神經(jīng)外科大體理論知識(shí)問答題

1、神經(jīng)外科大體理論知識(shí)問答穿刺的臨床意義及禁忌癥臨床意義：1診斷價(jià)值：(四點(diǎn))(1)測定腦壓高低；(2)有無蛛網(wǎng)膜下腔出血及顱內(nèi)感染；(3)腰穿注氣行氣腦造影，注射造影劑行椎管造影；(4)奎氏試驗(yàn)檢查椎管是否梗阻；2醫(yī)治價(jià)值：(四點(diǎn))(1)放出腦脊液治療高顱壓、注入生理鹽水治療低顱壓；(2)放出血性腦脊液，注入 5-10毫升氧氣，可減少血的刺激、促進(jìn)血的吸收，又可防止蛛網(wǎng)膜下腔粘連和交通性腦積水的發(fā)生；(3)對有中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染者可腰穿注入有效的抗生素予以治療；(4)腰麻注藥。禁忌癥：(六點(diǎn))(1)休克、病情危重；(2)顱內(nèi)壓增高并有腦疝癥狀；(3)病人煩躁不安、不配合；(4)有腦脊液漏；【現(xiàn)代

2、觀點(diǎn)認(rèn)為不是腰穿的禁忌癥】(5)腰穿部位軟組織或脊柱有感染灶；(6)強(qiáng)直性脊柱炎或局部韌帶鈣化。002.小腦延髓池穿刺術(shù)的適應(yīng)癥、禁忌癥各是什么？簡述其并發(fā)癥適應(yīng)癥：(三點(diǎn))(1)脊髓腫瘤需要行下行性脊髓碘油造影；(2)腰部軟組織感染、骨質(zhì)異?；蛑刖W(wǎng)膜下腔粘連，而又必須行腦脊液檢查；(3)經(jīng)皮穿刺行側(cè)腦室-枕大池分流置管術(shù)。禁忌癥：(三點(diǎn))(1)顱內(nèi)腫瘤、顱脊型枕骨大孔區(qū)腫瘤及疑有枕骨大孔疝；(2)枕骨大孔區(qū)先天畸形，或小腦延髓池蛛網(wǎng)膜有粘連可能；(3)穿刺區(qū)皮膚有感染。并發(fā)癥：(兩點(diǎn))(1)延髓損傷，如穿刺過深可傷及延髓，引起呼吸循環(huán)功能障礙，應(yīng)立即停止操作，給予對癥處理；(2)因穿刺損傷枕

3、大孔區(qū)血管致蛛網(wǎng)膜下腔出血，應(yīng)立即停止操作，用止血?jiǎng)┬兄寡委?，?yán)密觀察病情變化，如有血腫可手術(shù)探查止 血。003.穿刺放腦脊液常用哪幾個(gè)穿刺部位？顱高壓的病人應(yīng)如何選擇穿刺部位？常用穿刺部位：(三點(diǎn))(1)腰部的終池；(2)頸部的小腦延髓池；(3)鉆顱穿刺側(cè)腦室。高顱壓患者進(jìn)行腰穿放腦脊液是有危險(xiǎn)的，因?yàn)橛锌赡艽偈鼓X疝形成或使原有腦疝加重。小腦延髓池穿刺也是不可取的，因高顱壓患者 可能有慢性小腦扁桃體疝存在，小腦延髓池變小，故穿刺危險(xiǎn)性更大，應(yīng)視為禁忌，行腦室穿刺術(shù)不僅平安靠得住，而且又可起降顱壓 的作用。004.腦室外引流適用于那些情況？(七點(diǎn))(1)經(jīng)腦室手術(shù)或腦室內(nèi)腫瘤切除術(shù)后，應(yīng)引流

4、 3-5天；(2)腦室內(nèi)出血或出血破入腦室不宜手術(shù)者；(3)開顱術(shù)或脊膜膨出修補(bǔ)術(shù)后腦脊液漏者；(4)后顱窩腫瘤病情危重，而病人機(jī)體情況又較衰弱難以耐受手術(shù)，可行腦室外引流使病情緩解、改善機(jī)體狀況，為手術(shù)創(chuàng)造條件者；(5)腦室造影后不能立即手術(shù)者；(6)腦室系統(tǒng)病變或其他原因致腦積水，為預(yù)測分流的效果，可先行腦室引流觀察病癥改變情況，確定是否有分流術(shù)的適應(yīng)癥；(7)顱內(nèi)感染，不能手術(shù)或膿腫破入腦室者，既可引流出炎性腦脊液，又可注入有效的抗生素予以治療。005.腦室外引流對外傷性高顱壓患者有哪些作用？(四點(diǎn))(1)引流出部分腦脊液，降低顱內(nèi)壓；(2)可以通過引流系統(tǒng)進(jìn)行顱內(nèi)壓監(jiān)測，還可以引流出腦

5、水腫液；(3)外傷與腦缺血后，腦組織與腦脊液中乳酸及代謝產(chǎn)物也可引流出來，有利于腦組織功能的恢復(fù)；(4)對合并腦室內(nèi)積血患者，可將腦室內(nèi)血液引流出來，減少血液對室管膜的刺激，防止血塊造成的梗阻性或交通性腦積水。006.腦室引流的注意事項(xiàng)(六點(diǎn))(1)嚴(yán)格無菌操作，放置腦室引流管應(yīng)深度適中并固定好，防止脫出，保持通暢；(2)預(yù)防感染常規(guī)應(yīng)用抗生素，每天更換引流瓶；(3)引流管高度應(yīng)高于腦室平面10-15厘米，如為血性腦脊液可酌情放低，并注意引流液色澤變化，記錄每天引流量；(4)引流時(shí)間一般為 1-2周；(5)終止引流前可關(guān)閉引流管觀察24-48小時(shí)，如顱壓仍高，可改行內(nèi)分流術(shù)或使用脫水劑；(6)

6、要始終嚴(yán)密觀察病情變化并及時(shí)處理。007.腦血管造影術(shù)臨床適應(yīng)癥及禁忌癥各有哪些？適應(yīng)癥：(四點(diǎn))(1)顱內(nèi)占位病變，如大腦半球病變做頸動(dòng)脈造影、后顱窩病變做椎動(dòng)脈造影；(2)檢查蛛網(wǎng)膜下腔出血的原因；(3)顱內(nèi)血管病變，如大腦供血不足、腦血栓、腦栓塞、腦血管動(dòng)脈瘤等；(4) 了解某些顱內(nèi)外病變供血情況，如腦膜瘤、頸動(dòng)脈體瘤、頭皮血管瘤等。禁忌癥：(五點(diǎn))(1)碘過敏反應(yīng)陽性；(2)嚴(yán)重的出血傾向；(3)明顯的動(dòng)脈硬化及嚴(yán)重的高血壓；(4)嚴(yán)重的肝、腎、心臟疾??；(5)手術(shù)區(qū)有皮膚或軟組織感染。008.簡述腦血管造影術(shù)的并發(fā)癥的處理措施(五點(diǎn))(1)局部血腫：穿刺時(shí)局部小血腫，壓迫止血后才能繼

7、續(xù)穿刺。如血腫較大應(yīng)停止穿刺，壓迫止血后送回病房觀察，如有呼吸困難和繼續(xù)出血，應(yīng)取出血塊止血，必要時(shí)氣管切開。如處理不當(dāng)，血腫可沿縱隔擴(kuò)張，引起心搏驟停；(這個(gè)多是指頸部血管穿刺)(2)空氣、小粒異物注入致腦栓塞、血栓形成，引起偏癱、失語、意識(shí)不清等。處理：脫水劑、抗凝劑、高壓氧、星狀神經(jīng)節(jié)封閉等；(3)腦血管痙攣：長由于穿刺次數(shù)過多或藥物刺激所致。造影劑不能進(jìn)入頸內(nèi)動(dòng)脈的顱內(nèi)段，誤診為頸動(dòng)脈阻塞，顯現(xiàn)腦血管痙攣時(shí)，應(yīng)當(dāng)即終止造影，給血管擴(kuò)張藥，周密觀看，及時(shí)給予相應(yīng)醫(yī)治；(4)刺激反應(yīng)：造影劑刺激腦組織引起癲癇、暫時(shí)性黑朦、失語、精神癥狀等，應(yīng)給予對癥治療；(5)過敏反應(yīng)：造影劑引起全身過敏

8、癥狀時(shí)應(yīng)終止造影，并及時(shí)進(jìn)行搶救。009.何謂靜脈角？如何測量？有何臨床意義？大腦內(nèi)靜脈和丘紋靜脈在側(cè)位象顯示兩者的相匯處形成一角度稱靜脈角，一般為30。，相當(dāng)于室間孔的位置。測量靜脈角的方法有多種。較常用的方法是做鼻根至鞍結(jié)節(jié)連線的延長線為基線，通過靜脈角頂做與基地線相垂直的線，正常靜脈角應(yīng)位于鞍結(jié)節(jié)后方10-29毫米和基地線上方32-46毫米范圍內(nèi)。臨床意義：(1)額葉上部占位使靜脈角向后下移位；( 2)額葉下部占位使其向后上移位；( 3)頂葉 占位使靜脈角下移，且角度變小；(4)顆葉占位使靜脈角向上移位，且角度變大；( 5)枕葉占位使靜脈角向前下方移位；( 6)鞍上腫 瘤使靜脈角向后上移

