病理學(xué)講稿(共112頁)

1、緒論(xln)一、病理學(xué)的研究(ynji)對象及任務(wù)1、概念：研究疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律，闡明疾病本質(zhì)的一門(y mn)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科。預(yù)防診斷治療發(fā)病原因發(fā)病機制疾病過程中的病變疾病的轉(zhuǎn)歸理論基礎(chǔ)實踐依據(jù)2、任務(wù)：研究疾病 為疾病 提供二、病理學(xué)的基本內(nèi)容及在醫(yī)學(xué)中的地位（一）病理學(xué)的基本內(nèi)容1、總論：疾病概論；細胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)；局部血液循環(huán)障礙；水腫；休克；酸堿平衡紊亂；炎癥和腫瘤。主要研究和闡述各種不同疾病發(fā)生、發(fā)展的共同規(guī)律，即基本病理變化。2、各論：循環(huán)、呼吸、消化、泌尿系統(tǒng)疾病。主要研究和闡述各系統(tǒng)器官的不同疾病的特殊規(guī)律。（二）病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位屬醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科，為基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)

2、和臨床醫(yī)學(xué)間的橋梁學(xué)科。三、病理學(xué)的研究方法1、尸體解剖：對死者的遺體進行病理剖驗，簡稱“尸檢”?？刹槊魉酪?；明確和驗證診斷、治療，提高診治水平；及時發(fā)現(xiàn)某些流行病、傳染病、地方病；可收集和積累各種疾病的病理資料。2、活體組織檢查：用局部切除、鉗取、針吸、搔刮等方法獲取病變組織，對活體組織進行病理檢查，簡稱“活檢”。能及時、準確地對患者做出疾病診斷；可指導(dǎo)治療、估計預(yù)后；對術(shù)中患者，選用快速冷凍切片法，可幫助手術(shù)醫(yī)生選擇手術(shù)方式、確定手術(shù)范圍等。為目前研究和臨床診斷疾病常采用的檢查方法。3、細胞學(xué)檢查：采集病變部位自然分泌物、滲出物、排泄物或人工獲取的各種脫落細胞，制成涂片進行染色觀察。具有操

3、作方便、費用低、痛苦少、易于為患者所接受等優(yōu)點。多用于對腫瘤的普查，但確切診斷，還須進一步檢查。4、動物實驗：在適宜的動物身上復(fù)制人類疾病模型，用于研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理改變和轉(zhuǎn)歸的方法。5、組織(zzh)培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)：將人體或動物的組織或細胞分離出來，用適宜的培養(yǎng)基在體外培養(yǎng)?？山⒔M織細胞病理模型、研究在不同病因作用下病變發(fā)生發(fā)展的過程，在細胞學(xué)水平上揭示了某些疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律。具有周期短、見效快、費用低、條件可控等優(yōu)點。四、病理學(xué)觀察(gunch)方法1、大體觀察：顏色、體積(tj)、重量、質(zhì)地、切面和包膜等。2、光鏡觀察：確定病變性質(zhì)、特點、范圍，做出病理診斷。HE染色3、

4、超微結(jié)構(gòu)觀察：透射或掃描電子顯微鏡觀察4、組織細胞化學(xué)及免疫組織化學(xué)觀察：運用抗原-抗體特異性結(jié)合的原理等，使用化學(xué)試劑對組織細胞進行特殊染色，從而辨別組織、細胞內(nèi)各種蛋白質(zhì)、酶類、核酸、糖原等化學(xué)成分的方法。第一章 疾病(jbng)概論第一節(jié) 疾病與健康(jinkng)的概念一、健康(jinkng)健康：不僅是沒有疾病或病痛，而且是一種軀體上、心理上和社會適應(yīng)方面處于完好的狀態(tài)。健康者應(yīng)具備：身體健康（沒有疾病和病痛）；心理狀態(tài)完好；能進行有效的活動和勞動；能夠與環(huán)境保持協(xié)調(diào)關(guān)系。二、疾?。ㄒ唬┘膊〉母拍罴膊。菏侵笝C體在一定病因和條件作用下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。癥狀：是指

5、病人主觀上的異常感覺，如疼痛、惡心等。體征：是指對病人進行體格檢查后獲得的客觀征象，如胸膜磨擦音等。社會行為：是指有效勞動、人際交往等一切作為社會成員的活動。（二）病理過程和病理狀態(tài)1、病理過程：是指不同疾病中所共同存在的、具有內(nèi)在聯(lián)系的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的綜合過程。可以局部表現(xiàn)為主，也可以全身表現(xiàn)為主；一種疾病可包含多種病理過程，多種不同的疾病也可發(fā)生相同的病理過程。2、病理狀態(tài)：是指相對穩(wěn)定或發(fā)展極慢的局部形態(tài)變化，常為病理過程的后果。第二節(jié) 病因?qū)W概論一、病因的概念病因：致病原因和條件1、致病原因：是指那些能引起疾病并賦予該病特異性的因素。它是引起疾病必不可少的、決定疾病特異性的因

6、素。2、致病條件：是指在致病原因作用于機體的前提下，促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素。二、病因的分類三個方面：外界致病因素 外界環(huán)境中的致病因素。 四類：1、生物性因素：最常見。致病微生物（一毒、二菌、四體）和寄生蟲（蠕蟲、原蟲、吸蟲）。其中，細菌最常見；所引起的疾病有一定的特異性。2、物理性因素：各種機械力、溫度、大氣壓、電流、電離輻射和噪音等。是否引起疾病，與作用(zuyng)部位、強度和持續(xù)時間有關(guān)。3、化學(xué)性因素：無機(wj)毒物、有機毒物和生物毒素。4、營養(yǎng)性因素(yn s)：糖、蛋白質(zhì)、脂肪、各種維生素、氧、水、無機鹽、微量元素和植物纖維等。缺乏或過多均可引起疾病。（二）機體內(nèi)部因素 五類：

7、1、遺傳性因素：遺傳性疾病 由于遺傳物質(zhì)改變直接引起的疾病。如基因突變引起的分子?。ò谆?、血友?。?；染色體畸變引起的染色體病（先天愚型）。遺傳易感性疾病 由于遺傳物質(zhì)的改變，使機體獲得容易發(fā)生某種疾病的傾向。如高血壓、糖尿病、消化性潰瘍、精神分裂癥等。2、先天性疾?。菏侵改軌驌p害正在發(fā)育的胎兒的有害因素（稱先天性疾?。?。超敏反應(yīng) 如PG過敏自身免疫性疾病 如SLE免疫缺陷病 如AIDS3、免疫性疾病4、神經(jīng)內(nèi)分泌因素：神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的功能狀態(tài)與某些疾病的發(fā)生有關(guān)。如小兒高熱驚厥、消化性潰瘍、糖尿病。5、性別、年齡因素：是致病的條件性因素。三、心理和社會因素由心理和社會因素所引起的疾病，稱心身

8、疾病。1/3的軀體疾病與心理和社會因素密切相關(guān)。1、心理因素：情緒活動能影響機體內(nèi)臟器官的功能和代謝活動；性格可通過自主神經(jīng)功能強化軀體反應(yīng)，從而引起器官功能紊亂。2、社會因素：主要表現(xiàn)在環(huán)境對人的影響，包括工作和生活環(huán)境、人際關(guān)系、文化教育水平、風(fēng)俗習(xí)慣、家庭狀況、社會制度等。第三節(jié) 發(fā)病學(xué)主要研究疾病發(fā)生發(fā)展過程中共同的基本規(guī)律。一、疾病時穩(wěn)態(tài)的紊亂穩(wěn)態(tài)：是指正常機體通過神經(jīng)體液的各種調(diào)節(jié)，使體內(nèi)各器官的功能和代謝活動在不斷變化著的內(nèi)外環(huán)境中保持動態(tài)平衡。二、疾病過程中的因果轉(zhuǎn)化因果轉(zhuǎn)化：是指在原始病因作用下，機體出現(xiàn)的某些變化（結(jié)果），又可作為發(fā)病學(xué)新的原因而引起新的結(jié)果，如此因果交替和

