瘓及去腦強(qiáng)直發(fā)作等，病情危篤，預(yù)后不良，多迅速死亡。輔助檢查1. CT檢查 是臨床疑診腦出血的首選檢查。發(fā)病后CT即可顯示新鮮血腫，為圓形或類圓形均勻高密度區(qū)，邊界清楚，可顯示血腫部位、大小、形態(tài)，是否破入腦室，血腫周圍有無低密度水腫帶及占位效應(yīng)、腦組織移位和梗阻性腦積水等。 腦室大量積血呈高密

26、度鑄型，腦室擴(kuò)大。1周后血腫周圍有環(huán)形增強(qiáng)，血腫吸收后呈低密度或囊性變。2. MRI檢查 急性期對幕上及小腦出血的價值不如CT，對腦干出血優(yōu)于CT，病程45周后CT不能辨認(rèn)腦出血時，MRI仍可明確分辨，故可區(qū)別陳舊性腦出血和腦梗死； 超急性期（3w）：長T1、長T2信號。 隨血腫縮小T2加權(quán)最終形成裂隙狀低信號帶。3. 數(shù)字減影腦血管造影 懷疑腦血管畸形、Moyamoya病、血管炎等可行DSA檢查。4. 腦脊液檢查 腦壓增高，CSF多呈洗肉水樣均勻血性。因有誘發(fā)腦疝的危險，僅在不能進(jìn)行頭顱CT檢查、且臨床無明顯顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)時進(jìn)行；懷疑小腦出血禁行腰穿。5. 其他：血、尿、便常規(guī)及肝功、腎功、

27、凝血功能、心電圖檢查，外周血白細(xì)胞可暫時增高達(dá)（1020)109/L，血糖、尿素氮等亦可短暫升高，凝血活酶時間和部分凝血活酶時間異常提示凝血功能障礙。診斷 50歲以上中老年高血壓患者； 在活動或情緒激動時突然發(fā)病； 迅速出現(xiàn)偏癱、失語等局灶性神經(jīng)缺 失癥狀應(yīng)首先考慮到腦出血的可能； 頭顱CT檢查可提供腦出血的直接證據(jù)。病例 男性，56歲，有高血壓病史5年 ，工作中突然右側(cè)頭痛， 5分鐘后出現(xiàn)左側(cè)肢體無力伴有麻木， 發(fā)病后無嘔吐。查體：意識清，語言表達(dá)正常，伸舌偏左，示齒時左側(cè)鼻唇溝淺，左上下肢肌力4級。腦梗死與腦出血的鑒別要點腦血栓形成腦出血發(fā)病年齡多在60歲以上多在60歲以下起病狀態(tài)安靜狀態(tài)

28、或睡眠中活動中起病速度十余小時或12天達(dá)到高峰數(shù)十分至數(shù)小時癥狀達(dá)到高峰高血壓史較少較多全腦癥狀輕或無頭痛、嘔吐、嗜睡、打哈欠等顱內(nèi)壓增高癥狀意識障礙通常較輕或無較重神經(jīng)體征多為非均等性偏癱（中動脈主干或皮層支）多為均等性偏癱（內(nèi)囊）頭顱CT腦實質(zhì)內(nèi)低密度病灶腦實質(zhì)內(nèi)高密度病灶腦脊液無色透明血性（洗肉水樣）（其中最重要的是起病狀態(tài)和起病速度）治療 采取積極合理的治療，以挽救患者生命，減少神經(jīng)功能殘廢程度和降低復(fù)發(fā)率。1. 內(nèi)科治療（1）一般處理： 應(yīng)保持安靜，臥床休息，減少探視。嚴(yán)密觀察體溫、脈搏、呼吸和血壓等生命體征，注意瞳孔和意識變化。 保持呼吸道通暢； 水電解質(zhì)平衡和營養(yǎng)；（2）控制腦水

29、腫，降低顱內(nèi)壓；甘露醇：可使血漿滲透壓在短時間內(nèi)明顯升高，形成血與腦組織間的滲透壓差，當(dāng)甘露醇從腎臟排出時可帶走大量水分，約8g甘露醇可帶出100ml水分；用藥2030分鐘后ICP開始下降，可維持46小時；通常用20%甘露醇125250ml,每68小時一次，療程710d；利尿劑：速尿常用，每次40mg,每日24次，靜脈注射； 甘油：10%復(fù)方甘油溶液500ml，每日1次，靜脈滴注，36小時滴完； 10%血清白蛋白； 地塞米松：可降低毛細(xì)血管通透性，維持血腦屏障功能，因易并發(fā)感染或促進(jìn)上消化道應(yīng)激性潰瘍，影響血壓和血糖的控制，故不主張常規(guī)使用。 (3)調(diào)整高血壓： 收縮壓180mmHg以內(nèi)或舒張