9、位。010.何謂大腦鐮征陽性和陰性？各有何臨床意義? 在腦血管造影正位片上，大腦前動(dòng)脈向?qū)?cè)移位時(shí)，月并周動(dòng)脈的分支受大腦鐮的阻擋無明顯移位，但月并周動(dòng)脈和大腦前動(dòng)脈上行段因位于大腦鐮游離緣下方明顯向?qū)?cè)移位，且屈曲成直角形，此征稱大腦鐮征陽性，提示該半球的腫瘤或占位不位于額葉。大腦前動(dòng)脈弧形 向?qū)?cè)移位不成角，稱大腦鐮征陰性，提示腫瘤或占位位于該半球的額葉或矢狀竇旁。由于大腦前動(dòng)脈和大腦鐮均直接受到占位病變的 推擠弧形移位，故不成角。011.顱骨X線片上常見哪幾種血管壓跡？有何特點(diǎn)？(四點(diǎn))(1)腦膜中動(dòng)脈壓跡：側(cè)位片上較清楚，位于冠狀縫后1-2厘米處，由下向上呈樹枝狀，逐漸變細(xì)；(2)板障

10、靜脈溝：其數(shù)目、形態(tài)、清晰度無規(guī)律，呈粗細(xì)不等的網(wǎng)狀或星芒狀溝紋，中央部常有小的不規(guī)則的圓形透光區(qū)，稱板障靜脈湖，頂部多見；(3)導(dǎo)靜脈壓跡：貫穿顱板，將頭皮靜脈和板障靜脈導(dǎo)入顱內(nèi)靜脈竇。常見有孔突、頂部導(dǎo)靜脈孔，X線片上呈小圓形透光區(qū)；(4)靜脈竇壓跡：靜脈竇壓迫顱骨內(nèi)板所形成的壓跡多見于額頂區(qū)中線兩旁，呈輪廓清楚的小圓形或不規(guī)那么形透光區(qū)。012.簡述頭顱X線片對腦腫瘤的診斷價(jià)值(四點(diǎn))(1)生理性鈣斑移位：為腫瘤壓迫或推移顱腔內(nèi)生理鈣斑所引起，移位的方向總是遠(yuǎn)離病變，故可作為腫瘤定側(cè)的診斷依據(jù)，常見的生理鈣化有松果體鈣化、脈絡(luò)叢鈣化、大腦鐮鈣化等；(2)病理性鈣斑：多數(shù)為腫瘤本身的鈣化，

11、見于顱咽管瘤、少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤、星形細(xì)胞瘤、脈絡(luò)叢乳頭狀瘤、脊索瘤、腦膜瘤等；(3)局限性骨質(zhì)改變：為腫瘤直接壓迫或侵犯鄰近的骨質(zhì)所引起，多見于腦表面或腦外的腫瘤，對定位和定性都有價(jià)值；(4)血管壓跡的變化：多見于上矢狀竇和大腦鐮旁腦膜瘤所引起腦膜中動(dòng)脈壓跡增寬等。013.簡述有實(shí)際臨床意義的顱骨骨折(七點(diǎn))(1)各種穿入性骨折：可以直接造成腦及血管損傷，并帶入異物引起嚴(yán)重的顱內(nèi)感染，應(yīng)爭取一次早期手術(shù)。(2)閉和性或開放性凹陷骨折和粉碎性骨折：可以直接壓迫及損傷腦組織，開放性者可增加顱內(nèi)感染機(jī)會(huì)，故均應(yīng)早期手術(shù)。(3)經(jīng)過硬腦膜中動(dòng)脈溝的線形骨折：應(yīng)密切注意有無顱內(nèi)血腫，必要時(shí)做血管造影或鉆顱

12、探查(有條件者做CT檢查)。(4)經(jīng)過矢狀竇或橫竇的骨折：可能引起靜脈竇出血，應(yīng)密切觀察病情變化，必要時(shí)CT掃描。(5)蝶鞍部骨折：可能引起、皿、IV、V、VI對顱神經(jīng)損傷，如疑有骨片錯(cuò)位，應(yīng)早期手術(shù)探查。(6)巖骨骨折：可直接引起皿、皿對顱神經(jīng)損傷。(7)經(jīng)過副鼻竇、中耳及乳突之骨折：應(yīng)預(yù)防及控制感染。014.簡述腦回壓跡形成的原因及 X線表現(xiàn)和臨床意義腦回壓跡系腦發(fā)育過程當(dāng)中或在顱內(nèi)高壓的情況下，腦回壓迫顱骨內(nèi)板局部，使骨質(zhì)吸收變薄所致，顱骨X線片上正位片上呈魚鱗狀,側(cè)位片上呈指壓跡征象。腦回壓跡增多的臨床意義是：(兩點(diǎn))(1)生理改變：10-15歲的青少年，腦發(fā)育較快者可以出現(xiàn)，為生理現(xiàn)

13、象，無臨床癥狀和體征。(2)病理意義：小兒腦回壓跡增多加顱縫分離、成人腦回壓跡增多，都是顱內(nèi)壓增高的征象，應(yīng)做進(jìn)一步檢查以明確診斷。015.松果體鈣化在顱骨片上如何定位？有何臨床意義？松果體鈣化呈斑點(diǎn)狀，直徑 3-8毫米。在顱骨正位片上位中線或中線旁2毫米左右，側(cè)位片上在鞍背頂端上后方各3毫米。臨床意義：(兩點(diǎn))(1)若直徑大于10毫米，可能是病理鈣化，應(yīng)懷疑松果體腫瘤的可能。(2)松果體鈣化側(cè)移位大于 2毫米，有病變推移的可能；后移者應(yīng)想到額葉有占位病變的可能；下移者額葉后部或頂葉可能有占位；上 移者額葉中后部有占位推移；前移者枕葉有占位可能；如向病變側(cè)移位，則提示由腦萎縮造成。016.簡述

14、CT成像在方法上與X線攝影的不同(1) CT是在人體的一個(gè)薄層面上采取信息，再通過計(jì)算機(jī)運(yùn)算和處理重建成像，從而避免了人體層重疊造成的模糊效果。(2)它采用一條或多條窄細(xì)的線束掃描，大幅度減少了散射X線的影響，提高了影象的清晰度。(3)它不是由鹵化銀感光成像，而是采用探測器收集信息，計(jì)算機(jī)處理成像，故靈敏度高。(4)運(yùn)用計(jì)算機(jī)軟件可進(jìn)行多種多樣的掃描重建、照相、存錄等。以上的作用，提高了CT的密度分辨率，既便密度相差很小的軟組織和水也能分辨。017.為什么說磁共振檢查是診斷脊髓病變的首選方法？磁共振對脊髓占位病變具有很高的定位、定性診斷價(jià)值。1、能在多平面直接成像而且能顯示腫瘤的形態(tài)、病變的來

15、源、部位、范圍，沒有骨骼的影響， 對于顯示顱頸交接處病變更優(yōu)于其他檢查;2、因有流空現(xiàn)象大血管和動(dòng)脈瘤、AVM等不需要造影劑就能清晰顯示，如若注射造影劑病灶可更清楚顯示； 3、磁共振對于顯示椎管內(nèi)多個(gè)病灶及啞鈴狀突出到椎管外的病灶，將高對比分辯序列磁共振用于大多數(shù)脊髓病變的最初檢查，通常僅需此項(xiàng)檢查就可明確診斷，除個(gè)別情況外，他優(yōu)于脊髓造影、CT、核素掃描等。由于磁共振有以上特點(diǎn)，因此說磁共振是診斷脊髓病變的首選方法。018.簡述正常和高顱壓情況下顱內(nèi)容積的代償調(diào)節(jié)機(jī)制？顱腔是一不能伸縮的容器。總體積固定不變，腔內(nèi)腦組織、腦脊液、血液三者的總體積與顱腔容積相適應(yīng)，三種內(nèi)容物中，腦組織不能伸縮，