9、轉(zhuǎn)化，促使疾病不斷發(fā)展。因果轉(zhuǎn)化的結(jié)果使病情趨于惡化者，稱為惡性循環(huán)；因果轉(zhuǎn)化的結(jié)果使疾病向好的方向轉(zhuǎn)化或康復(fù)者，稱為良性循環(huán)；因果轉(zhuǎn)化中，起決定作用的環(huán)節(jié)稱主導(dǎo)環(huán)節(jié)。三、疾病過程中的損傷與抗損傷反應(yīng)損傷與抗損傷的斗爭貫穿于疾病的始終，兩者力量的對比，決定了疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸；損傷與抗損傷反應(yīng)，在一定條件(tiojin)下可相互轉(zhuǎn)化。四、局部(jb)與整體的相互影響局部病變可通過神經(jīng)-體液途徑引起(ynq)機體的整體反應(yīng)；機體的整體反應(yīng)也可影響局部病變的發(fā)展。第四節(jié) 疾病的經(jīng)過和轉(zhuǎn)歸疾病的經(jīng)過分以下四期（急性傳染病中表現(xiàn)較明顯）：一、潛伏期是指從病因入侵到該病臨床癥狀出現(xiàn)前的時期。二、前驅(qū)期

10、是指從癥狀開始出現(xiàn)到發(fā)生典型癥狀前的時期。三、臨床癥狀明顯期是指出現(xiàn)該病典型癥狀的時期。四、轉(zhuǎn)歸期是指疾病的結(jié)束過程。分康復(fù)和死亡兩種。（一）康復(fù) 分完全康復(fù)和不完全康復(fù)1、完全康復(fù)：是指致病因素的作用已停止或消除，疾病的損傷性變化完全消失，其結(jié)構(gòu)得到修復(fù)，功能、代謝完全恢復(fù)正常，患者的癥狀和體征完全消退，機體重新恢復(fù)穩(wěn)態(tài)。又稱痊愈。2、不完全康復(fù)：是指致病因素的作用基本得到控制，主要癥狀消失，機體的損傷性變化雖未完全恢復(fù)正常，但通過各種代償機制可以維持相對正常的生命活動，并可能遺留下某些病理狀態(tài)或遺癥。（二）死亡是指機體作為整體功能的永久停止。分生理性死亡和病理性死亡。后者：1、死亡的原因重

11、要生命器官發(fā)生不可恢復(fù)性損傷。慢性消耗性疾病導(dǎo)致的全身極度衰竭。某些原因?qū)е碌募毙院粑⒀h(huán)功能等衰竭。2、死亡過程 傳統(tǒng)觀念分三期瀕死期：是指腦干以上的CNS處于深度抑制狀態(tài)，各系統(tǒng)功能、代謝嚴重障礙，表現(xiàn)為意識模糊或喪失、血壓下降、呼吸和循環(huán)功能進行性減弱等。又稱臨終狀態(tài)。臨床死亡期：機體延髓以上的CNS處于深度抑制狀態(tài)，主要標(biāo)志是心跳、呼吸停止，各種反射消失，瞳孔散大。一般持續(xù)68分鐘（大腦血流完全停止后所能耐受缺氧的時間）。生物學(xué)死亡期：機體CNS及各器官的代謝活動相繼停止，并不可逆。死者相繼出現(xiàn)尸斑、尸冷和尸僵，最后尸體腐敗(fbi)、分解。3、腦死亡 是指全腦功能不可逆的永久(yn

12、gji)停止。主要指標(biāo)有：自主(zzh)呼吸停止，是腦死亡的首要指標(biāo)。不可逆性深昏迷和對外界刺激無反應(yīng)性。腦干神經(jīng)反射消失（瞳孔對光反射、角膜反射、吞咽反射等）。瞳孔散大或固定。腦電波消失，腦電圖處于零電位。腦血管造影證實腦血液循環(huán)完全停止。第二章 細胞、組織的適應(yīng)(shyng)、損傷與修復(fù)適應(yīng)(shyng)：機體細胞和組織經(jīng)常不斷地接受內(nèi)外環(huán)境中各種有害刺激因素的影響，并通過自身的反應(yīng)和調(diào)節(jié)機制對刺激做出反應(yīng)，從而維護細胞、組織、器官乃至在整個機體的生存的過程。表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生(zngshng)和花生。修復(fù)：機體對細胞和組織損傷造成的缺損進行修補恢復(fù)的過程。第一節(jié) 適應(yīng)一、萎縮萎縮：發(fā)

13、育正常的實質(zhì)細胞、組織和器官的體積縮小。細胞體積 數(shù)目（一）分類萎縮分生理性和病理性萎縮。后者可分以下類型：全身性：長期饑餓、慢性消耗性疾病。先脂肪，后肌肉等。局部性：局部缺血。營養(yǎng)不良性萎縮 2、廢用性萎縮：如骨折固定后患者的肌肉萎縮。3、壓迫性萎縮：如尿路梗阻時，腎盂積水引起的腎實質(zhì)受壓而萎縮。4、內(nèi)分泌性萎縮：腦垂體腫瘤所致的腎上腺萎縮。5、神經(jīng)性萎縮：因神經(jīng)、腦或脊髓損傷所致的肌肉營養(yǎng)不良性萎縮。肉眼：顏色加深、體積縮小、重量減輕、硬度增加等。鏡下：實質(zhì)細胞體積變小、數(shù)量減少。（二）病理變化 （三）影響和結(jié)局 可復(fù)性變化。二、肥大肥大：細胞、組織和器官的體積增大。細胞體積 數(shù)目 可分：

14、1、代償性肥大：具有功能代償作用?？砂l(fā)生“失代償”。2、內(nèi)分泌性肥大：由激素引發(fā)的肥大。三、增生增生：由實質(zhì)細胞增多而致的組織、器官體積增大。可分：內(nèi)分泌性增生：如雌激素過多時的子宮內(nèi)膜過度增生。代償性增生：功能代償引發(fā)增生，常伴代償性肥大。 3、再生性增生：因組織損傷發(fā)生的增生。受增殖基因、凋亡基因、激素和生長因子的精細調(diào)節(jié)。四、化生化生(hushng)：是指一種(y zhn)分化成熟的細胞因受刺激轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的細胞的過程。是由具有分裂增殖和多向分化能力的未分化細胞或干細胞橫向分化的結(jié)果。常發(fā)生于同源細胞之間，即上皮細胞之間和間葉細胞之間。常見的有：1、鱗狀上皮化生：常見于氣管(qg

15、un)和支氣管粘膜等。2、腸上皮化生：簡稱腸化。3、間葉組織成分之間的化生：如韌帶化生為軟骨。第二節(jié) 細胞和組織的損傷一、原因和機制（一）損傷的原因凡能引起疾病發(fā)生的原因。（二）損傷的機制1、細胞膜的破壞：是細胞損傷的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。2、活性氧類物質(zhì)的損傷：AOS的強氧化作用是細胞損傷的基本環(huán)節(jié)。通過引起脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和DAN過氧化 雙層脂質(zhì)膜的穩(wěn)定性 、DAN單鏈破壞和斷裂 含硫蛋白質(zhì)相互交聯(lián)、多肽鏈斷裂 細胞損傷。3、細胞質(zhì)內(nèi)高游離鈣的損傷：是許多因素損傷細胞的終末環(huán)節(jié)。通過降解細胞內(nèi)磷脂、蛋白質(zhì)、ATP、DNA 細胞損傷。4、缺氧：5、化學(xué)性損傷：四種途徑。6、遺傳變異：胞核內(nèi)DAN受損，誘發(fā)基

