內(nèi)分泌疾病營養(yǎng)治療

1、關(guān)于內(nèi)分泌疾病的營養(yǎng)治療第一張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月內(nèi)分泌紊亂癥候群第二張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月人體內(nèi)分泌失調(diào)導(dǎo)致的過度肥胖第三張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月 一個(gè)巨人癥的病歷第四張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月第五張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 概 述胃腸內(nèi)分泌、心臟內(nèi)分泌、腎臟內(nèi)分泌和神經(jīng)內(nèi)分泌等。第六張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月概述內(nèi)分泌系統(tǒng)：是由各內(nèi)分泌腺及散布全身的內(nèi)分泌細(xì)胞共同構(gòu)成的信息傳遞系統(tǒng)，通過釋放具有生物活性的化學(xué)物質(zhì)-激素來調(diào)節(jié)靶細(xì)胞（或者靶組織、靶器官）的活動(dòng)。激素對(duì)靶

2、細(xì)胞作用所產(chǎn)生的效應(yīng)往往又可反饋地影響內(nèi)分泌細(xì)胞的活動(dòng) 。第七張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月1.組成：（1）獨(dú)立的內(nèi)分泌腺:甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺、腦垂體等（2）散在的內(nèi)分泌細(xì)胞:胰島、卵泡黃體、睪丸間質(zhì)細(xì)胞、胃腸道內(nèi)分泌細(xì)胞 2.內(nèi)分泌腺的特點(diǎn)：（1）腺細(xì)胞成團(tuán)、索、網(wǎng)或?yàn)V泡狀；（2）腺細(xì)胞周圍有豐富的Cap.網(wǎng)；（3）無導(dǎo)管，腺細(xì)胞分泌激素入血，作用于靶細(xì)胞受體，調(diào)節(jié)生理功能3.內(nèi)分泌細(xì)胞分類：（1）分泌含氮類激素細(xì)胞：甲狀腺激素等。（2）分泌類固醇激素細(xì)胞：性腺激素等。概述第八張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月人體主要的內(nèi)分泌腺及其分泌的激素內(nèi)分泌腺激素丘腦下部

3、抗利尿激素、催產(chǎn)素腦垂體遠(yuǎn)側(cè)部生長激素、催乳素、促腎上腺皮質(zhì)激素、促黑素細(xì)胞激素、促黃體生成素、促卵泡激素、促甲狀腺素中間部促黑素細(xì)胞激素神經(jīng)部抗利尿激素、催產(chǎn)素松果體退黑激素、5-羥色胺、去甲腎上腺素甲狀腺甲狀腺素甲狀旁腺甲狀旁腺素胸腺胸腺素胰胰島素、胰高血糖素腎上腺皮質(zhì)鹽皮質(zhì)激素、糖皮質(zhì)激素、雄性激素髓質(zhì)腎上腺素、去甲腎上腺素性腺睪丸雄性激素卵巢雌性激素、孕激素第九張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月第十張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月第十一張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月 激素：由內(nèi)分泌腺或散在的內(nèi)分泌細(xì)胞所分泌的高效能的生物活性物質(zhì)，經(jīng)血液或組織液傳遞，

4、發(fā)揮其調(diào)節(jié)作用的化學(xué)物質(zhì)。 根據(jù)激素作用距離的遠(yuǎn)近，分為遠(yuǎn)距分泌、旁分泌和自分泌方式： 遠(yuǎn)距分泌：經(jīng)血液運(yùn)輸至遠(yuǎn)距離的靶組織而發(fā)揮作用的方式。 旁分泌：不經(jīng)血液運(yùn)輸，僅由組織液擴(kuò)散而作用于臨近細(xì)胞的方式。 自分泌：內(nèi)分泌細(xì)胞所分泌的激素在局部擴(kuò)散又返回作用于自身的方式。 激素作用的特定部位稱為靶器官、靶組織、靶細(xì)胞。第十二張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月第十三張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月一、激素的分類 激素的來源、種類繁多，按其化學(xué)結(jié)構(gòu)分兩類：(一)含氮激素 1.肽類和蛋白質(zhì)類激素: 2.胺類激素: (二)類固醇(甾體)激素 有腎上腺素、去甲腎上腺素、甲狀腺素、褪黑