16、容積代償作用最小，腦脊液和血液是流動(dòng)的，對顱腔容積代償起重要作用。正常顱腔容積代償為8-10%。顱腔內(nèi)三種內(nèi)容物中任何一種體積的增大，其他兩種或至少一種內(nèi)容物必然相映的代償性減少，以取得平衡，使顱內(nèi)壓維持在正常范圍之內(nèi)，這就是顱內(nèi)壓的生理調(diào)節(jié)。顱內(nèi)壓高時(shí)，主要靠腦脊液吸收增加，分泌減少和被吸收增多以及被擠入蛛網(wǎng)膜下腔，其次被顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)排擠出顱外和腦血管吸收，使腦血流量減少來調(diào)節(jié)。019.簡述顱內(nèi)高壓的病理因素？(七點(diǎn))(1)顱腦外傷后腦水腫是因毛細(xì)血管通透性改變，血管內(nèi)液體外滲所致；(2)顱內(nèi)占位病變，如顱內(nèi)腫瘤、血腫、膿腫、結(jié)核瘤、寄生蟲、囊腫等占據(jù)了顱內(nèi)部分空間；(3)顱內(nèi)大血管急性梗塞

17、伴發(fā)腦水腫；(4)腦與腦膜炎癥；(5)顱內(nèi)大靜脈受壓或梗塞所致的顱內(nèi)血液回流障礙；(6)腦脊液循環(huán)通路受阻，腦脊液產(chǎn)生過多或吸收過少；(7)全身性疾病，如中毒、休克及電解質(zhì)紊亂等所引起的腦水腫。020.簡述腦水腫的發(fā)病機(jī)制？(五點(diǎn))(1)血腦屏障功能障礙：是血管源性腦水腫的發(fā)病基礎(chǔ)，是因毛細(xì)血管通透性增加，血漿外溢，聚集于腦細(xì)胞外間隙所造成；(2)腦細(xì)胞代謝障礙：各種原因引起腦細(xì)胞缺氧缺血，細(xì)胞內(nèi)ATP減少，鈉泵不能正常工作， 細(xì)胞內(nèi)氯化鈉增多，水分大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞毒性腦水腫；(3)腦脊液循環(huán)障礙：是形成間質(zhì)性腦水腫的基礎(chǔ)。各種腦積水時(shí)，腦室內(nèi)腦脊液壓力高通過受損的室管膜進(jìn)入腦室周圍的

18、白質(zhì)間隙；(4)血漿滲透壓降低：急性水中毒、低鈉血征時(shí)，細(xì)胞外液呈低滲透壓狀態(tài)，液體進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，則細(xì)胞腫脹；(5)流體靜力壓變化的影響：嚴(yán)重或快速的動(dòng)脈壓增高或靜脈回流受阻，導(dǎo)致腦毛細(xì)血管床壓力增高，可致細(xì)胞外腦水腫。021.何謂腦疝？簡介其種類？腦疝是指在顱內(nèi)壓力增高的情況下，腦組織通過某些腦池向壓力相對較低的部位移位的結(jié)果綜合癥有哪些臨床表現(xiàn)？(三點(diǎn))意義是什么？三叉神經(jīng)半月節(jié)綜合癥主要臨床表現(xiàn)有：(1)患側(cè)面部麻木和疼痛，角膜放射減弱或消失；(2)咀嚼無力，顆肌和咀嚼肌萎縮，張口時(shí)下頜偏向患側(cè)；(3)臨近結(jié)構(gòu)受累時(shí)出現(xiàn)動(dòng)眼神經(jīng)萎縮，若病變向顱后窩擴(kuò)展時(shí)，可出現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)和聽力障礙。該綜合癥

19、的出現(xiàn)，常見于三叉神經(jīng)半月節(jié)神經(jīng)纖維瘤、巖尖區(qū)腦膜瘤、軟骨瘤和膽脂瘤等疾病。030.小腦橋腦角綜合癥有哪些表現(xiàn)？有何臨床意義？小腦橋腦角綜合癥的臨床表現(xiàn)為：(1)常見第5、7、8對顱神經(jīng)受累，且多在早期出現(xiàn)；第 9、10、11顱神經(jīng)受累較少，并出現(xiàn)于疾病之晚期；(2)小腦癥狀是由于病變累積小腦半球所致，故出現(xiàn)步態(tài)蹣跚、眼球震顫和共濟(jì)失調(diào)等；(3)顱內(nèi)壓增高是由于病變發(fā)展，影響到腦脊液循環(huán)所致。病人出現(xiàn)頭痛、嘔吐、眼底水腫等。但出現(xiàn)較晚。該綜合癥的出現(xiàn)常見于聽神經(jīng)瘤、橋小腦角膽脂瘤、腦膜瘤等疾病。031.眶上裂綜合癥同海綿竇綜合癥有什么異同點(diǎn)？相同點(diǎn)： 兩綜合癥所累及的顱神經(jīng)相同，都是動(dòng)眼神經(jīng)、

20、滑車神經(jīng)、外展神經(jīng)、三叉神經(jīng)第一支(眼支)，表現(xiàn)眼球運(yùn)動(dòng)障礙、上瞼下垂、瞳孔散大、角膜放射減弱等；不同點(diǎn)：(1)病變部位不同：眶上裂綜合癥病變部位在眶上裂周圍；海綿竇綜合癥病變位于海綿竇區(qū)；(2)病因不同：眶上裂綜合癥多因腫瘤、外傷、炎癥引起；海綿竇綜合癥多因外傷或炎癥導(dǎo)致靜脈竇閉塞或頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇痿引起；少數(shù)見于腫瘤；(3)眼部的癥狀不同：海綿竇綜合癥如頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇痿有結(jié)膜淤血、搏動(dòng)性突眼、眼部聞及血管雜音；海綿竇炎可見結(jié)膜淤血，但無 搏動(dòng)性突眼和雜音；眶上裂綜合癥無上述癥狀。032.何謂抽搐？簡述其臨床常見類型。病人身體某一部位肌肉呈現(xiàn)快速、重復(fù)、陣攣性或強(qiáng)直性不自主收縮，稱為抽搐。臨床

21、上常見類型：（1）癲癇樣抽搐：大發(fā)作、局灶性發(fā)作等；（2）癥狀性抽搐：1.代謝性抽搐：如子癲、低鈣、肝昏迷等；2.中毒性抽搐：見于鉛、汞、碎及 CO中毒；3.感染性抽搐：敗血癥、中毒，性菌?。?.缺氧性抽搐：窒息、CO中毒等；5.顱內(nèi)疾患所致抽搐：如腫瘤、外傷、寄生蟲、炎癥、血管畸形等；6.其他高熱性驚厥、日射病等；（3）瘠病性抽搐；（4）其他性質(zhì)抽搐：狂犬病、破傷風(fēng)、手足抽搐等。033.何謂四肢癱？常見于哪些疾??？四肢完全不能隨意運(yùn)動(dòng)，肌力部分或全部喪失，肌張力為遲緩性或痙攣性稱為四肢癱，常見于：1.兩側(cè)大腦或腦干病變?nèi)珉p側(cè)大腦皮層、基底節(jié)、內(nèi)囊、腦干區(qū)疾病，多見于腦血管疾病；2.頸髓病變?nèi)?/p>

22、頸髓或枕大孔區(qū)腫瘤、頸髓外傷、肌萎縮側(cè)束硬化征；3.上矢狀竇的急性損傷如顱腦外傷或火器傷所致上矢狀竇損傷閉塞；4.肌肉疾病如多發(fā)性肌炎、周期性麻痹，偶見于進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良，重癥肌無力；5.周圍神經(jīng)病變?nèi)缂毙愿腥拘远喟l(fā)性神經(jīng)根炎。034.何謂去大腦強(qiáng)直和去皮皮質(zhì)強(qiáng)直？病損部位及臨床意義是什么？病人意識(shí)喪失，頸后仰、軀干后曲，上肢內(nèi)收內(nèi)旋伸直，全身呈足弓反張樣強(qiáng)直稱去大腦強(qiáng)直。病損位于中腦紅核至前庭核之間。若去 大腦強(qiáng)直由陣發(fā)性轉(zhuǎn)為持續(xù)性，說明腦干損傷嚴(yán)重，病死率，殘廢率很高。病人意識(shí)喪失，兩上肢呈屈曲內(nèi)收，雙下肢伸直狀稱為去皮 質(zhì)強(qiáng)直，見于雙側(cè)大腦半球的普遍損害，如缺血、缺氧及損傷等，如病情好轉(zhuǎn)

23、去皮質(zhì)強(qiáng)直可慢慢消失，假設(shè)損害平面向低進(jìn)展，可轉(zhuǎn)化 為去大腦強(qiáng)直。035.簡述錐體束損害與錐體外系疾病的辨別要點(diǎn)。（六點(diǎn)）特點(diǎn)。腦外傷后，由于腦實(shí)質(zhì)發(fā)生缺血軟化，腦室內(nèi)壓力增高，或在瘢痕形成過程中牽拉腦室，使腦室向軟化處膨出擴(kuò)大而形成腦室穿通畸形。腦脊液可積聚在囊腫樣膨大處，也可穿通腦實(shí)質(zhì)與蛛網(wǎng)膜下腔或腦膜下腔相通。多見于側(cè)腦室額角或顆角，偶可見枕角膨出。囊腫樣膨大處可大可小，最大者可充滿整個(gè)半側(cè)顱腔。如無阻塞，往往無顱內(nèi)壓增高癥狀。神經(jīng)系統(tǒng)缺失體征與受損腦組織的功能障礙相一致，但多見癲癇發(fā)作。CT片上可顯示低密度影，MRIT1/T2加權(quán)片上均顯示與腦室相一致的信號區(qū)。061.試述可促使重型顱