16、因突變和染色體畸變 細胞損傷。二、形態(tài)學(xué)變化（一）可逆性損傷 變性：細胞質(zhì)內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異?；蛘Ｎ镔|(zhì)數(shù)量顯著 1、細胞水腫：又稱水樣變性。原因：缺血、缺氧、感染、中毒等 ATP Na+、K+-ATP功能障礙 細胞內(nèi)H2O 細胞水腫.好發(fā)肝、心、腎等。光鏡：細胞腫脹，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)顆粒狀物。重者發(fā)展為氣球樣變。肉眼：顏色變淡、混濁無光澤，體積增大，重量增加。病理變化脂肪變性：除脂肪細胞外的細胞質(zhì)內(nèi)甘油三酯（中性脂肪）的蓄積。原因：營養(yǎng)障礙、感染、中毒和缺氧 肝細胞脂肪酸代謝出現(xiàn)異常。光鏡：細胞腫脹，胞質(zhì)內(nèi)可見大小不等的空泡。肉眼：顏色淡黃，體積增大、邊角變鈍，質(zhì)軟，切面有油膩感。病理變化3、玻璃樣

17、變性：泛指纖維結(jié)締組織間質(zhì)、細動脈或細胞內(nèi)在HE染色片中呈現(xiàn)均質(zhì)、紅染、半透明的蛋白蓄積。又稱透明變。纖維結(jié)締組織玻璃樣變性 常見于疤痕組織、纖維化的腎小球和動脈粥樣硬化的纖維斑塊。細動脈壁玻璃樣變性 常見于高血壓和糖尿病時的細動脈。細胞內(nèi)玻璃樣變性 常見于腎小管上皮細胞和肝細胞的Mallory小體。4、病理性鈣化：在骨和牙之外的部位有固態(tài)鈣鹽沉積。（二）不可逆性損傷 細胞死亡：損傷累及細胞核，代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞(phui)和功能喪失等不可逆性變化。包括壞死和凋亡。1、壞死：活體內(nèi)局部組織(zzh)、細胞的死亡?；静∽?bngbin) 主要標(biāo)志是：細胞核的自溶性變化核固縮：核縮小、凝集、呈深

18、藍染色；核碎裂：染色質(zhì)崩解成致密藍染的碎屑，散在于胞質(zhì)中，核膜溶解；核溶解：染色質(zhì)中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡 染，最后消失。類型：凝固性壞死：壞死細胞和組織的蛋白質(zhì)凝固。呈灰白或淡黃，質(zhì)實而干燥，與正常組織有明顯的分屆，壞死組織結(jié)構(gòu)的輪廓可保存較長時間。 干酪樣壞死：肉眼：白色或微黃、細膩，狀如奶酪。結(jié)核病特征性病變。干性：好發(fā)四肢末端；病變部位干枯皺縮，黑褐色，與正常組織分界線明顯。濕性：多見于與外界相通的內(nèi)臟、淤血水腫的四肢；局部明顯腫脹，深藍、暗綠或污黑色，惡臭，可有嚴重的全身中毒癥狀。氣性：發(fā)生于深達肌肉的開放性創(chuàng)傷，合并厭氧菌感染；壞死組織含氣泡呈蜂窩狀，按之有捻

19、發(fā)感；后果嚴重。特殊類 壞疽型液化性壞死：壞死組織因酶性分解呈液態(tài)。常見于化膿、腦軟化和脂肪壞死（分創(chuàng)傷性和酶解性）。纖維素樣壞死：與Ag-Ab復(fù)合物引發(fā)的膠原纖維腫脹崩解、結(jié)締組織免疫球蛋白沉積或血液纖維蛋白滲出變性有關(guān)，是結(jié)締組織和小血管壁常見的壞死形式。病變呈細絲狀、顆粒狀或小條塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，見于變態(tài)反應(yīng)疾病。糜爛與潰瘍竇道、瘺管、空洞結(jié)局自溶并引起炎癥反應(yīng)；溶解吸收；分離排出機化；包裹；鈣化。2、凋亡：活體內(nèi)單個細胞或小細胞團的死亡。是由有關(guān)基因調(diào)控、自身啟動的程序性死亡過程。第三節(jié) 損傷的修復(fù)修復(fù)：機體對損傷所形成的缺損進行修補恢復(fù)的過程。一、再生再生：損傷周圍的同種細胞分裂增殖完

20、成修復(fù)的過程。（一）各種組織的再生能力1、不穩(wěn)定細胞：總在不斷(bdun)地增生以代替衰亡或被破壞的細胞。有：被覆上皮、淋巴及造血(zo xu)細胞、間皮細胞。2、穩(wěn)定細胞：正常情況下不表現(xiàn)出再生能力(nngl)，損傷情況下，可表現(xiàn)活躍的再生能力。有腺體的實質(zhì)細胞等。3、永久性細胞：有：神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞、心肌細胞。（二）各種組織的再生過程1、上皮組織的再生2、纖維組織的再生3、血管的再生4、神經(jīng)組織的再生 神經(jīng)細胞破壞后不能再生；神經(jīng)纖維斷離后，在神經(jīng)細胞存活的前提下可完全再生，但斷端之間必須2.5cm、無異物。二、纖維性修復(fù)纖維性修復(fù)：由肉芽組織清除壞死組織、異物、填補缺損后轉(zhuǎn)化為以膠原

21、纖維為主的瘢痕組織的過程。又稱瘢痕性修復(fù)。（一）肉芽組織肉芽組織：由新生的毛細血管、增生的成纖維細胞構(gòu)成，伴炎細胞浸潤。1、肉芽組織的結(jié)構(gòu)鏡下：毛細血管、成纖維細胞、炎細胞、纖維細胞、膠原纖維。肉眼：鮮紅、顆粒狀、柔軟濕潤，似肉芽，觸之不痛、易出血。2、肉芽組織的作用及結(jié)局 抗感染、保護創(chuàng)面；作用 填補傷口及組織缺損； 機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物及其他異物。結(jié)局：變?yōu)槔w維結(jié)締組織 瘢痕組織。（二）瘢痕組織1、病變鏡下：均質(zhì)紅染（玻璃樣變）的膠原纖維束，纖維細胞和血管較少肉眼：白色透明、質(zhì)地堅韌填補傷口或缺損，保持組織的完整性；使組織、器官保持其堅固性。 有利瘢痕收縮瘢痕性粘連器官硬化

22、瘢痕疙瘩瘢痕膨出2、對機體的影響 有害 第四節(jié) 創(chuàng)傷愈合創(chuàng)傷愈合：因外力的作用使組織連續(xù)性中斷后，由再生和纖維性修復(fù)的協(xié)同作用而產(chǎn)生的愈合過程。一、皮膚軟組織的創(chuàng)傷(chungshng)愈合數(shù)h（一）愈合(yh)的基本過程1、傷口早期變化：局部壞死、出血(ch xi) 炎癥反應(yīng)。纖維性凝塊，痂皮。2、傷口收縮：23日。肌成纖維細胞的牽拉作用。3、肉芽組織增生和瘢痕形成：第3日開始，肉芽組織逐漸填平傷口；56日出現(xiàn)瘢痕形成；1月左右，瘢痕完全形成。4、表皮及其他組織再生：肉芽組織對表皮的再生十分重要。皮膚附屬器（毛囊、汗腺、皮脂腺等）嚴重破壞時，不能完全再生，瘢痕修復(fù)。愈合的常見類型 損傷程度、