5、激素。 主要有下丘腦調(diào)節(jié)肽、神經(jīng)垂體激素、腺垂體激素、降鈣素、胃腸激素等。 由腎上腺皮質(zhì)和性腺分泌的激素，如皮質(zhì)醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。(膽固醇衍生物-1,25-二羥維生素D3)。第十四張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月分泌含氮激素細(xì)胞（Nitrogenous-hormone Secreting Cell）分布：甲狀腺、彌漫性神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)細(xì)胞等細(xì)胞器：RER Golgi complex 板層狀嵴線粒體 secretory granule靶細(xì)胞受體：細(xì)胞膜第十五張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月分泌類固醇激素的細(xì)胞（Steroid-hormone Secret

6、ing Cell）分布：腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞、 睪丸間質(zhì)細(xì)胞等細(xì)胞器：SER Golgi complex 管泡狀嵴線粒體 lipid droplet靶細(xì)胞受體：細(xì)胞質(zhì)內(nèi)第十六張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、激素作用的一般特性 激素的信息傳遞作用 激素只是將信息傳遞給靶細(xì)胞，調(diào)節(jié)其固有的生理生化反應(yīng)，所以將激素稱為“第一信使”。 激素在血液中的濃度很低，一般都在ng/100ml甚至pg/100ml數(shù)量級(jí)。當(dāng)與受體結(jié)合后，在細(xì)胞內(nèi)發(fā)生一系列酶促放大作用。如下丘腦的0.1gCRH腺垂體釋放1gACTH腎上腺皮質(zhì)分泌40g糖皮質(zhì)激素=放大400倍。激素的高效能生物放大作用 激素與組織細(xì)胞是廣

7、泛接觸特異作用，關(guān)鍵取決于靶細(xì)胞的特異受體。激素作用的相對(duì)特異性第十七張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月激素間的相互作用 1.協(xié)同作用：生長素血糖糖皮質(zhì)激素 2.頡頏作用：胰島素血糖胰高血糖素 3.允許作用： 化學(xué)結(jié)構(gòu)類似的激素能競(jìng)爭(zhēng)同一受體的結(jié)合位點(diǎn)。 如：高濃度的孕酮能與醛固酮競(jìng)爭(zhēng)同一受體減弱醛固酮的效應(yīng)。4.競(jìng)爭(zhēng)作用： 某激素(本身不發(fā)揮此作用)為另外激素發(fā)揮作用提供了必需的條件的現(xiàn)象稱為允許作用。是協(xié)同作用的另一種表現(xiàn)形式。 如：糖皮質(zhì)激素對(duì)血管平滑肌并無直接收縮作用，但當(dāng)它缺乏或不足時(shí)，NE的縮血管效應(yīng)就難以發(fā)揮。第十八張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、激素作

8、用的機(jī)制：激素的受體 1.受體的分類 (1)細(xì)胞膜受體： 脂溶性激素與這類受體結(jié)合發(fā)揮作用。這類受體分:胞漿受體與核受體。 當(dāng)類固醇激素進(jìn)入細(xì)胞后，與胞漿受體結(jié)合形成復(fù)合物，然后進(jìn)入核內(nèi)生物效應(yīng)。(2)細(xì)胞內(nèi)受體： 非脂溶性激素與這類受體結(jié)合發(fā)揮作用。 當(dāng)含氮激素(除甲狀腺素外)與膜受體結(jié)合后，經(jīng)G蛋白介導(dǎo)(再經(jīng)cAMP信號(hào)通路、磷脂酰肌醇信號(hào)通路)和不經(jīng)G蛋白介導(dǎo)(經(jīng)酪氨酸激酶的受體)的模式生物效應(yīng)。第十九張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺Thyroid 第二十張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月正常甲狀腺解剖示意圖甲狀腺氣管 甲狀腺的位置：位于頸部甲狀軟骨下方，氣管