24、腦損傷患者基礎(chǔ)代謝率升高和耗能增加的因素。重型顱腦損傷患者基礎(chǔ)代謝率升高和耗能增加的確切機(jī)制尚不十分清楚，可能與顱腦傷后，神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂有關(guān)。臨床研究表明：重型顱腦損傷患者血漿兒茶酚胺和可的松明顯升高與患者基礎(chǔ)代謝率升高以及能量消耗增加值增加呈正相關(guān)，重型顱腦損傷患者基礎(chǔ)代 謝率升高越明顯，能量消耗越多，血漿兒茶酚胺物質(zhì)升高越明顯，尿中兒茶酚胺類代謝物質(zhì)排出越多。充分說明重型顱腦損傷后兒茶酚 胺類物質(zhì)改變可能是導(dǎo)致患者基礎(chǔ)代謝率升高和能量消耗增加的重要原因。062.重型顱腦損傷后血糖升高的原因是什么？顱腦損傷后兒茶酚胺類物質(zhì)、可的松和胰高糖素釋放增加是導(dǎo)致傷后血糖升高的主要原因。盡管顱腦損

25、傷后胰島素含量處于正常范圍或 略升高，但仍不足以拮抗胰高糖素的作用，故顱腦損傷后胰高糖素大量釋放造成胰島素相對不足從而導(dǎo)致了顱腦損傷患者的血糖升高。 血糖升高能明顯加重了腦組織病理損害的程度；增加腦缺血梗死灶的范圍，血糖含量越高，腦缺血梗死灶范圍越大，總之，傷情越重， 血糖升高越明顯，高血糖持續(xù)時(shí)間越長，患者致殘率越高，預(yù)后越差。063.簡述腎上腺糖皮質(zhì)激素治療腦損傷、腦水腫的作用機(jī)制。（1）改善外傷后受損傷的血腦屏障通透性的功能：主要是糖皮質(zhì)激素因具有穩(wěn)定膜結(jié)構(gòu)的作用，能抑制膜脂過氧化反應(yīng)，在一定程度上減少了傷后因缺氧而產(chǎn)生的過氧化物；（2）增加損傷區(qū)的血流量：其機(jī)制是糖皮質(zhì)激素能直接或間接

26、地阻止在傷后因應(yīng)激反應(yīng)所產(chǎn)生的大量去腎上腺素和5羥色胺等生物胺引起的血管收縮作用；（3）穩(wěn)定細(xì)胞膜的離子通道：腦損傷后早期就可發(fā)生鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移和鈣離子內(nèi)移。傷后早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，就能使鈣離子在膜上的通道穩(wěn)定，減少鈣離子內(nèi)移和鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，阻止細(xì)胞損害，有利于繼發(fā)性腦水腫的治療。064.簡述顱腦損傷后胃酸誤吸的原因。誤吸是臨床上危急并發(fā)癥，其病死率較高。重型顱腦損傷患者由于昏迷，咽反射減弱、消失和高顱壓所致嘔吐，易造成患者胃內(nèi)容物或 分泌物的反流吸入，是導(dǎo)致患者窒息，肺部感染及成人呼吸窘迫綜合癥的重要原因之一。胃酸的吸入可直接損傷肺泡表面活性物質(zhì)系統(tǒng)。 此外，胃酸吸入后滲出的大量蛋

27、白和肺泡出血，又可抑制肺泡表面活性物質(zhì)的活性；肺泡表面活性物質(zhì)系統(tǒng)的損害加重抑制的結(jié)果，又 使肺泡表面張力升高形成一個(gè)惡性循環(huán)。065.簡述中型顱腦損傷患者營養(yǎng)支持療法的原則及營養(yǎng)補(bǔ)充途徑。（具體措施五點(diǎn)）中型顱腦損傷患者營養(yǎng)支持療法的原則是：高熱量、高蛋白質(zhì)但不升高血糖。營養(yǎng)補(bǔ)充的途徑包括胃腸道內(nèi)營養(yǎng)和胃腸道外營養(yǎng)。由于 鼻飼胃腸道營養(yǎng)價(jià)格便宜和操作簡便，若操作中細(xì)心正確，可避免誤吸等嚴(yán)重并發(fā)癥，所以目前仍認(rèn)為胃管鼻飼補(bǔ)充營養(yǎng)是治療重型顱腦損傷的常用方法。一般認(rèn)為，在下列情況下可采用胃管鼻飼補(bǔ)充營養(yǎng)：（1）腸鳴音正常；（2）無消化道出血；（3）無腹瀉；（4）未采納人工輔助呼吸；（5）傷后5天

28、以上；不然，不宜采納胃腸道補(bǔ)充營養(yǎng)，而應(yīng)用胃腸道外靜脈補(bǔ)充營養(yǎng)方式。066.簡述顱腦損傷患者康復(fù)治療的基本原則。正規(guī)康復(fù)治療的基本原則是：（1）從簡單基本功能訓(xùn)練開始，循序漸進(jìn)；（2）放大效應(yīng)：如收錄音機(jī)音量適當(dāng)放大、選用大屏幕電視機(jī)、放大康復(fù)訓(xùn)練器材和生活用品，選擇患者喜愛的音像等；（3）反饋效應(yīng)：整個(gè)訓(xùn)練康復(fù)過程中，醫(yī)護(hù)人員要經(jīng)常給患者鼓勵(lì)、稱贊和指導(dǎo)性批評，使其感到自己的神經(jīng)功能在逐漸恢復(fù)，以增強(qiáng)自信心；（4）替代療法：若患者不能行走則教會(huì)患者如何使用各種輔助工具行走，或教會(huì)患者如何乘坐各種交通工具；（5）重復(fù)訓(xùn)練：在相當(dāng)長的康復(fù)治療訓(xùn)練過程中，要讓患者反復(fù)訓(xùn)練以促進(jìn)運(yùn)動(dòng)功能重建。067

29、.外傷性頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇痿是怎樣形成的？簡述其臨床表現(xiàn)。（七點(diǎn)）頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇痿 75%以上為外傷所引起，多因顱底骨折時(shí)頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇段或其分支破裂，形成與海綿竇直接溝通的動(dòng)靜脈痿。其臨床表現(xiàn)為：（1）搏動(dòng)性突眼：眼球突出并可見到與其動(dòng)脈同步的搏動(dòng)，少數(shù)人也可無搏動(dòng)性突眼；（2）顱內(nèi)血管雜音：幾乎每個(gè)病人都有，而且為首發(fā)癥狀，為連續(xù)性雜音；（3）球結(jié)合膜水腫和淤血：因海綿竇內(nèi)壓力增高，眼靜脈回流不暢引起；（4）眼外肌麻痹：因眼球運(yùn)動(dòng)神經(jīng)麻痹所致；（5）額顆部及眶部疼痛；（6）視力下降：絕大多數(shù)病人視力減退，約一半病人嚴(yán)重障礙；（7）出血：可發(fā)生在結(jié)合膜下出血、鼻出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血等。068.簡

30、述硬膜外血腫的來源。（五點(diǎn)）（1）腦膜中動(dòng)脈損傷引起的出血最為多見，當(dāng)骨折線經(jīng)過翼點(diǎn)時(shí)，此處常有骨管形成，一旦骨管斷裂則腦膜中動(dòng)脈就會(huì)破裂出血；（2）矢狀竇損傷：骨折線經(jīng)過矢狀中線損傷上矢狀竇時(shí)，可以形成矢狀竇旁或騎跨性血腫；（3）板障靜脈出血：凹陷性骨折時(shí)板障血管出血，引起局部血腫；（4）腦膜前動(dòng)脈損傷：偶見于前額部著力，骨折損傷篩前動(dòng)脈及其分支腦膜前動(dòng)脈，可產(chǎn)生額極或額底部硬膜外血腫；（5）橫竇損傷：見于枕部著力引起的線性骨折，血腫多位于顱后窩硬膜外或橫竇上下并存的騎跨性血腫。069.顱腦損傷患者為什么會(huì)出現(xiàn)躁動(dòng)不安？（六點(diǎn)）應(yīng)如何處理？躁動(dòng)不安多出現(xiàn)于意識(shí)尚未完全喪失或意識(shí)模糊的病人，常