23、有無感染1、一期愈合：無菌術(shù)切口。愈合時間短、形成瘢痕少。2、二期愈合：缺損大、創(chuàng)緣不整齊或感染。愈合時間長、形成瘢痕多。二、骨折的愈合1、血腫形成： 斷端及周圍出血 血腫、輕度炎癥反應(yīng)。2、纖維性骨痂形成：骨折23日，血腫被機化 纖維化，形成纖維性骨痂。纖維性骨痂分化出成骨細胞，形成類骨組織；鈣鹽沉積，變?yōu)楣墙M織。纖維性骨痂的軟骨，經(jīng)軟骨化骨過程，變?yōu)楣墙M織。 骨性骨痂形成4、骨痂改建：通過破骨細胞的骨質(zhì)吸收、骨母細胞新骨質(zhì)形成的協(xié)調(diào)完成。1、年齡：2、營養(yǎng)：如VitC、Ca、P、Zn等3、藥物：如，腎上腺皮質(zhì)激素、促腎上腺皮質(zhì)激素等4、疾?。喝缛硇约膊∪?、創(chuàng)傷愈合的影響因素（一）全身性因

24、素1、感染與異物：2、局部血液循環(huán)：3、神經(jīng)支配：4、電離輻射：（二）局部性因素第三章 局部(jb)血液循環(huán)障礙第一節(jié) 充血(chngxu)充血(chngxu)：局部器官或組織的血管內(nèi)血液含量增多，血管擴張?！俺溲币弧用}性充血動脈性充血：由于動脈輸入到局部器官或組織血管內(nèi)的血液含量增多。1、炎癥性充血2、側(cè)枝性充血3、減壓后充血（一）原因 （二）病變鏡下：細小動脈和毛細血管擴張，動脈血量增加肉眼：色鮮紅、體積增大、重量增加、溫度升高、功能增強（三）結(jié)局：可復(fù)；有利、有弊。二、靜脈性充血靜脈性充血：由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈、毛細血管內(nèi)，局部組織器官內(nèi)靜脈血含量增多?！坝傺?1、靜

25、脈受壓（一）原因 2、靜脈官腔阻塞 3、心力衰竭 鏡下：靜脈、毛細血管擴張、充血，伴組織水腫 （二）病變 肉眼：色暗紅、體積增大、重量增加、溫度 、功能 1、淤血性水腫 2、淤血性出血（三）結(jié)局 3、淤血性硬化 4、實質(zhì)細胞的萎縮、變性、壞死（四）重要器官的淤血慢性肝淤血慢性肺淤血原因病變鏡下中央靜脈、肝竇擴張、充血；中央靜脈附近肝細胞壞死、周邊肝細胞脂肪變性；結(jié)締組織增生肺泡壁毛細血管擴張充血；肺泡腔有水腫液、RBC、M、心衰細胞；結(jié)締組織增生、網(wǎng)狀纖維膠原化肉眼色暗紅、體積增大、重量增加、被膜緊張、質(zhì)實，紅黃相間狀似檳榔，稱檳榔肝色暗紅、體積稍大、重量增加、質(zhì)實、切面血性液體，含鐵血黃素大

26、量沉積肺呈棕褐色，稱肺褐色硬化第二節(jié) 出血血液自心臟或血管腔流出到體外或組織間隙(jin x)，稱出血。一、原因(yunyn)和類型（一）破裂性出血(ch xi) 心臟或血管的破裂（二）漏出性出血 毛細血管壁通透性升高二、病理變化及后果1、體腔積血：血液蓄積于體腔2、血腫：血液進入組織間隙，形成局限性血液蓄積3、淤點、淤斑、紫癜：皮膚、黏膜或漿膜少量出血，直徑3mm、3mm5mm、5mm4、咯血、嘔血、尿血、便血、鼻衄出血對機體的影響與出血部位、速度、量有關(guān)。第三節(jié) 血栓形成血栓形成：活體心臟或血管內(nèi)血液或血液中成分發(fā)生凝固，形成固體質(zhì)塊。一、血栓形成的條件（一）心血管內(nèi)膜的損傷1、血小板易在

27、損傷部位黏附、聚集2、膠原纖維裸露，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 血液凝固 形成血栓3、釋放組織因子，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)（二）血流狀態(tài)的改變 血流緩慢或渦流形成1、血小板與血管內(nèi)膜接觸機會增加2、局部凝血因子和凝血酶濃度升高（三）血液凝固性增高 血小板數(shù)量和凝血因子 ，或纖溶系統(tǒng)活性 二、血栓形成的過程及形態(tài)血栓形成基本過程：血小板析出粘集和血液凝固。類型 1、頭部：白色血栓 血小板堆（梁）組成（一）延續(xù)性血栓 2、體部：混合血栓 纖維蛋白網(wǎng)、大量RBC、少量WBC 3、尾部：紅色血栓 RBC和纖維蛋白（二）透明血栓：纖維蛋白和少量血小板。見于DIC，MIC的毛細血管內(nèi)三、血栓的結(jié)局（一）軟化、溶解和吸

28、收 纖維蛋白溶解酶和吞噬細胞的作用（二）機化、再通（三）鈣化 鈣鹽沉積四、血栓對機體的影響有利：阻塞破裂血管的裂口、防止出血不利：阻塞動、靜脈；引起栓塞；引起瓣膜??；DIC和休克第四節(jié) 栓塞(shuns)栓塞：循環(huán)血流中的異常物質(zhì)，隨血流運行而阻塞血管(xugun)的過程。栓子。一、栓子(shun z)的運行途徑及栓塞部位栓子的運行途徑多與血流方向一致1、右心及靜脈系統(tǒng)的栓子：肺動脈栓塞2、左心、肺靜脈及體循環(huán)動脈系統(tǒng)的栓子：小動脈及其分支栓塞3、門靜脈的栓子：肝內(nèi)門靜脈的分支栓塞4、交叉栓塞：房間隔或室間隔缺損5、逆行性栓塞：下腔靜脈的栓子，因胸、腹部壓力聚增，逆血流栓塞。二、栓塞的類型及對

29、機體的影響（一）血栓栓塞1、肺動脈栓塞：最常見（90%）。栓子多來自下肢深靜脈，小分支栓塞一般不會引起嚴重后果；若栓塞前有肺淤血或左心衰，可致肺出血性梗死；栓塞致大面積肺缺血，引起嚴重后果（急性循環(huán)、呼吸衰竭 死亡）。2、體循環(huán)動脈栓塞：栓子多來自左心，栓塞以心、腦、腎、脾常見。（二）脂肪栓塞：脂肪滴進入血管引起栓塞。多見于長骨骨折或嚴重脂肪組織挫傷，引起肺小動脈和毛細血管栓塞。（三）氣體栓塞1、空氣栓塞：多發(fā)生于頸靜脈、鎖骨下靜脈、胸壁內(nèi)靜脈受損破裂，栓子栓塞于右心和肺動脈口，可致循環(huán)中斷而猝死。2、氮氣栓塞：多見于潛水員和飛行員（四）羊水栓塞羊水通過破裂的子宮壁靜脈竇，進入產(chǎn)婦體循環(huán)（五）