9、兩旁甲狀旁腺附著在甲狀腺的背面甲狀軟骨第二十一張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月正常甲狀腺：由左右兩個(gè)葉所組成，中間有峽部連接。成人重量：2040g第二十二張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺 Thyroid Gland間質(zhì)：被膜、薄層結(jié)締組織實(shí)質(zhì)： 濾泡 濾泡旁細(xì)胞第二十三張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺模式圖毛細(xì)血管濾泡上皮細(xì)胞濾泡旁細(xì)胞膠質(zhì)第二十四張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月Normal Thyroid濾泡間有少量的間質(zhì)、毛細(xì)血管、淋巴管及神經(jīng)第二十五張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月濾泡上皮細(xì)胞（follicular

10、epithelial cell） LM：?jiǎn)螌恿⒎?，界限清楚，核圓居中。 EM：游離面：微絨毛 胞質(zhì)內(nèi)：溶酶體、分泌顆粒、膠質(zhì)小泡膠質(zhì)（colloid）：均質(zhì)狀嗜酸性；為甲狀腺球蛋白 濾泡 Follicle結(jié)構(gòu)：功能：合成分泌甲狀腺激素第二十六張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月位置：濾泡之間或?yàn)V泡上皮細(xì)胞與基膜之間結(jié)構(gòu)：HE：細(xì)胞體積較大，胞質(zhì)染色略淡 鍍銀：胞質(zhì)內(nèi)嗜銀顆粒 EM：電子密度高分泌顆粒 濾泡旁細(xì)胞 Parafollicular cell（C細(xì)胞）功能：分泌顆粒-降鈣素（calcitonin） 1.促進(jìn)成骨細(xì)胞活性，使鈣鹽沉積于類骨質(zhì) 2. 抑制骨質(zhì)內(nèi)鈣的溶解 3.抑制胃腸

11、道和腎小管吸收鈣第二十七張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十八張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十九張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月Normal Thyroid直徑：200m第三十張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺的內(nèi)分泌 甲狀腺主要由許多囊狀腺泡組成。腺泡是合成與分泌甲狀腺激素的基本功能單位。一、甲狀腺激素的合成與代謝第三十一張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月 三碘甲腺原氨酸（T3） 四碘甲腺原氨酸（T4）：即甲狀腺素 甲狀腺功能低下： 小兒：克汀?。ù粜“Y） 成人：黏液性水腫甲狀腺功能過高： 成人：甲亢作用：1.促進(jìn)機(jī)體新陳

12、代謝 2.提高神經(jīng)興奮性 3.促進(jìn)生長發(fā)育（尤對(duì)嬰幼兒骨骼和中樞神經(jīng)系統(tǒng)）疾病甲狀腺激素分類在腺體或血液中T4的含量占絕大多數(shù)，但T3的活性比T4強(qiáng)約10倍。第三十二張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十三張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十四張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺激素是以碘和酪氨酸為原料在甲狀腺腺泡細(xì)胞內(nèi)合成的。(一)甲狀腺激素的合成 甲狀腺激素的合成步驟: 腺泡聚碘； I-活化； 酪氨酸碘化; 碘化酪氨酸的偶聯(lián)(縮合)。 I第三十五張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺的激素形成模式圖合 成、碘 化、貯 存、重 吸 收、分

13、解、釋 放。第三十六張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月1.腺泡攝碘 由腸道吸收的碘，以I-形式存在于血液中，濃度為250g/L(甲狀腺內(nèi)2050倍)，約1/3被甲狀腺上皮細(xì)胞主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)攝入甲狀腺。 甲狀腺對(duì)碘的攝取是依靠腺泡壁上皮細(xì)胞膜上的“碘泵”逆著電化學(xué)梯度繼發(fā)性主功轉(zhuǎn)運(yùn)的。 如用哇巴因可抑制“碘泵”的活動(dòng),從而抑制攝碘作用治療甲亢。 臨床常根據(jù)攝取放射碘的能力來檢測(cè)甲狀腺的功能狀態(tài)。泵I-I-攝碘-50mV“碘泵”的攝碘實(shí)際是Na+-K+泵活動(dòng)提供能量完成的，是繼發(fā)性主功轉(zhuǎn)運(yùn)。CIO4-、SCN-能與I-競(jìng)爭(zhēng)轉(zhuǎn)運(yùn)。I-iI-o2050倍第三十七張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于202