31、常是昏迷病人轉(zhuǎn)向清醒或清醒病人轉(zhuǎn)向昏迷的過渡期表現(xiàn)，也可以是下列因素所致：（1）蛛網(wǎng)膜下腔出血刺激腦膜所致；（2）傷處疼痛所致；（3）尿潴留膀胱脹滿所致；（4）腦組織缺血缺氧也可以引起；（5）各種原因所致顱內(nèi)壓增高；（6）失血性休克病人。處理：（1）不要強(qiáng)力約束，以免病人掙扎加重出血；（2）未確診前，不宜給予嗎啡、度冷丁、冬眠類藥物，以免抑制呼吸中樞、影響瞳孔和意識(shí)狀況，不利于對病情變化之觀察；（3）嚴(yán)密觀察病人病情變化，意識(shí)狀態(tài)是變好還是加重，并查明躁動(dòng)的原因，予以針對性的處理；（4）當(dāng)查明病情不需要手術(shù)時(shí)，可在嚴(yán)密觀察下應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。070.簡述顱內(nèi)壓增高的主要臨床表現(xiàn)及其產(chǎn)生的原因。（1）

32、頭痛：多為持續(xù)性雙顆或前額，也多見于病變側(cè)，伴陣發(fā)性加劇，常因咳嗽、打噴嚏等用力時(shí)加劇，發(fā)生率60%。產(chǎn)生的原因是由于腦膜、血管或神經(jīng)受到牽拉或擠壓；（2）嘔吐：常出現(xiàn)在頭痛劇烈時(shí)，典型表現(xiàn)為與飲食無關(guān)的的噴射性嘔吐。是由于迷走神經(jīng)核團(tuán)或其他神經(jīng)根受到刺激所引起。如腦干腫瘤起源于迷走神經(jīng)核團(tuán)附近，嘔吐有時(shí)是早期唯一癥狀，誤診為“功能性嘔吐” ；（3）視神經(jīng)乳頭水腫：可見視神經(jīng)乳頭邊界不清、高起、靜脈充盈、甚至有眼底出血，系因顱內(nèi)壓高眼底靜脈回流受阻之故。071.何謂良性顱內(nèi)壓增高？其發(fā)病機(jī)制是什么？凡是顱內(nèi)壓力增高伴頭痛、視乳頭水腫，無神經(jīng)系統(tǒng)體征、腦脊液檢查正常，神經(jīng)放射檢查除外占位性病變及

33、腦積水，稱良性顱內(nèi)壓增 iWj。發(fā)病機(jī)制：（1）神經(jīng)系統(tǒng)的中毒或過敏反應(yīng)引起的腦細(xì)胞（特別是星形膠質(zhì)細(xì)胞）膜功能障礙而發(fā)生的腦水腫；（2）內(nèi)分泌或代謝功能失調(diào)而造成水電介質(zhì)平衡失調(diào)或腦細(xì)胞膜功能障礙，引起腦水腫或腦脊液分泌過多；（3）腦脊液吸收障礙；（4）腦血液回流受阻。072.簡述阻塞性腦積水（六點(diǎn)）、交通性腦積水的原因（兩點(diǎn)）。阻塞性腦積水的原因：（1）導(dǎo)水管狹窄、變曲、隔膜阻塞；（2）無腦回畸形；（3）扁平顱底；（4）炎性導(dǎo)水管阻塞；（5）腦底、大腦半球表面纖維化；（ 6）顱內(nèi)腫瘤；交通性腦積水的原因：（1）腦脊液產(chǎn)生過多：脈絡(luò)叢乳頭狀瘤、維生素缺乏、胎兒期毒素作用；遺傳性；（2）腦脊液

34、吸收障礙：靜脈竇血栓形成。在以上各原因中，腦脊液自側(cè)腦室至蛛網(wǎng)膜顆粒之間的循環(huán)路徑上各部位的阻塞最多見，腦脊液的產(chǎn)生 過多或吸收障礙很少見。073.簡述垂體腫瘤按新方法分類的種類。（1）泌乳素（PRD細(xì)胞腺瘤：占腺瘤的 40%60%,臨床上表現(xiàn)女性為閉經(jīng)一溢乳，男性表現(xiàn)為陽痿，性功能減退。血漿PRL升高；（2）生長激素（GH）細(xì)胞腺瘤：占分泌性腺瘤的 20%30%,臨床上表現(xiàn)為肢端肥大癥或巨人癥，血漿中的GH升高；（3）促腎上腺皮質(zhì)激素細(xì)胞腺瘤：占腺瘤的 5%15%,臨床上表現(xiàn)為皮質(zhì)醇增多征的表現(xiàn)，（Cushing綜合癥）；（4）促甲狀腺素細(xì)胞腺瘤：不足 1 %。血漿中TSH升高，臨床上表現(xiàn)為

35、甲亢或甲減；（5）促性腺激素腺瘤：很罕見。血中性激素升高，臨床上性功能失調(diào)；（6）多分泌功能細(xì)胞腺瘤：瘤內(nèi)有兩種或兩種以上的分泌激素組織，有多種內(nèi)分泌失調(diào)癥狀；（7）無內(nèi)分泌功能細(xì)胞腺瘤：占腺瘤的20%35%,內(nèi)分泌癥狀不明顯。瘤體大時(shí)有壓迫視交叉的癥狀，顱高壓癥狀或伴垂體功能低下癥狀；（8）惡性垂體腺瘤：很罕見，臨近腦組織有轉(zhuǎn)移，病理見核分裂。 074.簡述視交叉的解剖關(guān)系。 視交叉位于垂體上方，為長的扁平結(jié)構(gòu)，系由兩個(gè)視神經(jīng)合并構(gòu)成，視交叉上有終板、前聯(lián)合，后為垂體柄、灰白結(jié)節(jié)、乳頭體和動(dòng)眼 神經(jīng)，下方為鞍隔和垂體。視交叉的位置有不同的變異，約80%在鞍隔中央上方，9%視交叉前置，1%視交

36、叉后置。前置型視交叉可影響經(jīng)額開顱做垂體瘤手術(shù)，視交叉位置改變可致不同形式的視野變化。視神經(jīng)、視交叉、視束穿過顱底動(dòng)脈環(huán)，在大腦前動(dòng)脈和前交通 動(dòng)脈下方，而在大腦后動(dòng)脈、基地動(dòng)脈和后交通動(dòng)脈的上面。 075.何謂硬腦膜動(dòng)靜脈痿？試述其病因及發(fā)病機(jī)制。（五點(diǎn)） 硬腦膜動(dòng)靜脈痿（DAVFS是發(fā)生在硬腦膜與其相連的大腦鐮、小腦幕上的一種動(dòng)靜脈間的異常交通，為顱內(nèi)外供血?jiǎng)用}與顱內(nèi)靜脈竇溝 通的病變。病因及發(fā)病機(jī)制可能是：（1）靜脈竇炎或栓塞：正常情況下，部分腦膜動(dòng)靜脈終止于竇壁附近，發(fā)出許多細(xì)小分支，與靜脈 有極豐富的網(wǎng)狀交通，動(dòng)脈主要來自顱內(nèi)外動(dòng)脈和椎動(dòng)脈，當(dāng)靜脈竇炎或栓塞時(shí)，靜脈回流受阻，竇內(nèi)壓力

37、升高，促使網(wǎng)狀交通開放而 形成DAVFS . （2）體內(nèi)激素水平改變：體內(nèi)雌激素水平改變時(shí)，血管壁彈性降低，脆性增加并擴(kuò)張迂曲，加之血流沖擊而形成痿；（3）血管肌纖維發(fā)育不良而導(dǎo)致的先天性疾病；（4）顱腦外傷及開顱手術(shù)誘發(fā) DAVFS; （5）先天性因素：妊娠 57周時(shí)若發(fā)生宮內(nèi)損害，可發(fā)生結(jié)締組織退變而導(dǎo)致血管起源異常，發(fā)生 DAVFS 076.垂體瘤可導(dǎo)致視力視野發(fā)生哪些改變？ 早期垂體瘤常無視力視野障礙。如果腫瘤體積增大，向上增長，壓迫視交叉，則出現(xiàn)視野缺損，外上象限首先受到影響，視野缺損最先 表現(xiàn)出來，以后病變增大，壓迫較重白視野也受影響，漸漸缺損可擴(kuò)大到雙顆側(cè)偏盲。如果未及時(shí)治療，視

38、野缺損可進(jìn)一步增大，并且 視力也漸減退，以致全盲。由于垂體瘤多為良性腫瘤，初期病變可持續(xù)較長時(shí)間，待病情嚴(yán)重時(shí)，視力視野障礙可突然加劇。如果腫瘤 偏向一側(cè)，可致單眼偏盲或失明。如果腫瘤向蝶竇發(fā)展或于視交叉后部向上發(fā)展，雖然腫瘤已致晚期，也無視力視野改變。077.溟隱停治療垂體腺瘤適應(yīng)癥？（九點(diǎn)）一切具有高泌乳素的垂體腺瘤；（2）向鞍外擴(kuò)張的大型泌乳素腺瘤，尤其時(shí)侵犯海綿竇，三腦室而不宜手術(shù)治療時(shí)；（3）手術(shù)、放療失敗；（4）對于小的泌乳素腺瘤，為了重建正常的分泌功能；（5）妊娠期為控制泌乳素腺瘤迅速生長惡化，溟隱停無致畸形作用；（6）不愿接受手術(shù)治療病人；（7）作為手術(shù)前應(yīng)用，使瘤體縮小，改善