30、其他栓塞惡性腫瘤細胞、寄生蟲、蟲卵、細菌和其他異物第五節(jié) 梗死梗死：局部器官或組織血流供應(yīng)迅速中斷而發(fā)生的缺血性壞死。一、梗死的原因（一）血栓形成（二）血管受壓（三）動脈痙攣二、梗死的類型及病理變化類型發(fā)生條件病理變化肉眼鏡下貧血性梗死1.動脈血供中斷2.組織結(jié)構(gòu)致密3.側(cè)枝循環(huán)不豐富色灰白、圓錐體形心肌梗死地圖形、分界線清楚細胞核自溶出血性梗死1.動脈血供中斷2.組織結(jié)構(gòu)疏松3.側(cè)枝豐富或雙重血供4.嚴重靜脈淤血色暗紅、圓錐體形腸梗死節(jié)段狀、分界線不清楚細胞核自溶三、梗死(n s)的結(jié)局及對機體的影響（略）第四章 水腫(shuzhng)水腫 體液在組織(zzh)間隙或體腔中積聚過多一、血管內(nèi)

31、外液體交換平衡失調(diào)取決于：平均實際濾過壓和淋巴回流平均實際濾過壓毛細血管有效流體靜壓有效膠體滲透壓毛細血管有效流體靜壓（生成）毛細血管流體靜壓組織間液流體靜壓有效膠體滲透壓血漿膠體滲透壓組織膠體滲透壓（一）毛細血管流體靜壓升高：各種原因引起的淤血（二）微血管壁通透性增加：液體濾出和血漿清蛋白濾出增多（三）血漿膠體滲透壓降低：見于蛋白質(zhì)攝入不足、合成障礙、消耗或丟失過多、稀釋性低蛋白血癥（四）淋巴回流受阻：見于淋巴管阻塞、壓迫、廣泛摘除。橡皮病。二、體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)腎小球濾過率 和（或）腎小管重吸收 球-管失衡 水、鈉潴留（一）腎小球濾過率降低1、廣泛腎小球病變：急、慢性腎炎2、腎血流量減

32、少：有效循環(huán)血量減少（二）腎小管對水、鈉的重吸收增多1、腎小管髓袢對水、鈉的重吸收增多：有效循環(huán)血量減少 腎內(nèi)血流重新分布。2、腎近曲小管對水、鈉的重吸收增多：見于有效循環(huán)血量減少利鈉激素分泌減少：又稱心房利鈉肽（ANP），由心房內(nèi)心肌細胞合成，有抑制腎素和醛固酮分泌、利鈉利尿、擴血管和降低血壓的作用腎小球濾過分數(shù)增高：腎小球濾過率/腎血漿流量。近曲小管周圍毛細血管內(nèi)血漿蛋白濃度 、流體靜壓 近曲小管重吸收水、鈉增多。3、腎遠曲小管和集合管對水、鈉的重吸收增多：主要受醛固酮、ADH調(diào)節(jié)醛固酮增多：醛固酮促進腎遠曲小管對鈉的重吸收。分泌增多 見于有效循環(huán)血量減少；肝滅活減少 肝功能不全。血管升壓

33、素（VP）增多：又稱抗利尿激素（ADH） 促進腎遠曲小管和集合管對水的重吸收。血管升壓素增多的原因有：有效循環(huán)血量減少或心排出量減少：如充血性心力衰竭等，因左心房壁、胸腔大血管的容量感受器所受的刺激減弱，VIP分泌增多；腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的興奮：有效循環(huán)血量減少時，激活了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，血管緊張素生成增多，導(dǎo)致下丘腦-神經(jīng)垂體分泌和釋放VP增多；醛固酮分泌增多導(dǎo)致VP分泌和釋放增多：醛固酮分泌增多時，腎遠曲小管對鈉的重吸收增多，血漿滲透壓增高，刺激下丘腦滲透壓感受器，引起VP分泌和釋放增多；VP肝滅活減少“肝功能不全時，對VP的滅活減少，血中VP增多。上面分別闡述了水腫

34、發(fā)生機制中的一些(yxi)基本因素。臨床上常見的水腫，單一因素引起的不多見，大多是上述幾種因素共同或相繼作用的結(jié)果。第二節(jié) 常見水腫(shuzhng)類型及其特點本節(jié)主要闡述心性水腫、肝性水腫、腎性水腫和肺水腫的發(fā)生機制(jzh)、臨床特點及對機體的影響。一、心性水腫由心力衰竭而引起的水腫，稱為心性水腫。其主要病理學(xué)基礎(chǔ)是心肌收縮性減弱。根據(jù)其水腫液的分布部位不同，心性水腫分兩種類型：即，左心衰竭引起的肺水腫和右心衰竭引起的全身性水腫。通常將右心衰竭引起的全身性水腫稱為心性水腫。（一）發(fā)生機制心性水腫的發(fā)生機制，主要是靜壓升高和水、鈉潴留。1靜脈壓升高 右心衰竭時，體靜脈壓升高的原因有以下三個

35、方面：（1）右心肌收縮力量減弱，右心房的回心血量不能等量排出，壓力增高，靜脈血回流受阻。（2）心肌收縮性能減弱，心輸出量減少，反射性引起小靜脈收縮，靜脈回流阻力增大。（3）水、鈉潴留，使血容量增加。體靜脈壓升高，使毛細血管流體靜壓升高和淋巴回流受阻，引起水腫。2水、鈉潴留 右心衰竭時，水、鈉潴留的原因有以下兩個方面：（1）腎小球濾過率降低：由于心肌收縮性能減弱，心輸出量減少、有效循環(huán)血量下降，腎血流量減少；交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素-血管緊張系統(tǒng)興奮，腎血管收縮、腎血流量進一步減少，導(dǎo)致腎小球濾過率降低。（2）腎小管對水、鈉的重吸收增多：心力衰竭時，腎小管對水、鈉的重吸收增多的機制有：腎內(nèi)血流

36、重新分布：右心衰竭時，有效循環(huán)血量減少，腎內(nèi)血流重新分布；ANP分泌減少：有效循環(huán)血量減少，ANP分泌減少；腎小球濾過分數(shù)增高：有效循環(huán)血量減少，腎小球濾過分數(shù)增高；醛固酮分泌增多：有效循環(huán)血量減少，激活了腎素-血管緊張-醛固酮系統(tǒng)，醛固酮分泌增多；VP分泌增多：有效循環(huán)血量減少，VP分泌增多。以上因素均可引起腎小管對水、鈉的重吸收增多。3其它因素 右心衰竭時，可導(dǎo)致(dozh)血漿膠體滲透壓降低，其原因為：長期肝淤血，肝合成蛋白質(zhì)功能(gngnng)下降；水、鈉潴留，使血漿清蛋白(dnbi)被稀釋。（二）臨床特點心性水腫的主要體征是皮下水腫，首發(fā)于身體下垂部（如足、內(nèi)踝和脛前區(qū)或臥床者的骶部

37、等）。因受重力因素的影響，距心臟水平垂直距離越遠的部位，其毛細血管流體靜壓升高發(fā)生最早、持續(xù)時間最長，也最嚴重，故心性水腫首發(fā)于身體下垂部。嚴重時可發(fā)展為全身性水腫和漿膜腔積液。（三）對機體的影響心性水腫對機體的影響主要取決于水腫的發(fā)生部位。體表的皮下水腫，可使細胞與毛細血管間的間距增寬，引起組織細胞的缺氧，但因外周組織對缺氧的耐受性相對較高，故對機體的影響不大。心包積液和胸腔積液時，因使心、肺受壓，可引起程度不一的心、肺功能障礙。胃腸道黏膜淤血、水腫時，可引起惡心、嘔吐和腹瀉等癥狀。二、肝性水腫肝臟原發(fā)疾病引起的體液異常積聚，稱為肝性水腫。（一）發(fā)生機制肝性水腫常見于肝硬化、急性肝壞死等，其