30、壓105mmHg以內(nèi)可觀察而不用降壓藥。 （4）止血治療（5）亞低溫治療 (6)并發(fā)癥的防治：感染； 應(yīng)激性潰瘍；抗利尿激素分泌異常綜合征：又稱稀釋性低鈉血癥，因經(jīng)尿排鈉增多，血鈉降低，加重腦水腫，應(yīng)限制水?dāng)z入量在8001000ml/d，補鈉912g/d；低鈉血癥宜緩慢糾正，否則可導(dǎo)致腦橋中央髓鞘溶解癥；腦耗鹽綜合征癇性發(fā)作；中樞性高熱：宜先行物理降溫，效果不佳者可用多巴胺能受體激動劑如溴隱亭3.75mg/d，逐漸加量至7.515.0mg/d，分次服用； 下肢深靜脈血栓形成：一旦發(fā)生，應(yīng)進(jìn)行肢體靜脈血流圖檢查，并給予普通肝素100mg靜脈滴注，每日1次，或低分子肝素4000u皮下注射，每日2次

31、。2.外科治療：(1)手術(shù)適應(yīng)證：如下列患者無心、肝、腎等重要臟器的明顯功能障礙，可考慮手術(shù)治療： 基底節(jié)中等量以上出血（殼核出血 30ml ；丘腦出血15ml） 小腦出血的血腫 10ml或直徑 3厘米，血腫破入第四腦室或腦池受壓消失，出現(xiàn)腦干受壓癥狀或急性阻塞性腦積水征象者： 腦室出血致梗阻性腦積水； 年輕患者腦葉或殼核中至大量出血（4050ml），或有明確的血管病灶。腦橋出血一般不宜手術(shù)。 3.康復(fù)治療： 腦出血后，只要患者的生命體征平穩(wěn)，病情穩(wěn)定，停止進(jìn)展，康復(fù)治療宜盡早進(jìn)行。 腦出血預(yù)后：死亡率高可達(dá)40%第五節(jié)蛛網(wǎng)膜下腔出血 概念 蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemor

32、rhage，SAH）是多種病因所致腦底部或腦及脊髓表面血管破裂的急性出血性腦血管病，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔，又稱原發(fā)性SAH。 病因及發(fā)病機(jī)制 1.病因： 顱內(nèi)動脈瘤：先天性動脈瘤：最常見，約占75%以上；高血壓動脈硬化性動脈瘤； 真菌性動脈瘤。 腦血管畸形：占第二位， 腦底異常血管網(wǎng)； 顱內(nèi)腫瘤、結(jié)締組織病、垂體卒中、腦血管炎、血液病及凝血障礙性疾病、妊娠并發(fā)癥、顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓、可卡因和安非他明濫用及抗凝治療并發(fā)癥等。 原因不明者占10%。臨床表現(xiàn)1. 任何年齡均可發(fā)病，由動脈瘤破裂所致者好發(fā)于3060歲間，女性多于男性；因血管畸形多見于青少年，兩性無差異。2. SAH典型臨床表現(xiàn)是：多在

33、劇烈活動中或活動后出現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐；腦膜刺激征；常見的伴隨癥狀有短暫意識障礙、項背部或下肢疼痛、畏光、精神癥狀等；眼底檢查可見視網(wǎng)膜出血、視乳頭水腫；約25%患者可見玻璃體膜下片塊狀出血； 可有腦神經(jīng)癱瘓、輕偏癱、感覺障礙、眩暈、共濟(jì)失調(diào)和癲癇發(fā)作等；少數(shù)病人急性期可出現(xiàn)精神癥狀；重癥有應(yīng)激性潰瘍、腦心綜合征、急性肺水腫等血性腦脊液。3. 常見并發(fā)癥主要包括：再出血；腦血管痙攣（cerebrovascular spasm，CVS）：是死亡和傷殘的重要原因，常見癥狀是意識障礙、局灶神經(jīng)體征如偏癱等，但體征對載瘤動脈無定位價值； 腦積水 (hydrocephalus）：輕者僅有嗜睡、近記憶受損，可有上視受限、外展神經(jīng)癱瘓、下肢腱反射亢進(jìn)等；重者出現(xiàn)昏迷，可因腦疝形成而死亡；遲發(fā)性腦積水發(fā)生在SAH后23周； 其他：5%10%患者可發(fā)生抽搐，5%30%患者可發(fā)生低鈉血癥和血容量減少，與抗利尿激素分泌不足和水潴留有關(guān)；還可出現(xiàn)神經(jīng)源性心臟及肺功能障礙等。輔助檢查1. 顱腦CT CT檢查可見蛛網(wǎng)膜下腔高密度出血征象，多位于大腦外側(cè)裂、前縱裂池、后縱裂池、鞍上池和環(huán)池等。2. CSF檢查 腰椎穿刺CSF檢查是診斷SAH的重要依據(jù)，常見均勻一致的血性CSF，壓力增高。3. 數(shù)字減影血管造影 DSA可確定動脈瘤位置，發(fā)現(xiàn)多發(fā)性動脈瘤，顯示血管解剖行程、側(cè)支循環(huán)和血管痙攣情況；還可發(fā)現(xiàn)引起S