39、垂體功能；（8）肢端肥大癥可以試用；（9）溟隱停的作用機(jī)制尚不清楚，只能抑制不能根治，停藥后腫瘤很快復(fù)發(fā)，故需長期服藥或在溟隱停治療基礎(chǔ)上，采用其他治療措施。 078.簡述溟隱停的臨床作用、治療劑量和副作用。溟隱停是一種半合成的麥角生物堿，具有持久刺激多巴胺受體的功能，可用于治療垂體腺瘤及帕金森氏病。溟隱停能降低任何原因引起 的泌乳素濃度升高，并使之恢復(fù)正常，可使閉經(jīng)泌乳綜合癥和陽痿隨之好轉(zhuǎn)，同時(shí)出現(xiàn)垂體腺瘤體積回縮，頭痛減輕，視力視野恢復(fù)。 溟隱停治療劑量：治療泌乳素腺瘤常用劑量為530mg；治療生長激素腺瘤常用劑量10 60mg,療程3個(gè)月以上才出現(xiàn)腫瘤回縮。副作用為：惡心、嘔吐、直立性低

40、血壓，一般于開始時(shí)偶爾出現(xiàn)，但很快能適應(yīng)。079.簡述聽神經(jīng)鞘瘤的發(fā)生學(xué)。聽神經(jīng)鞘瘤起源于外胚層，一般由雪旺氏細(xì)胞發(fā)展而來，大多數(shù)發(fā)生于前庭神經(jīng)，少數(shù)發(fā)生于耳蝸神經(jīng)。1915年以前，認(rèn)為腫瘤發(fā)生于前庭神經(jīng)的小腦橋腦隱窩段，1915年以后認(rèn)為多數(shù)發(fā)生于前庭神經(jīng)的內(nèi)耳道段，約2025%發(fā)生于前庭神經(jīng)的小腦橋腦隱窩段。從組織上看，前庭神經(jīng)的小腦橋腦隱窩段為神經(jīng)膠質(zhì)段，無鞘膜，10 13 mm長，內(nèi)耳道段為非神經(jīng)月質(zhì)段，有鞘膜，6 7mm長，兩者在內(nèi)耳處連接。因此聽神經(jīng)鞘瘤多發(fā)生于內(nèi)耳道內(nèi)或內(nèi)耳孔區(qū)具有鞘膜的前庭神經(jīng)。 080.簡述鞍結(jié)節(jié)腦膜瘤的比鄰關(guān)系。 鞍結(jié)節(jié)腦膜瘤起源于鞍結(jié)節(jié)腦膜，向上、向前、向

41、后和后側(cè)方生長。腫瘤較小時(shí)，向側(cè)方壓迫視神經(jīng)，向后壓迫視交叉，向前發(fā)展，瘤 體小時(shí)，可不累及頸內(nèi)動(dòng)脈和大腦前動(dòng)脈。當(dāng)瘤體大時(shí)，向視神經(jīng)于視交叉上方及下方生長，壓迫視神經(jīng)，向外壓迫頸內(nèi)動(dòng)脈，并將大 腦前動(dòng)脈起始段和前交通動(dòng)脈推壓向上移位，甚至將動(dòng)脈包繞。有時(shí)腫瘤可侵入視神經(jīng)孔和眶上裂。晚期腫瘤向后上方壓迫下丘腦引起 內(nèi)分泌功能障礙和下丘腦損害癥狀，堵塞第三腦室時(shí)則引起梗阻性腦積水。081.外傷性頸動(dòng)脈海綿竇痿進(jìn)行全腦血管造影的目的。（四點(diǎn)）目的是了解：（1） Willis環(huán)側(cè)支循環(huán)；（2）痿口位置、大?。唬?）頸內(nèi)外動(dòng)脈供血情況：大部分來自頸內(nèi)動(dòng)脈供血，有少部分除有頸內(nèi)動(dòng)脈供血外還有部分來自頸外

42、動(dòng)脈供應(yīng)，主要來自腦膜中動(dòng)脈、腦膜副動(dòng)脈、咽升動(dòng)脈，這些動(dòng)脈與海綿竇或海綿間竇相通；（4）盜血現(xiàn)象：痿口遠(yuǎn)端頸內(nèi)動(dòng)脈完全不顯影，并不是頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞，而是血液盜痿現(xiàn)象；（5）靜脈引流：1.動(dòng)脈血由海綿竇經(jīng)眼上靜脈、面靜脈入頸內(nèi)靜脈；2.經(jīng)巖上、下竇及基底靜脈叢入橫竇及乙狀竇；3.經(jīng)Trolard氏額頂吻合靜脈流入上矢狀竇；4.經(jīng)吻合靜脈流入多方，稱混合型引流。 082.人工冬眠治療顱腦損傷的理論依據(jù)有哪些？（四點(diǎn)） （1）冬眠藥物有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、安眠及止吐作用，使機(jī)體對內(nèi)外環(huán)境刺激反應(yīng)性降低，有利于防止及控制躁動(dòng)，肌肉強(qiáng)直及抽出等；（2）冬眠有調(diào)節(jié)損傷所引起的大腦皮層與木1物神經(jīng)功能紊亂的作用；（

43、3）冬眠降低了腦的代謝和氧的需要量，從而提高神經(jīng)細(xì)胞對缺氧的耐受力，可減少腦細(xì)胞的損害；（4）損傷可使神經(jīng)細(xì)胞膜的滲透性發(fā)生改變，冬眠可改善神經(jīng)細(xì)胞的滲透性，使細(xì)胞內(nèi)外鉀鈉離子重新平 衡，因此可防止腦水腫及其發(fā)展，而降低顱內(nèi)壓。 083.人工冬眠的注意事項(xiàng)有哪些？ （1）診斷明確、無循環(huán)衰竭和呼吸道通暢時(shí)方可施行；（2）需專人護(hù)理，嚴(yán)密觀察呼吸、血壓、脈搏、意識(shí)、瞳孔和肢體活動(dòng)變化；（3）應(yīng)避免用興奮劑，如可拉明；（4）冬眠降溫時(shí)，應(yīng)避免應(yīng)用洋地黃類強(qiáng)心劑，因此種狀態(tài)下奎尼丁樣作用特別明顯，易導(dǎo)致房室傳導(dǎo)阻滯；（5）冬眠藥以小計(jì)量多次應(yīng)用為宜，避免同堿性藥物混用；（6）用藥日久可產(chǎn)生抗藥性，應(yīng)

44、改換混合液組成；（7）冬眠下需水量減少，故日入量不超過1500ml ,以防肺水腫；（8）體位平臥，幸免猛烈變更，頭勿舉高；（9）降溫不宜過快太低，以御寒戰(zhàn)和代謝太高；（10）冬眠時(shí)咳嗽反射減弱、分泌物排出困難，需及時(shí)吸痰、吸氧，必要時(shí)氣管切開；（11）室內(nèi)宜安靜，光線勿過強(qiáng)，室溫18 20C為宜；（12）開始1天一2天禁食，以后可鼻飼。 084.脫水療法的適應(yīng)癥（五點(diǎn)）及注意事項(xiàng)有哪些（四點(diǎn)）？ 適應(yīng)征：（1）重型顱腦損傷，雖經(jīng)臨床及CT檢查排除了顱內(nèi)血腫，但仍存在嚴(yán)重腦水腫及高顱壓危象；（2）嚴(yán)重顱腦損傷合并顱內(nèi)血腫并已出現(xiàn)高顱壓危象，在積極準(zhǔn)備手術(shù)的同時(shí)應(yīng)用強(qiáng)力脫水治療爭取搶救時(shí)機(jī)；（3）

45、對需行開顱術(shù)的顱腦損傷，為了防止術(shù)中腦膨出及有利于手術(shù)操作應(yīng)于手術(shù)前行脫水治療；（4）顱腦手術(shù)后；（5）去骨瓣減壓骨窗凸起且腰穿壓力高。注意事項(xiàng)：（1）有嚴(yán)重休克，心腎功能不良者不宜行脫水治療；（2）已有嚴(yán)重脫水或水電介質(zhì)紊亂者不宜行脫水治療；（3）為了提高脫水療效，應(yīng)采用幾種脫水藥物聯(lián)合應(yīng)用；（4）在脫水治療期間應(yīng)注意水電介質(zhì)代謝紊亂。085.人工冬眠的適應(yīng)癥、禁忌癥各有哪些？ 適應(yīng)征：（1）腦干損傷，廣泛腦挫裂傷及繼發(fā)性腦水腫；（2）腦外傷后或手術(shù)后，嚴(yán)重精神失?；┰瓴话埠湾Ｍ唬?）難以控制的中樞性高熱；（4）癲癇持續(xù)狀態(tài)難以控制；（5）顱腦手術(shù)時(shí)，用輔助麻醉。禁忌征：（1）病情過于嚴(yán)