38、發(fā)生機制主要有以下三個方面：1靜脈回流受阻 肝硬化時，可引起門靜脈高壓，門靜脈高壓的原因有：肝實質(zhì)纖維化和假小葉形成的壓迫，使小葉下靜脈（竇后）、小葉中央靜脈及肝竇受壓、閉塞，導(dǎo)致門靜脈回流受阻；肝竇內(nèi)壓升高，肝動脈與門靜脈間吻合支開放，壓力高的肝動脈血流入門靜脈，門靜脈壓更高。門靜脈高壓使其所屬的腹腔臟器靜脈回流受阻，引起腹水。（1）門靜脈高壓(goy)，肝靜脈血回流受阻，肝竇內(nèi)壓升高，肝竇壁通透性增大，肝組織間液增多（包括多量蛋白質(zhì)進入肝組織間液）。當(dāng)超過淋巴回流的代償能力后，增多肝組織間液經(jīng)肝包膜漏入腹腔，形成腹水。（2）門靜脈高壓，腸壁、腸系膜等處淤血(yxu)，毛細血管流體靜壓升高，

39、腸淋巴液形成增多，當(dāng)超過淋巴管回流能力時，水腫液漏入腹腔，形成腹水。2血漿清蛋白減少 嚴重肝病時，肝功能障礙，肝臟合成血漿清蛋白減少；又因門靜脈系統(tǒng)淤血，胃腸道的蛋白質(zhì)攝入減少、消化與吸收功能降低，導(dǎo)致(dozh)血漿膠體滲透壓降低，形成腹水。3水、鈉潴留 肝功能不全時，對醛固酮和VP等激素的滅活減少，血中醛固酮和VP等激素的含量增多；肝腹水形成后，有效循環(huán)血量減少，激活了腎素-血管緊張-醛固酮系統(tǒng)，醛固酮和VP的生成增多，致使腎小管對水、鈉的重吸收增多，而導(dǎo)致水、鈉潴留，形成腹水。（二）臨床特點肝性水腫多表現(xiàn)為腹水，少數(shù)表現(xiàn)為下肢或下垂部位水腫。大量腹水形成時，其體征是腹部膨隆，腹壁皮膚緊張

40、發(fā)亮，狀如蛙腹。當(dāng)腹壓顯著增高時可發(fā)生臍疝，因橫膈抬高可出現(xiàn)端坐呼吸。臨床檢查可有液波震顫和移動性濁音等體征。（三）對機體的影響肝性水腫對機體的影響，主要表現(xiàn)為原發(fā)疾病的影響。腹水形成時，可使腹壓增高、腹腔臟器受壓；嚴重時可引起臍疝和端坐呼吸等表現(xiàn)。三、腎性水腫腎臟原發(fā)疾病引起的全身性水腫，稱為腎性水腫。常為腎臟疾病的重要體征。（一）發(fā)生機制腎性水腫按其發(fā)生機制不同，分為腎病性水腫和腎炎性水腫兩種：1腎病性水腫(shuzhng) 由腎病綜合征引起，主要病理學(xué)基礎(chǔ)是腎小球毛細血管基底膜損傷。其發(fā)生機制為：（1）血漿膠體滲透壓下降：由于腎小球毛細血管基底膜損傷，大量蛋白隨尿排出，超過(chogu)

41、肝臟合成蛋白質(zhì)的能力，致使血漿膠體滲透壓下降，組織液生成增多，引起全身性水腫。（2）水、鈉潴留：水腫形成后，有效(yuxio)循環(huán)血量減少，腎血流量降低，腎小球濾過率下降；同時，又激活了腎素-血管緊張-醛固酮系統(tǒng)，導(dǎo)致醛固酮和VP分泌增加，均使腎小管對水、鈉重吸收增多，引起全身性水腫。2腎炎性水腫 由急、慢性腎小球腎炎引起，主要病理學(xué)基礎(chǔ)是腎小球結(jié)構(gòu)廣泛損傷。其發(fā)生機制為：（1）急性腎小球腎炎：急性腎小球腎炎的病變累及雙腎、彌漫性分布，主要表現(xiàn)為毛細血管內(nèi)皮細胞和血管間系膜細胞的腫脹、增生，使腎小球囊腔和腎小球毛細血管腔極度狹窄，腎小球血流量減少和腎小球濾過壓降低；且又使腎小球濾過膜通透性降低

42、，腎小球濾過面積減少，均導(dǎo)致腎小球濾過率降低。同時，病變相對較輕的腎小管，對水、鈉的重吸收并未相應(yīng)減少。結(jié)果造成球-管平衡失調(diào)，水、鈉潴留，引發(fā)全身性水腫。（2）慢性腎小球腎炎：為慢性腎小球腎炎的晚期。因腎單位進行性破壞，健存腎單位不足以代償，腎小球濾過面積極度減少，引起水、鈉潴留；同時，因長期蛋白尿，蛋白質(zhì)大量丟失，引起血漿膠體滲透壓下降，也促進了水腫的發(fā)展。（二）臨床特點腎性水腫的主要特征是晨起面部水腫，尤以眼瞼明顯，以后擴展至全身。嚴重時可出現(xiàn)胸水或腹水。（三）對機體的影響腎性水腫對機體的影響，主要表現(xiàn)為原發(fā)疾病的影響。腎病性水腫：因低蛋白血癥，可繼發(fā)感染；因高脂血癥，病人血液粘滯度增高

43、引起血栓形成和栓塞；因腎血流量降低，引起氮質(zhì)血癥；因腎的泌尿和內(nèi)分泌功能障礙，可導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂。急性腎小球腎炎性水腫：因腎小球基底膜的免疫性損傷，引起血尿；因水、鈉潴留，血容量增加，可導(dǎo)致高血壓。慢性腎小球腎炎性水腫，除血尿、蛋白尿和高血壓外，因腎單位進行性破壞，腎的泌尿和內(nèi)分泌功能進行性下降，可引起相應(yīng)的各種嚴重后果。四、肺水腫肺間質(zhì)有過量液體積聚和（或）溢入肺泡腔內(nèi)，統(tǒng)稱(tngchng)為肺水腫。其中，液體積聚于肺間質(zhì)者稱肺間質(zhì)性水腫，液體溢入肺泡腔內(nèi)者稱肺泡水腫。（一）發(fā)生(fshng)機制很多疾病可引起水腫，它們的發(fā)生機制不盡相同，概括(giku)有以下四個方面：1肺毛細血管流體靜壓

44、增高 這是左心衰竭（如左房室辨病變、高血壓性心臟病及大面積心肌梗死等）引起肺水腫的主要原因。左心衰竭時，左心室收縮性能下降、收縮末期殘余血量增多，舒張時肺靜脈血回流受阻，肺毛細血管流體靜壓增高，引起肺水腫。此外，嚴重休克時，激肽和組胺等血管活性物質(zhì)，也可引起肺靜脈血管明顯收縮，肺毛細血管流體靜壓增高，導(dǎo)致肺水腫。2肺泡壁毛細血管通透性增高 肺泡壁毛細血管內(nèi)皮細胞受各種理化或生物因子等作用，當(dāng)肺部感染、吸入有害氣體、氧中毒、休克及彌散性血管內(nèi)凝血等時，直接損傷了細胞的結(jié)構(gòu)，致使其通透性增高，血漿蛋白滲出而形成肺水腫。此外，受某些化學(xué)介質(zhì)如組胺、緩激肽、前列腺素、白細胞陽離子蛋白和蛋白水解酶等的作

