《心功能不全》教學(xué)課件

1、第十一章心功能不全 （cardiac insufficiency）第1頁(yè)，共43頁(yè)。 概述 發(fā)生原因 發(fā)生機(jī)制 臨床病理學(xué)第2頁(yè)，共43頁(yè)。第一節(jié) 概述第3頁(yè)，共43頁(yè)。 因心肌收縮力減弱，心輸出量下降，靜脈回流受阻，心搏輸出量不足，以至于機(jī)體在靜息狀態(tài)下，心輸出量還不能滿足機(jī)體需要，從而出現(xiàn)的全身性機(jī)能，代謝和結(jié)構(gòu)改變的病理過(guò)程。一 定義 第4頁(yè)，共43頁(yè)。注意的問(wèn)題 心肌收縮力減弱基礎(chǔ) 機(jī)體在靜息狀態(tài)下，心輸出量 不能滿足需要 癥狀 全身性機(jī)能、代謝和結(jié)構(gòu)改變 范圍第5頁(yè)，共43頁(yè)。二 分類依據(jù)心肌收縮力減弱發(fā)生的部位左心機(jī)能障礙 見于二尖瓣閉鎖不全，主動(dòng)脈狹窄等右心機(jī)能障礙 見于三尖瓣閉

2、鎖不全，肺動(dòng)脈瓣狹窄等全心機(jī)能障礙 見于嚴(yán)重的心肌炎，左右心室心肌梗死第6頁(yè)，共43頁(yè)。第7頁(yè)，共43頁(yè)。依據(jù)發(fā)生速度（病程）來(lái)分急性心功能不全 發(fā)病急，代償不及，后果嚴(yán)重（如人的冠心病，仔豬口蹄疫）慢性心功能不全 發(fā)病慢，病程較長(zhǎng)，有代償反應(yīng)，對(duì)其它器官，系統(tǒng)影響明顯（病變表現(xiàn)充分）第8頁(yè)，共43頁(yè)。第二節(jié) 心功能不全的原因 第9頁(yè)，共43頁(yè)。 任何引起心肌收縮力下降或心輸出量下降的因素，超過(guò)心臟自身代償能力，都可引起心功能不全； 心肌收縮力下降是心功能不全發(fā)生的主要環(huán)節(jié)。第10頁(yè)，共43頁(yè)。（一）心肌受損1、心肌缺血、缺氧 冠狀動(dòng)脈痙攣、栓塞、休克、DIC、缺氧及嚴(yán)重貧血等所致的心肌梗死。

3、第11頁(yè)，共43頁(yè)。2、其它原因： 傳染?。ㄈ缈谔阋摺⒛蚁x），中毒，營(yíng)養(yǎng)代謝障礙（心肌?。?，膿毒敗血癥，免疫性病理?yè)p傷 心肌變性壞死。第12頁(yè)，共43頁(yè)。虎斑心口蹄疫第13頁(yè)，共43頁(yè)。第14頁(yè)，共43頁(yè)。心肌豬囊蟲第15頁(yè)，共43頁(yè)。心肌出血第16頁(yè)，共43頁(yè)。雞心包炎第17頁(yè)，共43頁(yè)。疣狀心內(nèi)膜炎第18頁(yè)，共43頁(yè)。心肌出血第19頁(yè)，共43頁(yè)。間質(zhì)性心肌炎 寄生蟲感染第20頁(yè)，共43頁(yè)。心肌壞死第21頁(yè)，共43頁(yè)。（二） 心臟負(fù)荷過(guò)重1、容量負(fù)荷 舒張末期，心臟內(nèi)血量過(guò)多，每搏輸出量升高；如大量快速輸液，易引起心臟負(fù)荷過(guò)重。2、壓力負(fù)荷 心室搏血阻力升高，收縮期心室壓力升高，心臟的負(fù)荷加