46、重，合并胸及重要臟器損傷、內(nèi)出血、休克狀態(tài)；（2）嚴(yán)重腦部病變晚期，呼吸循環(huán)衰竭；（3）高度疑有顱內(nèi)血腫或血腫雖不大但有增大可能；（4）心臟房室傳導(dǎo)阻滯；（5）高血壓心臟病、動(dòng)脈硬化和肝腎功能不全。086.怎樣提高腦瘤的化療效果？（十點(diǎn)）（1）選擇脂溶性大，易透過血腦屏障的藥物，如亞硝基腺類藥物是目前廣泛應(yīng)用的一類；（2）化療之前先開放血腦屏障，不但可提高腫瘤化療的效果，還能擴(kuò)大化療藥物品種；（3）選擇性動(dòng)脈插管，不僅使腫瘤局部藥物濃度增高，同時(shí)減少化療藥物的全身副作用；（4）一次性大劑量給藥；（5）鞘內(nèi)給藥；（6）根據(jù)細(xì)胞增殖周期，選擇特異性和非特異性藥物，聯(lián)合給藥；（7）腫瘤局部用藥，此方

47、法多用于囊性腫瘤及術(shù)中腫瘤殘壁內(nèi)注射；（8）腫瘤培養(yǎng)藥物敏感試驗(yàn)，根據(jù)藥敏用藥；（9）局部應(yīng)用抗癌藥復(fù)合體；（10）手術(shù)加放療和化療。 087.簡述卡氮喬和環(huán)己亞硝版兩種化療藥物的臨床用法。 卡氮界（BCNU為亞硝基腺類藥物，劑量按體表面積80 100mg/m2或每日Kg計(jì)算，靜脈快速點(diǎn)滴，連續(xù) 3天為一療程，每6 8周重復(fù)用藥一次，總有效率達(dá) 40 50%。本藥的毒性反應(yīng)是遲發(fā)的，都在10天左右發(fā)生，主要為白細(xì)胞基血小板減少。環(huán)己亞硝掘（ CCNU ,亦為亞硝基腺類藥物，易透過血腦屏障，為一種囊裝粉劑，口服用量為每次100 130mg/m2,每6 8周重復(fù)一次，可連續(xù) 56次，方法簡便，有效

48、率達(dá) 60%,但本藥對胃腸道刺激大，應(yīng)在晚間服用，服前先注射滅吐靈，以防嘔吐將藥物吐出。 088.簡述使白細(xì)胞及血小板減少的化療用藥原則。（1）當(dāng)白細(xì)胞在4X109/L,血小板1X1011/L時(shí)，住院病人可繼續(xù)化療，門診病人除繼續(xù)化療外應(yīng)加強(qiáng)升白細(xì)胞治療；（2）當(dāng)白細(xì)胞在3X109/L,血小板在 7X1011/L或白細(xì)胞2X109/L,血小板 1X1011/L時(shí)，住院病人可繼續(xù)化療，門診病人則停止化療；（3）當(dāng)白細(xì)胞2X 109/L血小板5X 1010/L 時(shí)，住院病人停止化療， 門診病人應(yīng)考慮入院觀察治療； （4）當(dāng)白細(xì)胞（1X109/L,血小板2X 1010/L 時(shí)，住院病人和門診病人均要

49、加強(qiáng)預(yù)防感染，必要時(shí)輸新鮮血。089.簡述錐體外系的組成和功能。錐體外系包括基底節(jié)和腦腳核兩大部分。基底節(jié)位于大腦半球的深部，是錐體外系的主要部分，主要結(jié)構(gòu)為：紋狀體，由尾狀核、殼核和蒼白球組成；紅核、黑質(zhì)、丘腦底核，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)均屬腦腳核，但亦有人認(rèn)為是錐體外系的傳出途徑。大腦皮質(zhì)特別是4、6區(qū)發(fā)出的神經(jīng)沖動(dòng)進(jìn)入錐體外系（包括與基底節(jié)核腦腳核的聯(lián)系）被認(rèn)為是錐體外系的傳入途徑。功能是完成精細(xì)和協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)。090.簡述帕金森氏病的發(fā)病機(jī)理。一般認(rèn)為帕金森氏病發(fā)病主要機(jī)理是中腦黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元變性，導(dǎo)致紋狀體多巴胺含量減少，黑質(zhì)一紋狀體多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)活性降低，造成紋狀體膽堿能活性相對亢進(jìn)所致。新近研究

50、提示除紋狀體多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)減少外，去甲腎上腺素能、5羥色胺能，乙酰膽堿能遞質(zhì)系統(tǒng)以及神經(jīng)肽都廣泛受損，是一種多遞質(zhì)復(fù)合損害的腦部疾病。 091.腦死亡的臨床標(biāo)準(zhǔn)有哪些？（1）自主呼吸停止（排除中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥物和低溫的作用），并在離開人工呼吸機(jī)3 5分鐘后，呼吸仍無恢復(fù)表現(xiàn)；（2）深昏迷表現(xiàn)，病人無任何自主活動(dòng)；（3）雙側(cè)瞳孔散大固定，光反應(yīng)消失，眼球不活動(dòng)；（4）腦干反射消失，如角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射、睫狀反射、張口反射、頭眼反射等消失壓眶上神經(jīng)無反應(yīng)；（5）血壓急劇下降，需賴升壓藥物維持；（6）脊髓反射如上下肢腱反射、腹壁反射和反射有時(shí)仍可存在。上述情況經(jīng)過612小時(shí)觀察和重復(fù)檢

51、查，情況仍無變化者表示腦死亡。092.簡述火器性顱腦損傷傷道的病理改變。顱腦火器傷傷道病理改變有三層：（1）腦組織壞死：傷道中心部分，表現(xiàn)為碎裂、液化和壞死的腦碎塊與血塊交結(jié)在一起，可由傷口溢 出；（2）腦挫裂區(qū)：在壞死碎化腦組織周圍，腦組織尚連續(xù)，但有點(diǎn)狀出血和水腫，神經(jīng)細(xì)胞腫脹、崩解或有缺血性改變，少枝膠質(zhì)細(xì) 胞和星狀細(xì)胞腫脹，小膠質(zhì)細(xì)胞變成格子細(xì)胞、軸突和髓鞘腫脹，變細(xì)或碎裂；（3）腦震蕩區(qū)：在挫傷區(qū)周圍，光鏡下無明顯形態(tài)上的變化，但常有不同程度的功能障礙。093.簡述火器傷投射物的致傷原理。（1）直接損傷作用：投射物擊穿組織后，動(dòng)力的主要方向沿其運(yùn)動(dòng)軸線前進(jìn)，與組織接觸過程中，消耗或轉(zhuǎn)

52、移了大量的能量，由此直接穿透、離斷或撕裂腦組織，形成原發(fā)傷道或殘留傷道；（2）空腔形成作用：高速投射物擊穿體內(nèi)時(shí)，其側(cè)沖力使傷道周圍組織壓縮及移位，形成一暫時(shí)性空腔，使傷道周圍組織在極短時(shí)間內(nèi)受到強(qiáng)力擠壓，快速移位和震蕩，造成腦組織損傷；（3）體內(nèi)繼發(fā)投射物效應(yīng)：投射物擊穿人體后，能量傳遞給傷道內(nèi)組織，這些組織碎片（主要是碎骨片）接受能量后以接近原投射物的速度向周圍擴(kuò)散，造成其他 組織損傷。094.顱腦火器傷與身體其他部位火器傷相比有何特點(diǎn)？（四點(diǎn)）（1）顱腔是閉合性骨性腔隙，高速投射物在腦組織內(nèi)形成的暫時(shí)性空腔會(huì)使顱骨產(chǎn)生爆碎。試驗(yàn)證明，射擊已取空腦組織的頭顱，僅造成顱骨的穿孔，而射擊有腦組

53、織的頭顱，卻造成顱骨的粉碎性骨折；（2）腦組織含水量多，粘滯性大，易于傳遞動(dòng)能，擊中后損傷范圍大；（3）由于沖擊波效應(yīng)、火器性顱腦損傷殼造成脊髓震蕩而失去功能；（4）遠(yuǎn)隔部位的臟器也有不同程度的損害，特別是心、肺等實(shí)質(zhì)性臟器，發(fā)生點(diǎn)片狀出血多見，是由于強(qiáng)力沖擊波作用于體內(nèi)充滿液體的管道而產(chǎn)生的流體力學(xué)劇烈擾動(dòng)所致。095.簡述火器傷的傷情有關(guān)的因素。（1）投射物的速度：速度越快，動(dòng)能越大，損傷越重；（2）投射物穩(wěn)定性：彈丸除旋轉(zhuǎn)外，遇到阻力還可做偏航、翻滾、進(jìn)動(dòng)，使其與人體接觸時(shí)與體表形成角度，角度不同形成損傷的程度也不同；（3）投射物的質(zhì)量：速度相同時(shí)，投射物質(zhì)量越大造成的損傷越大；（4）投