45、用，也可使肺泡壁毛細血管通透性增高，引起肺水腫。3血漿膠體滲透壓降低 血漿蛋白質(zhì)含量減少可誘發(fā)肺水腫。狗的動物實驗證明，當(dāng)血漿膠體滲透壓降至2.00kPa(15mmHg) 時，肺毛細血管流體靜壓只需上升至2.00kPa(15mmHg)即可發(fā)生肺水腫。無左心衰竭的患者，在血漿蛋白減少的條件下，只需中度液體負荷（大量輸液）即足以引起肺水腫。給休克患者大量輸入晶體溶液，使血漿蛋白被稀釋，也易引起肺水腫。4肺淋巴回流受阻(shu z) 多由局部病變引起。如矽肺導(dǎo)致的慢性阻塞性淋巴管炎和腫瘤壓迫肺部淋巴管時，肺淋巴回流受阻引起肺水腫。（二）臨床(ln chun)特點肺水腫的主要表現(xiàn)(bioxin)為呼吸

46、困難和咯粉紅色泡沫樣痰。肺水腫時，肺泡的有效容量減少，可引起呼吸困難，出現(xiàn)發(fā)紺；急性肺水腫時，可引起進行性呼吸困難，出現(xiàn)端坐呼吸和呼氣性喘鳴。臨床檢查，肺部可聽見明顯的水泡音。（三）對機體的影響肺水腫對機體的影響，主要取決于水腫發(fā)生的速度和嚴重程度。肺水腫初期，呼吸困難并不嚴重；隨著肺水腫的加重，因肺順應(yīng)性降低、動脈血氧分壓下降、肺小動脈收縮、右心室負荷過重和缺氧，可導(dǎo)致右心衰竭及酸堿平衡紊亂。（江西中醫(yī)藥高等?？茖W(xué)校 張宏泉）第五章 休 克第一節(jié) 休克的概念、原因及分類休克是指由各種強烈致病因子作用于機體引起的、以組織微循環(huán)灌流量急劇減少為主要特征的急性循環(huán)障礙，致使各重要器官功能代謝發(fā)生嚴

47、重障礙和結(jié)構(gòu)損害的一種全身性病理過程。引起休克的原因很多，常見的分類方法有以下三種：一、按休克(xik)的原因分類1失血或失液性休克 常見于急性大出血(ch xi)（外傷性出血、上消化道出血、宮外孕破裂、大咯血等）和大量液體丟失（腹瀉、嘔吐、大面積燒傷等）。2創(chuàng)傷性休克 見于各種嚴重創(chuàng)傷（骨折、擠壓傷、大手術(shù)等），伴出血時更易(n y)發(fā)生。3感染性休克 見于細菌、病毒、立克次體等引起的嚴重感染，特別是革蘭陰性細菌感染，如細菌性痢疾引起的敗血癥等，內(nèi)毒素起著重要的作用，故又稱中毒性休克。4心源性休克 見于大面積心肌梗死、心包填塞、急性心肌炎、嚴重心律紊亂等。5過敏性休克 見于注射某些藥物（如青

48、霉素等）、血清制劑（如破傷風(fēng)抗毒素等）或疫苗等。6神經(jīng)源性休克 見于高位脊髓麻醉或損傷、劇烈疼痛等。二、按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類1低血容量性休克 始動環(huán)節(jié)是血容量減少，見于失血或失液性休克。急性失血占血容量的15%25%，即可啟動休克。2心源性休克 始動環(huán)節(jié)是心輸出量急劇降低。3血管源性休克 始動環(huán)節(jié)是外周血管容量擴大，見于過敏性休克、神經(jīng)源性休克和部分感染性休克。三、按休克時血流動力學(xué)變化分類1低排高阻型休克 血流動力學(xué)特點是總外周阻力高，心輸出量低。主要見于低血容量性休克、心源性休克、創(chuàng)傷性休克和大多數(shù)感染性休克。又稱“冷休克”，多見。2高排低阻型休克 血流動力學(xué)特點是總外周阻力(zl)低

49、，心輸出量高。見于部分感染性休克（革蘭陽性細菌感染）。又稱“暖休克(xik)”，少見(sho jin)。第二節(jié) 休克的分期及發(fā)病機制盡管各類休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)不同，但都有一個共同發(fā)病學(xué)環(huán)節(jié)，即微循環(huán)障礙。以典型的失血性休克為例，根據(jù)休克時血流動力學(xué)和微循環(huán)變化的規(guī)律，可將休克分以下三期：一、休克早期（微循環(huán)缺血期、代償期）此期微循環(huán)的變化以缺血為主，特點是：少灌（或無灌）少流、灌少于流。發(fā)生機制是：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮：這是此期的始動和主要因素。血容量減少、心輸出量降低、內(nèi)毒素和疼痛等，均通過不同途徑引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺大量釋放，使除心、腦以外的器官毛細血管前阻力增加

50、，導(dǎo)致少灌（或無灌）；毛細血管后阻力增加，導(dǎo)致少流；大部分血流經(jīng)直捷通路和動靜脈吻合支流入小靜脈，導(dǎo)致灌少于流。組織微循環(huán)缺血。其他體液因子的釋放：休克時體內(nèi)產(chǎn)生較多體液因子，如血管緊張素、血栓素（TXA2）、心肌抑制因子（MDF）、白三烯等都有縮血管作用。休克早期為代償期，主要表現(xiàn)在兩個方面：1動脈血壓的維持 其機制是：外周阻力血管收縮，血管總阻力增高；容量血管收縮，回心血量增加；組織液返流入血。因為毛細血管前阻力增加，管內(nèi)壓下降，組織液重吸收增加；心輸出量增加。因為交感神經(jīng)興奮，心率加快、心肌收縮力增強，使心輸出量增加。2血液重新分布，以保證心、腦等重要器官的血液供應(yīng) 由于不同臟器對兒茶酚

51、胺反應(yīng)不一，導(dǎo)致血液重新分布，皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎的血管收縮，而心、腦重要器官血管張力無明顯變化，保證了心、腦等重要器官的血液供應(yīng)。本期主要臨床表現(xiàn)為：面色蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈搏細速、血壓正?；蚵杂猩?、脈壓差減小、少尿或無尿、煩燥不安等。二、休克期（微循環(huán)淤血(yxu)期、失代償期）患者(hunzh)在休克早期如未能得到及時治療，微循環(huán)持續(xù)缺血缺氧，病情將發(fā)展到休克期。此期微循環(huán)的變化以淤血為主，特點是：多灌、少流。發(fā)生機制是：酸性代謝產(chǎn)物堆積：缺血缺氧導(dǎo)致(dozh)組織酸性代謝產(chǎn)物堆積，毛細血管前阻力血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低，引起多灌；而微靜脈、小靜脈對酸性環(huán)境耐受性較強，繼續(xù)處于

52、收縮狀態(tài)，引起少流。局部擴血管物質(zhì)增多：如組織胺（因組織缺氧，毛細血管周圍肥大細胞釋放）過多，通過H2受體使小動脈和毛細血管舒張、引起毛細血管壁通透性升高使血液濃縮；ATP分解產(chǎn)物腺苷和細胞內(nèi)釋出的K+增多等，均具有擴血管作用。內(nèi)毒素作用：除感染性休克時機體內(nèi)存在內(nèi)毒素外，其他類型休克時腸道菌叢產(chǎn)生的內(nèi)毒素，也可通過缺血的腸黏膜吸收入血。內(nèi)毒素可與血液中白細胞發(fā)生反應(yīng)，使之產(chǎn)生并釋放擴血管的多肽類活性物質(zhì)；內(nèi)毒素還可激活凝血因子或補體系統(tǒng)，使毛細血管壁擴張、通透性升高。產(chǎn)生MDF：內(nèi)臟缺血，尤其是胰腺缺血，可致胰腺外分泌細胞溶酶體破裂而釋放組織蛋白酶，后者分解組織蛋白而產(chǎn)生MDF及其他毒性物質(zhì)