14、2年6月 2.I-的活化 I- 活化部位在腺泡上皮細(xì)胞與腺泡腔的交界處。 I-的活化是酪氨酸碘化的先決條件。 如果先天缺乏過氧化酶， I-不能活化甲狀腺激素合成障礙甲狀腺腫。 I- I或I2過氧化酶+TG-酪氨酸-H 3. 酪氨酸碘化 腺泡腔內(nèi)貯存著由腺泡上皮細(xì)胞核糖體合成的甲狀腺球蛋白(TG)。 酪氨酸碘化部位在腺泡上皮細(xì)胞與腺泡腔的交界處。 TG-酪氨酸-I(MIT)過氧化酶TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化第三十八張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月4.碘化酪氨酸的偶聯(lián)(縮合)甲狀腺激素 TG-酪氨酸-I(MIT)+TG-酪氨酸-I2(DIT)過氧化酶偶聯(lián)(縮合)DIT+DI

15、T(T4)DIT+MIT (T3)DIT+MIT (rT3)DITMIT酪氨酸GT 上述的活化、碘化和偶聯(lián)(縮合)都在同一過氧化酶(TPO)催化下完成，TPO的活性受TSH的調(diào)控。 用抑制TPO活性的藥物(如硫尿嘧啶)阻斷T4和T3的合成，從而治療甲亢。 上述的活化、碘化和偶聯(lián)(縮合) ，都是在同一TG分子上進(jìn)行的，故TG分子上含有多種成分。其中T4T3 201，這種比例受碘含量的影響，缺碘時(shí)MIT從而T3。第三十九張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺激素的合成與釋放：DIT+DIT(T4)DIT+MIT (T3)DIT+MIT (rT3)DITMIT酪氨酸GTI-泵攝碘I-I或

16、I2腺泡上皮細(xì)胞TPOTG-酪氨酸-HTPO+TG-酪氨酸-I(MIT)TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化TPO縮合貯存胞飲釋放血液腺泡腔蛋白水解酶DIT+DIT(T4)DIT+MIT (T3)DIT+MIT (rT3)MITDIT脫碘酶溶酶體第四十張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月 (二)甲狀腺激素的貯存、釋放、運(yùn)輸和代謝 1.貯存 合成后的T3、T4仍然結(jié)合在TG分子上，貯存于腺泡腔內(nèi)。貯量較大（貯量T4T3），可供機(jī)體利用23月之久；故使用抗甲狀腺藥物時(shí)，用藥時(shí)間較長才能奏效。 2.釋放 當(dāng)甲狀腺受到TSH刺激后，腺泡細(xì)胞將腺泡腔內(nèi)的TG胞飲攝入細(xì)胞內(nèi)，TG與溶酶體融合，在

17、溶酶體蛋白水解酶的作用下，分離出T3和T4,釋放入血，MIT和DIT在脫碘酶作用下而脫碘，脫下的碘供重新合成甲狀腺素。第四十一張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月 3.運(yùn)輸 T3、T4釋放入血后，以結(jié)合狀態(tài)(與3種血漿蛋白結(jié)合)和游離狀態(tài)二種形式運(yùn)輸。T4主要以結(jié)合型存在(占99以上)，T3主要以游離型存在。 只有游離型才有生物活性，T3的生物活性比T4約大5倍。 結(jié)合型與游離型可以互相轉(zhuǎn)換，使游離型的T4與T3在血中保持一定濃度。 正常成人血清中T4濃度為51142nmol/L，T3濃度為1.23.4nmol/L。第四十二張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月 4.代謝 T3的