54、射物的種類：種類不同，創(chuàng)傷彈道及損傷程度都有不同；（5）人體組織的特性：火器傷的輕重與組織特性關(guān)系密切，影響最大的是組織比重，其次是組織的含水量和彈性。096.簡述立體定向放射神經(jīng)外科的原理。（1）立體定向放射神經(jīng)外科治療疾病所需設(shè)備有直線加速器、丫一刀、回旋加速器以及近距離遙控后裝機(jī)。由以上裝置提供治療所需用的X射線、Y射線、電子束、質(zhì)子束、重粒子束以及間質(zhì)內(nèi)放療所用的同位素；（2）借助高精度的立體定向儀，在CT、MRI和DS隋影像技術(shù)的參與下對治療靶點(diǎn)施行準(zhǔn)確定位，確定靶點(diǎn)的坐標(biāo)；（3）用治療計(jì)劃系統(tǒng)，定出治療計(jì)劃；（4）將靶點(diǎn)的三維坐標(biāo)參數(shù)轉(zhuǎn)換到照射裝置的坐標(biāo)系統(tǒng)中，通過控制入射線方向及

55、其運(yùn)行軌跡，使射線在靶點(diǎn)處聚集，以達(dá)到對靶點(diǎn)的治療。097.簡述立體定向治療的方法、應(yīng)用范圍、并發(fā)癥。立體定向反射治療近年來衍生出許多新的治療技術(shù)方法，如采用60Co或直線加速器為放射源的丫刀、X刀；以重離子加速器為放射源的離子刀；以放射性同位素為放射源的腫瘤間質(zhì)弧瘤腔內(nèi)近距離放射；經(jīng)定向手術(shù)病變部位預(yù)先放置導(dǎo)管后裝治療；術(shù)中瘤床的放療等。應(yīng)用于腦血管畸形、某些顱內(nèi)腫瘤及功能性疾病。主要并發(fā)癥為放射性腦壞死、靶點(diǎn)周圍腦組織水腫、病灶出血、神經(jīng)功能障礙。098.簡述立體定向毀損靶點(diǎn)的方法。（1）射頻電熱毀損：1.射頻電凝：電凝溫度在 60C 80C；毀損區(qū)大小用電凝時(shí)間控制，一般5 s 30 s

56、 ; 2.感應(yīng)電熱（2）直流電解;（3）機(jī)械切割：用特制的切割刀在靶結(jié)構(gòu)進(jìn)行機(jī)械切割；（4）藥物注射：向靶區(qū)注射神經(jīng)破壞藥物，常用酒精；（5）冷凍法：用雙腔腦針，冷卻劑用液氮；（6）超聲波；（7）放射性毀損：1.放射性核素腦內(nèi)植入；2.重離子體外照射；3. 丫刀、X刀等手段。實(shí)踐部分001.前顱窩、中顱窩和后顱窩骨折各有何典型臨床表現(xiàn)？（三點(diǎn)）（1）顱前窩骨折：可出現(xiàn)一側(cè)或兩側(cè)黑眼征（眼鏡征），骨折線經(jīng)過額篩竇時(shí)，常產(chǎn)生鼻出血核腦脊液鼻漏及嗅覺喪失，或因氣體進(jìn)入顱腔內(nèi)產(chǎn)生外傷性顱內(nèi)積氣；（2）顱中窩骨折：臨床上常見到顆部軟組織腫脹。骨折線累及顆骨巖部時(shí)，往往損傷面、聽神經(jīng)，表現(xiàn)周圍性面癱，聽力

57、喪失，眩暈或平衡障礙等。骨折線累及中耳致鼓膜破裂，多產(chǎn)生外耳道出血或腦脊液耳漏。骨折線經(jīng)過蝶骨損傷頸內(nèi)動(dòng)脈時(shí)，可產(chǎn)生頸內(nèi)動(dòng)脈一海綿竇痿，當(dāng)眶上裂骨折時(shí)可損傷動(dòng)眼神經(jīng)、滑車神經(jīng)和外展神經(jīng)，以及三叉神經(jīng)第1支，表現(xiàn)為眶上裂綜合征。（3）后顱窩骨折：枕下和乳突部可出現(xiàn)皮下淤血，嚴(yán)重者可損傷后組顱神經(jīng)及延髓，造成四肢遲緩性癱瘓，呼吸困難甚至死亡。002.重型顱腦損傷病人瞳孔變化的臨床意義有哪些？（五點(diǎn)）（1）傷后一側(cè)瞳孔進(jìn)行行散大，光反應(yīng)遲鈍和消失，伴對側(cè)偏癱與昏迷，這是顆葉溝回疝的表現(xiàn)；（2）傷后一側(cè)瞳孔立即散大，直接間接光反應(yīng)消失，多為原發(fā)性動(dòng)眼神經(jīng)損傷或中腦損傷；（3）傷后雙側(cè)瞳孔不等大，時(shí)大時(shí)

58、小，伴去腦強(qiáng)直，見于腦干損傷；晚期雙側(cè)瞳孔散大固定，伴有昏迷，表示腦疝導(dǎo)致腦干繼發(fā)性損傷；（4）雙側(cè)瞳孔變小，多為蛛網(wǎng)膜下腔出血刺激動(dòng)眼神經(jīng)；雙側(cè)瞳孔極度縮小伴昏迷，為橋腦損傷；（5）傷后一側(cè)瞳孔立即散大，直接光反射消失，間接光反射存在伴視力障礙，多為原發(fā)性視神經(jīng)損傷。003.簡述腦干損傷的主要臨床表現(xiàn)。（1）意識(shí)障礙：傷后即刻出現(xiàn)嚴(yán)重的意識(shí)障礙，特點(diǎn)是昏迷程度較深，持續(xù)時(shí)間長，恢復(fù)過程緩慢；（2）呼吸、循環(huán)功能紊亂：嚴(yán)重原發(fā)性腦干傷可產(chǎn)生急性呼吸功能衰竭。繼發(fā)性腦干傷多表現(xiàn)為亞急性呼吸循環(huán)功能衰竭；（3）去大腦強(qiáng)直：是腦干損傷的重要體征之一，為中腦損傷的表現(xiàn)；（4）眼球活動(dòng)和瞳孔變化：腦干損

59、傷?？沙霈F(xiàn)眼球活動(dòng)及瞳孔變化，并有相應(yīng)定位意義。如中腦損傷可出現(xiàn)兩側(cè)瞳孔不等大，大小變化不定或可出現(xiàn)兩側(cè)瞳孔不等，大小變化不定或雙側(cè)散大；橋腦損傷會(huì)出現(xiàn)瞳孔極度縮小，光反應(yīng)消失；（5）錐體束征：包括肢體癱瘓、肌張力增高、腱反射亢進(jìn)及病理反射陽性。004.怎樣判斷意識(shí)不清患者有無肢體癱瘓？（六點(diǎn)）（1）詢問病史：向陪送患者的家屬或目擊者了解患者兩側(cè)肢體活動(dòng)情況；（2）觀察與否中樞性面癱：因癱瘓肢體與中樞性面癱常位同側(cè)（腦干病損除外）；（3）疼痛刺激看某側(cè)肢體少動(dòng)或不動(dòng)；（4）上肢墜落試驗(yàn)：癱瘓肢體墜落迅速而沉重；（5）下肢外旋試驗(yàn)：癱瘓側(cè)足向外側(cè)旋轉(zhuǎn)傾倒；（6）下肢墜落試驗(yàn)：置雙腿屈曲、足底觸床

60、，突然松手，癱瘓側(cè)下肢外旋、傾倒。005.簡述顱內(nèi)血腫的分類。（1）按血腫癥狀出現(xiàn)的時(shí)間分類：1.急性血腫：癥狀在傷后3天以內(nèi)出現(xiàn)；2.亞急性血腫：癥狀在傷后4天到3周內(nèi)出現(xiàn)；3.慢性血腫：癥狀在傷后3周后出現(xiàn)；（2）按血腫所在解剖位置分類：1.硬膜外血腫：血腫位于硬腦膜外與顱骨間隙中；2.硬腦膜下血腫：血腫位于硬腦膜下間隙；3.腦內(nèi)血腫：血腫位于腦內(nèi)；（3）根據(jù)血腫部位分類可分為幕上幕下血腫。006.簡述顱內(nèi)血腫的共同臨床表現(xiàn)。（1）意識(shí)變化：1.原發(fā)昏迷一中間意識(shí)清醒期一再昏迷或意識(shí)惡化；2.傷后持續(xù)昏迷，或有輕度意識(shí)好轉(zhuǎn)后又進(jìn)行性加重；3.傷后無昏迷，入院后神智逐漸不清甚至昏迷。（2）瞳