53、，MDF入血可抑制心肌收縮，加重休克過程中心血管系統(tǒng)的功能障礙。血液流變學(xué)改變：由于血流緩慢和血漿外滲，紅細胞聚集、血小板黏附聚集、白細胞貼壁與嵌塞，使微循環(huán)血流停滯。因此，微循環(huán)淤血的根本原因是缺氧和酸中毒，而兩者又可互為因果。此期主要臨床表現(xiàn)為：皮膚由蒼白轉(zhuǎn)為紫紺，并出現(xiàn)花斑（周圍循環(huán)衰竭）；脈搏細速和動脈壓進行性下降、脈壓??；靜脈充盈不良和靜脈壓下降。尿量進一步減少或無尿；表情淡漠、反應(yīng)遲鈍。此期為臨床搶救的關(guān)鍵時期。三、休克晚期（微循環(huán)衰竭期、難治期）本期微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)，故稱微循環(huán)衰竭期。因可致彌漫性血管內(nèi)出血（DIC），又稱DIC期。此期微循環(huán)的特點是：

54、微血管內(nèi)廣泛形成微血栓，導(dǎo)致DIC。發(fā)生機制是：血液粘稠度加大，紅細胞和血小板易于凝集：由于血流緩慢和血漿外滲引起，利于微血栓形成。啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)：由于缺氧和酸中毒，使微血管內(nèi)皮受損，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。啟動外源性凝血系統(tǒng)：見于燒傷、創(chuàng)傷、外科手術(shù)等所致的休克，由于大量組織破壞，組織因子大量釋放入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)。TXA2-PGI2平衡失調(diào)：缺氧、感染可使血小板產(chǎn)生TXA2增多，血管內(nèi)皮損傷可使PGI2生成減少，使TXA2-PGI2平衡失調(diào)，促使血小板凝集。單核吞噬細胞系統(tǒng)功能降低：由于缺氧所致，因不能及時清除凝血酶原、凝血酶和纖維蛋白，從而促使DIC的發(fā)生。ADP和PF3增多：伴有

55、大量紅細胞破壞時，釋放ADP增多，使血小板釋放PF3增多，從而促進凝血。本期微血管內(nèi)廣泛形成微血栓，使微循環(huán)血流停止，后因凝血因子耗竭(hoji)、纖溶亢進，引起DIC。此期主要臨床表現(xiàn)為：血壓進一步下降(xijing)，甚至不能測出；全身多部位出血；微血管病性溶血性貧血；各重要實質(zhì)器官壞死、功能衰竭，病情迅速惡化甚至死亡。上述為休克時微循環(huán)障礙的一般規(guī)律，而臨床上各型休克各具特點。其中，低血容量性休克有上述典型的三期過程；感染性休克和創(chuàng)傷性休克，因凝血系統(tǒng)激活教快，常提前(tqin)進入DIC期；過敏性休克，因開始即有毛細血管前阻力顯著降低，微循環(huán)缺血期常不明顯。休克時機體的代謝和器官功能改

56、變一、代謝改變（一）能量代謝障礙 休克時由于組織微循環(huán)內(nèi)缺氧，ATP生成減少，使細胞膜Na+-K+ATP酶活性降低，導(dǎo)致細胞水腫和高鉀血癥。ATP減少和酸性產(chǎn)物堆積可使溶酶體膜破裂而導(dǎo)致細胞自溶和壞死。蛋白和酶的合成不足使細胞不能維持其正常的結(jié)構(gòu)和功能。（二）酸堿平衡紊亂 休克時由于組織缺氧，細胞進行無氧酵解增加，酸性物質(zhì)生成增加，以乳酸為主。導(dǎo)致代謝性酸中毒。酸中毒有可進一步加重微循環(huán)障礙，是休克加重的重要因素。二、休克時主要器官功能改變（一）心功能改變 休克早期，由于代償活動保證循環(huán)血量，因此心功能一般不受顯著影響。隨著休克的進展，休克時產(chǎn)生的有害因素作用于心肌，則心功能發(fā)生障礙。其機制是

57、：休克時血壓下降和心率加快，導(dǎo)致心舒張期縮短，冠狀動脈血流量不足；酸中毒及高鉀血癥對心肌的損害作用；交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性加強使心率加快，心肌耗氧量增加，加重心肌缺血；廣泛的DIC形成對心肌的損害；內(nèi)毒素及氧自由基對心肌的損害等。（二）腎功能改變 腎是休克時最易受損傷的器官之一。休克早期即可發(fā)生急性腎功能衰竭，臨床表現(xiàn)為少尿或無尿、氮質(zhì)血癥等。早期發(fā)生的腎功能衰竭屬于功能性腎功能衰竭，主要原因為腎小動脈的收縮，使腎血流量減少，腎小球濾過率降低，同時腎小管對鈉、水的重吸收增加所導(dǎo)致，此時的腎功能衰竭屬于可逆性。隨著休克進展，腎持續(xù)缺血，可導(dǎo)致腎單位發(fā)生缺血性壞死(hui s)，腎功能衰竭則難

58、以逆轉(zhuǎn)。（三）肺功能改變 休克早期，由于機體內(nèi)發(fā)生代謝性酸中毒，通過代償調(diào)節(jié)機制，呼吸中樞興奮性升高使呼吸加深加快，可導(dǎo)致過度通氣而引起呼吸性堿中毒。若休克持續(xù)時間較長，部分患者可發(fā)生休克肺（有稱成人呼吸窘迫綜合征），臨床表現(xiàn)為進行性呼吸困難(h x kn nn)和缺氧，是休克致死的原因之一。病理上可見嚴重的間質(zhì)性肺水腫、肺不張、肺毛細血管內(nèi)微血栓栓塞和肺泡內(nèi)有透明膜形成。（四）腦功能改變 休克(xik)早期，因血流重新分布，腦血流量可無明顯減少。隨著休克進一步發(fā)展，可發(fā)生腦缺血、缺氧，大腦皮層處于抑制狀態(tài)，病人表現(xiàn)為表情淡漠、意識模糊，甚則昏迷。第六章 酸堿平衡(pnghng)紊亂機體各組織

59、、器官(qgun)的代謝活動必須在適當(dāng)?shù)乃釅A度的體液環(huán)境中進行，正常情況下，機體體液的酸堿度保持相對恒定，以動脈血pH值表示(biosh)，其正常值是7.357.45。這種維持機體體液的酸堿度相對平衡狀態(tài)的過程，稱為酸堿平衡。第一節(jié) 反映機體酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)及意義一、血液的pH值pH值是反映溶液中H+濃度的指標(biāo)。醫(yī)學(xué)上常采用動脈血檢測血液pH值，其正常值是7.357.45。pH值小于7.35，屬于酸中毒，pH值大于7.45，屬于堿中毒。判斷酸堿平衡紊亂的具體類型不能單獨依靠pH值的情況，需要做進一步檢測才能判斷。二、血漿CO2結(jié)合力血漿CO2結(jié)合力（CO2CP）指的是血漿中呈化學(xué)結(jié)合狀態(tài)

60、的HCO3-中CO2的含量，正常值為2331mmol/L。如血漿CO2CP超過31mmol/L，屬于代謝性堿中毒，或代償后的呼吸性酸中毒；血漿CO2CP低于23mmol/L，屬于代謝性酸中毒，或代償后的呼吸性堿中毒。三、動脈血CO2分壓動脈血CO2分壓（PaCO2）是指血漿中呈溶解(rngji)狀態(tài)的CO2所產(chǎn)生的張力，反映(fnyng)血漿中H3CO3的濃度(nngd)。PaCO2正常值為4.396.25kPa（3346mmHg），平均為5.32kPa（40mmHg）。PaCO2是反映呼吸性酸、堿中毒的重要指標(biāo)。PaCO2高于正常值，表示肺通氣不足，有CO2潴留，為呼吸性酸中毒；PaCO2低