18、半衰期為1.5天，T4的半衰期為7天。T3與T4的20在肝臟、80在靶組織中被脫碘酶脫碘降解。T4脫碘T3(45)和rT3(55)； T3和rT3脫碘MIT、DIT和不含碘的甲狀腺原氨酸。 妊娠、饑餓、應(yīng)激、代謝紊亂、肝病、腎衰等均會(huì)使T4脫碘rT3(rT3生物活性低，其產(chǎn)熱效能僅占T4的5%)而影響T4在組織中的生物作用。第四十三張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、甲狀腺激素的生理作用甲狀腺激素的作用特點(diǎn)為：廣泛、緩慢而持久。主要作用是：促進(jìn)代謝產(chǎn)熱、促進(jìn)生長發(fā)育、促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)興奮性、促進(jìn)心血管活動(dòng)。(一)對(duì)代謝的影響 1.能量代謝 T3與T4最顯著的作用是加速機(jī)體絕大多數(shù)細(xì)胞的

19、能量代謝，使機(jī)體耗氧量和產(chǎn)熱量增加，基礎(chǔ)代謝率(BMR)升高。 其產(chǎn)熱作用主要與Na+-K+-ATP酶活性有關(guān)；其次與促進(jìn)脂肪酸氧化產(chǎn)生大量熱能有關(guān)。 甲亢：怕熱易出汗，BMR超過正常值50100； 甲減：喜熱惡寒，BMR正常值3045。第四十四張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月 2.蛋白質(zhì)、脂肪和糖代謝 (1)蛋白質(zhì)代謝 T3與T4生理劑量能促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成；大劑量時(shí)則促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解(骨骼肌蛋白分解肌縮無力，骨組織蛋白分解骨質(zhì)疏松、血鈣增加)。 甲亢：消瘦無力，尿氮、尿鈣增加，呈負(fù)氮平衡；甲減：因蛋白質(zhì)合成減少，肌縮無力，細(xì)胞間的粘液蛋白增多，出現(xiàn)粘液性水腫。 (2)脂肪代謝 T

20、3與T4促進(jìn)脂肪酸氧化，增強(qiáng)胰高血糖素對(duì)脂肪的分解和脂肪酸氧化。 雖能促進(jìn)膽固醇的合成，但更明顯的作用是通過肝加速膽固醇的降解。因此，甲亢：血膽固醇低于正常；甲減：血膽固醇高于正常。第四十五張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月 (3)糖代謝 T3與T4生理劑量有降低血糖的作用： T3與T4對(duì)三大物質(zhì)的代謝既有促進(jìn)作用又有分解作用。劑量大時(shí)主要是分解作用，小劑量時(shí)促進(jìn)蛋白質(zhì)和糖原的合成。能促進(jìn)糖原分解，增強(qiáng)腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇和GH的生糖作用。 甲亢：血糖升高，有時(shí)出現(xiàn)糖尿。T3與T4大劑量時(shí)則有升高血糖的作用：能促進(jìn)小腸粘膜對(duì)糖的吸收，促進(jìn)糖原合成和糖的分解，以加速脂肪、肌肉等

21、外周組織對(duì)糖的攝取和利用。第四十六張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月(二)對(duì)生長發(fā)育的作用 作用：T4、T3具有促進(jìn)組織分化、生長與發(fā)育成熟的作用(尤其對(duì)腦和長骨)。在胚胎期出生后的前4個(gè)月內(nèi)，影響最大。 機(jī)制： 嬰幼兒缺乏甲狀腺素將患呆小病。 預(yù)防呆小病應(yīng)從妊娠期開始，積極治療甲減和地方性甲狀腺腫的孕婦；治療呆小病必須在出生3個(gè)月前補(bǔ)充T4、T3,否則難以奏效。 誘導(dǎo)某些生長因子的合成，促進(jìn)神經(jīng)元軸突和樹突的形成，促進(jìn)髓鞘及膠質(zhì)細(xì)胞的生長； 促進(jìn)長骨的生長發(fā)育； 促進(jìn)腺垂體分泌DH和對(duì)GH有允許作用。 臨床：第四十七張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月(三)對(duì)各器官系統(tǒng)的作