4、大。第22頁(yè)，共43頁(yè)。（三） 心包病變 心包填塞 ；心包腔內(nèi)的滲出物增多，壓力升高； 心臟的泵血機(jī)能下降。第23頁(yè)，共43頁(yè)。纖維素性心包炎第24頁(yè)，共43頁(yè)。正常心盔甲心第25頁(yè)，共43頁(yè)。第三節(jié) 心功能不全發(fā)生機(jī)理 第26頁(yè)，共43頁(yè)。心肌結(jié)構(gòu)破壞1、心肌纖維大量壞死2、心肌肌源性擴(kuò)張3、心室的順應(yīng)性下降4、心肌收縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)NEXT第27頁(yè)，共43頁(yè)。Frank-Starling定律第28頁(yè)，共43頁(yè)。根據(jù)Frank-Starling定律，心肌收縮力和心搏出量在一定范圍內(nèi)隨心肌纖維粗、細(xì)肌絲互相重疊情況而定。 最適長(zhǎng)度（肌節(jié)在2.2um）時(shí)，粗細(xì)肌絲處于最佳重疊狀態(tài)，有效橫橋數(shù)目最多，

5、產(chǎn)生收縮力最大。 當(dāng)肌節(jié)長(zhǎng)度2.2um，收縮力降低，當(dāng)達(dá)到3.65 um時(shí)，粗細(xì)肌絲不能重疊，肌節(jié)馳張，喪失收縮能力。第29頁(yè)，共43頁(yè)。正常心肌橫切面肌源性擴(kuò)張心肌橫切第30頁(yè)，共43頁(yè)。心肌能量代謝發(fā)生障礙1、能量產(chǎn)生障礙 如：缺氧：糖無(wú)氧酵解升高 ATP減少VitB1缺乏：丙酮酸脫氫酶系輔酶減少 影響三羧循環(huán) ATP減少第31頁(yè)，共43頁(yè)。2、能量?jī)?chǔ)存障礙 正常情況下：異常時(shí)：如缺血、氧，H+升高等磷酸肌酸酶ATP + C ADP + CP供能物質(zhì) 肌酸 磷酸肌酸 高能物質(zhì)抑制第32頁(yè)，共43頁(yè)。3、能量利用障礙 心肌收縮時(shí)：肌球蛋白分子頭部ATP酶分解ATP，化學(xué)能轉(zhuǎn)變?yōu)闄C(jī)械能。所以A

6、TP酶的活性高低對(duì)能量的利用決定性作用。 第33頁(yè)，共43頁(yè)。第34頁(yè)，共43頁(yè)。三 興奮收縮偶聯(lián)障礙 （鈣離子運(yùn)轉(zhuǎn)障礙）1、心肌收縮時(shí)鈣離子的運(yùn)轉(zhuǎn)過(guò)程2、鈣離子運(yùn)轉(zhuǎn)障礙 即肌漿網(wǎng)對(duì)鈣離子攝取，儲(chǔ)存，釋放障礙 。第35頁(yè)，共43頁(yè)。刺激肌膜通透性升高，鈣離子內(nèi)流 去極化肌漿網(wǎng)釋放鈣離子 肌漿內(nèi)鈣離子升高 肌鈣蛋白與鈣結(jié)合,肌球蛋白ATP酶活化 ATP水解結(jié)構(gòu)變位反應(yīng)點(diǎn)露出細(xì)絲向粗絲滑行 肌收縮 正常心肌收縮時(shí)鈣離子的運(yùn)轉(zhuǎn)過(guò)程第36頁(yè)，共43頁(yè)。第四節(jié) 心功能不全對(duì)機(jī)體的影響 第37頁(yè)，共43頁(yè)。一 血液動(dòng)力學(xué)改變 急性心功能不全：心輸出量急劇下降，心源性休克，嚴(yán)重時(shí)危及生命。慢性心功能不全時(shí)：初期緊張?jiān)葱詳U(kuò)張，心肌肥大；后期心力衰竭。第38頁(yè)，共43頁(yè)。呼吸機(jī)能改變左心功能不全時(shí)，易導(dǎo)致：呼吸困難：淺而頻，血氧飽和度下降肺淤血 水腫：呼吸膜厚度增厚，呼吸面積減少，單位時(shí)間CO2呼出減少，血色發(fā)紺。第39頁(yè)，共43頁(yè)。消化機(jī)能的改變 右心功能不全時(shí)，易導(dǎo)致：肝淤血水腫，肝細(xì)胞變性，解毒功能降低，肝硬化；胃、腸淤血水腫，吸收消化功能下降。第40頁(yè)，共43頁(yè)。泌尿機(jī)能改變腎淤血，少尿；腎供血不足，少尿或無(wú)尿腎小管上皮細(xì)胞變性，小球毛細(xì)血管的通透性升高，蛋白尿，管型尿。第41頁(yè)，共43頁(yè)。