22、用1.神經(jīng)系統(tǒng) T4、T3具有促進(jìn)CNS和交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。甲亢：煩躁、易激動(dòng)，睡眠差且多夢(mèng)，肌肉纖顫等；甲減：表情淡漠，行為遲緩，記憶力減退，終日思睡。2.心血管系統(tǒng) T4、T3能使心率，心縮力，心輸出量。 T3能增加心肌細(xì)胞膜上的受體的數(shù)量，增強(qiáng)腎上腺素刺激心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP的生成；促進(jìn)肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+釋放，增強(qiáng)心縮力。 甲亢：心跳加強(qiáng)加快收縮壓(但組織耗氧量而相對(duì)缺氧小血管舒張外周阻力舒張壓稍)脈壓。臨床常用：(心率+脈壓)-111=簡(jiǎn)易BMR計(jì)算法，初步診斷甲亢。第四十八張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月 3.其他 甲狀腺素可增加消化管的運(yùn)動(dòng)和消化腺的分泌。 甲狀腺素對(duì)NE

23、的溶解脂肪作用、GH的長骨生長作用具有允許作用。 甲狀腺激素對(duì)維持正常的月經(jīng)及泌乳也有作用。第四十九張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺毒癥 (thyrotoxicosis)是指由于甲狀腺本身或甲狀腺以外的多種原因引起的甲狀腺激素增多，進(jìn)人循環(huán)血中，作用于全身的組織和器官，造成機(jī)體的神經(jīng)、循環(huán)、消化等各系統(tǒng)的興奮性增高和代謝亢進(jìn)為主要表現(xiàn)的疾病的總稱。第五十張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 甲狀腺功能亢進(jìn)癥 簡(jiǎn)稱甲亢，是指甲狀腺腺體本身產(chǎn)生甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺毒癥，病因 包括彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves disease）、結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫、甲狀腺自

24、主高功能腺瘤（Plummer disease）。第五十一張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺功能亢進(jìn)癥病因彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves?。虮炯谞钕俣景Y（Hashitoxicosis）新生兒甲狀腺功能亢進(jìn)癥多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫癥甲狀腺自主高功能腺瘤（Plummer disease）濾泡狀甲狀腺癌碘致甲狀腺功能亢進(jìn)HCG相關(guān)性甲狀腺功能亢進(jìn)癥（絨毛膜癌、葡萄胎）垂體TSH瘤或增生致甲狀腺功能亢進(jìn)癥第五十二張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月Graves病占全部甲亢的80%-85%15/10萬50/10萬女性高發(fā)（4-6：1），發(fā)病年齡2050歲第五十三張，PPT共一百零

25、七頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)甲狀腺毒癥彌漫性甲狀腺腫眼征脛前粘液性水腫第五十四張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)甲狀腺毒癥表現(xiàn)二1、高代謝綜合征：疲乏無力、怕熱、多汗、皮膚潮濕、多食善饑、體重下降等2、神經(jīng)、精神系統(tǒng)：多言好動(dòng)、緊張憂慮、煩躁易怒、失眠不安、思 想不集中、記憶力減退、手和眼瞼震顫3、心血管系統(tǒng)功能紊亂：心悸氣短、心動(dòng)過速、第一心音亢進(jìn)。SBPDBP嚴(yán)重者可出現(xiàn)甲亢性心臟病心動(dòng)過速、心律失常（房顫多見）、心臟增大、心力衰竭4、消化系統(tǒng)：稀便、排便次數(shù)增多。重者可以有肝大、肝功能異常，偶有黃疸； 第五十五張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)甲

26、狀腺毒癥表現(xiàn)5、肌肉骨骼系統(tǒng)： 甲亢性肌病、肌無力、萎縮； 周期性麻痹：多見于男性，發(fā)作時(shí)血鉀降 低，尿鉀不高； 重癥肌無力；可發(fā)生在甲亢前后、或與甲亢同時(shí)其病； 骨質(zhì)疏松：尿鈣、磷增加；血鈣、磷正常；6、 生殖系統(tǒng)：女性：月經(jīng)減少、閉經(jīng)等；男性：陽痿偶有乳房發(fā)育等；7、造血系統(tǒng)：周圍血淋巴細(xì)胞絕對(duì)值、百分比及單核細(xì)胞增加，但白細(xì)胞總數(shù)偏低；血小板壽命短可致紫癜；血容量增加可致貧血。 第五十六張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)甲狀腺腫不同程度的甲狀腺腫大: 彌漫、對(duì)稱、質(zhì)地不等、無壓痛、上下級(jí)可觸及震顫、血管雜音第五十七張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十八張，

27、PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十九張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月彌漫性甲狀腺腫第六十張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十一張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十二張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十三張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月單純甲狀腺腫結(jié)節(jié)期第六十四張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十五張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)眼征輕度突眼Stellwag征瞬目減少上瞼攣縮，瞼裂增寬von Graefe征雙眼下視時(shí)上瞼遲落白色鞏膜Joffroy征向上看時(shí)，前額皮膚不能皺起Mobius

28、征兩眼看近物時(shí)，眼球輻輳不良第六十六張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十七張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月甲亢眼征第六十八張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月甲亢眼征第六十九張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月甲亢特殊的臨床表現(xiàn)及類型甲狀腺危象(thyrortoxic crisis)甲亢性心臟病淡漠型甲亢T3型甲亢、T4型甲亢亞臨床型甲亢妊娠期甲亢脛前粘液水腫Graves眼病第七十張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月四甲狀腺危象誘因 感染、手術(shù)、創(chuàng)傷、精神刺激臨床表現(xiàn)高熱、大汗、心動(dòng)過速（140/分）、煩躁、焦慮不安、譫妄、惡心、嘔吐、腹瀉、心

29、衰、休克、昏迷 第七十一張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺危象的臨床表現(xiàn) 早期表現(xiàn)為原有甲亢癥狀加重，繼而出現(xiàn) 高熱，體溫39； 心率快，140240次/分，可伴房顫或房撲； 體重銳減，煩躁不安，呼吸急促； 大汗淋漓，厭食，惡心，嘔吐，腹瀉等；終至虛脫、休克、昏迷；部分患者可伴有心衰或肺水腫，偶有黃疸；白細(xì)胞總數(shù)、中性粒常升高，F(xiàn)T3、FT4升高。第七十二張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月甲亢患者營養(yǎng)代謝特點(diǎn)高代謝癥候群碳水化合物：BMR增高、促進(jìn)腸管吸收碳水化物、氧化，刺激肝、肌糖原分解，加速糖異生?？崭寡钦?，糖耐量異常，部分易誘發(fā)糖尿病。蛋白質(zhì)負(fù)氮平衡、消瘦、

30、疲乏無力、甲亢性肌病脂肪促進(jìn)脂肪動(dòng)員、氧化分解，加速膽固醇合成、促使轉(zhuǎn)化為膽汁酸排泄。血膽固醇低。第七十三張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月鉀、鈣、磷糖氧化分解加速、增強(qiáng)Na+-K+-ATP酶活性、K+細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、低鉀血癥、周期性麻痹。興奮破骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞，加速骨骼更新、尿排泄增加，對(duì)鈣磷需要量增加，部分低鈣。骨質(zhì)疏松、骨折維生素維生素B、C需要量增大維生素B1缺乏與甲亢伴肝功能障礙和心肌病變有關(guān)維生素B1抑制甲功、甲亢時(shí)尿排除B1增多第七十四張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月甲亢患者的營養(yǎng)治療原則高能量、高蛋白、高碳水化物、高維生素飲食。方法高能量、高蛋白、高碳水化物、

31、高維生素飲食。增加礦物質(zhì)攝入減少膳食纖維攝入忌碘第七十五張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月高能量增加5070 12.5414.63MJ(30003500kcal/d) 增加餐次，副餐23次高碳水化物能量以碳水化物為主、占6070高蛋白1.5g(kgd)，增加優(yōu)質(zhì)蛋白（肉、魚、禽、豆）。脂肪：正常或偏低高維生素飲食維生素B1：谷類、肉制品、乳制品、豆制品維生素C：新鮮蔬菜、水果高能量、高蛋白、高碳水化物、高維生素飲食第七十六張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月增加礦物質(zhì)攝入補(bǔ)鉀選用富含鉀的食物，如扁豆、蠶豆、黃豆、竹筍、口蘑、白蘑、香蕉等。嚴(yán)重者可酌情加用氯化鉀或枸櫞酸鉀口服液

32、或靜脈補(bǔ)鉀。補(bǔ)鈣要選用富含鈣磷的食物，如牛奶、果仁、鱔魚等，服用鈣劑。補(bǔ)鋇、鎂、錳、鋅、銻，鈣磷 血鎂 低鉀低鋅與甲亢脫發(fā)有關(guān)，并可引起月經(jīng)周期延長甚至閉經(jīng)。低錳可致卵巢功能紊亂，性欲減退及糖耐量異常。補(bǔ)充鋅和錳，可選用瘦牛肉、牛奶、瘦豬肉、菠菜、綠豆、豆腐等。維生素D，補(bǔ)鈣磷 第七十七張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月忌碘減少膳食纖維攝入 腸蠕動(dòng)加快、腹瀉碘對(duì)甲狀腺激素合成的作用在一定范圍內(nèi)，隨碘劑增加甲狀腺素合成增加高碘飲食可致甲亢，不應(yīng)過量。碘過高，可抑制甲狀腺素合成，短期內(nèi)治療，迅速見效。用于甲狀腺危象治療、術(shù)前準(zhǔn)備。長期，抑制作用逸脫，最終促進(jìn)甲狀腺素合成、蓄積體內(nèi)，引起復(fù)

33、發(fā)，更嚴(yán)重持久。對(duì)于甲亢病人，還是要忌碘第七十八張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月碘需要量正常人5mg/d,甲亢病人2mg/d忌含碘豐富食物海帶、紫菜、發(fā)菜、海參、蛤蟶、海蜇、干貝、淡菜、蝦等海產(chǎn)品。碘鹽含碘中藥：海藻、昆布、丹參多食用抑制甲狀腺素合成的食物卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等第七十九張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月甲亢的臨床治療1.抗甲狀腺藥物治療 （1）硫脲類甲基硫氧嘧啶（Methyiouracil，MTU）和丙基硫氧嘧啶（Propylthiouracil，PTU） （2）咪唑類他巴唑（Methimazole，MM）和和甲亢平（Carbimazole，CM

34、Z） 第八十張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療適應(yīng)癥（Indications）：病情輕、中度，；甲狀腺輕中度腫大者；年齡 20歲；術(shù)前準(zhǔn)備；孕婦、年邁體弱或合并嚴(yán)重心、肝、腎疾病等不宜手術(shù)者；手術(shù)前和放射性131I治療前的準(zhǔn)備；甲狀腺次全切除術(shù)后復(fù)發(fā)不宜用131I治療者；第八十一張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療不良反應(yīng)粒細(xì)胞減少，MPU最常見，PTU最少見，多發(fā)于用藥后23月;皮疹：嚴(yán)重者應(yīng)停藥,應(yīng)用抗組胺藥；中毒性肝病第八十二張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.放射性碘治療:適應(yīng)證（Indications） (1)成人甲亢伴甲狀腺以上腫大；(

35、2)抗甲狀腺藥物治療無效或過敏者；(3)甲亢術(shù)后復(fù)發(fā)；()心臟病 ()白細(xì)胞、血小板、全血細(xì)胞減少 ()老年甲亢 ()合并糖尿病 ()毒性多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫()自主功能性甲狀腺結(jié)節(jié)第八十三張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 手術(shù)治療適應(yīng)證（Indications）:、中重度甲亢，長期服藥無效或停藥后復(fù)發(fā)或不愿長期服藥者;、巨大甲狀腺腫伴壓迫癥狀;、胸骨后甲狀腺腫;、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢； 第八十四張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月4.其他治療碘劑受體阻斷藥第八十五張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 甲狀腺功能減退癥第八十六張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月第八十七張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月第八十八張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月 甲狀腺功能減退癥病因碘缺乏甲亢放療、藥物治療、手術(shù)后繼發(fā)其它甲狀腺炎等垂體病變下丘腦病變第八十九張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月第九十張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6