缺氧原因、類型和機制

1、缺 氧原因、類型和機制 學(xué)習(xí)目的:1 掌握低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧的血氧變化特點和機制。2 熟悉各型缺氧的原因、缺氧時機體的功能代謝變化、影響機體對缺氧耐受性的因素。3 了解氧療及氧中毒。 第一節(jié) 概述General Introduction喀麥隆尼歐斯湖Killer Laker 1986年，西非國家喀麥隆的尼歐斯湖引起了全世界的矚目，當(dāng)時平緩如鏡的尼歐斯湖湖面忽然冒起很多白霧，這些白霧積聚成云，升空后飄落到湖區(qū)附近的村落，彌漫到方圓20公里的范圍。第二天，湖區(qū)周圍尸橫遍野，據(jù)相關(guān)部門統(tǒng)計，死亡人數(shù)多達1700人。 喀麥隆尼歐斯湖喀麥隆尼歐斯湖揭密 高濃度的二氧化碳很容易

2、讓人以及家畜等動物窒息而死。尼歐斯湖是一個火山口湖。它是以前火山爆發(fā)，形成的湖泊，火山口焰體冷卻凝固，但山體內(nèi)仍活動著滾燙的熔巖，里面積聚著，大量CO2等氣體，湖底存在著一個不斷噴涌二氧化碳的源泉，當(dāng)二氧化碳在湖水中不斷積累時，整個尼歐斯湖也就成了一顆龐大的定時炸彈。 只等外界某些事件將它引爆。1986年大災(zāi)難發(fā)生之前，尼歐斯湖邊的山體滑坡，大量巖石墜入湖中，打破了湖底二氧化碳脆弱的平衡，致使大量積蓄的二氧化碳噴涌而出，造成巨大的災(zāi)難。 外呼吸氧氣在血液中運輸內(nèi)呼吸（組織利用氧）氧氣的獲得和利用O2CO2O2CO2肺通氣肺換氣外呼吸左心室組織細胞組織細胞右心室動脈靜脈氣體在血液中運輸O2CO2

3、內(nèi)呼吸：細胞攝取O2的過程O2O2CO2CO2外呼吸血液循環(huán)組織供氧用氧 組織從外界攝取氧過程中任何環(huán)節(jié)出問題都可以導(dǎo)致供應(yīng)組織的氧不足或組織利用氧障礙，會使機體發(fā)生功能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)改變等病理過程.hypoxia的概念血氧指標(biāo)一、血氧分壓(Partial Pressure of Oxygen, PO2)影響因素： 吸入氣PaO2 外呼吸的功能定義：溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。 正常：PaO2 100mmHg正常： PvO2 40mmHg影響因素：內(nèi)呼吸的狀態(tài) 組織攝氧和利用氧的能力。影響因素：Hb的質(zhì)和量定義：100 ml血液在最適條件下Hb被氧充分飽和時的極限帶氧量。二、血氧容量(Ox

4、ygen Capacity， CO2 max)體外最適條件（溫度為380C ，PO2為150 mmHg、二氧化碳分壓為40 mmHg）下1.34ml/g15g/dl=20ml/dlHb攜氧容量:定義：正常情況下血液的實際帶氧帶量往往達不到其極限容量，所以，將體內(nèi)100ml血液的實際帶氧量。溶解氧+ Hb結(jié)合氧 A: 19ml/dl V:14ml/dlHb的質(zhì)和量；PaO2影響因素：三、血氧含量(Oxygen Content， CO2)動-靜脈血氧差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定義：動脈血氧含量 - 靜脈血氧含量，反映組織對氧的攝取和利用能力.血氧含量-溶解的

5、氧量血氧容量100%=影響因素：PaO2定義：指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)四、血氧飽和度(Oxygen Saturation, SO2)正常值：動脈血 9597%; 靜脈血 75%第二節(jié) 缺氧的類型、原因和發(fā)生機制Causes and Mechanisms of Hypoxia外呼吸血液循環(huán)組織乏氧性血液性循環(huán)性組織性供氧用氧缺氧缺氧的類型供氧用氧1 乏氧性缺氧2 血液性缺氧3 循環(huán)性缺氧4 組織性缺氧（一）Definetion定義： PaO2,動脈血供應(yīng)組織的O2不足一、Hypoxic Hypoxia乏氧性缺氧1.吸入氣中PO2過低2.外呼吸功能障礙（二）Causes原因：3. 靜脈血流入動脈血海拔

6、高度 大氣壓 大氣PO2 肺泡內(nèi)PO2 (m) (mmHg) (mmHg) (mmHg)海平面 760 159 1051000 680 140 902000 600 125 703000 530 110 625000 405 85 45 366 74 408000 270 56 30 當(dāng)溫壓炸彈爆炸，燃燒耗氧使爆炸周圍氧分壓降低正常值1/3（高原8000m），同時，產(chǎn)生CO等氣體會共同促使人體極度缺氧，在數(shù)分鐘內(nèi)窒息死亡。果凍堵塞氣管，窒息而死 靜脈血分流入動脈室間隔缺損伴肺動脈高壓右向左分流組織缺氧的機制PaO2毛細血管 PO2向細胞彌散速度A-V氧含量差（三）血氧變化特點:Types of

7、hypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypoxic hypoxiaN (or )血氧容量：急性：正常慢性：增高。 原因：患者RBC和Hb代償性增加。動靜脈血氧含量差：急性：下降慢性：基本正常 原因：組織代償性攝氧增多。HbO2HHb正常發(fā)紺 (cyanosis) 血色變化：5g/dl缺氧發(fā)紺 (cyanosis) 毛細血管中脫氧血紅蛋白5 g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色.思考：缺氧與發(fā)紺（一） Definetion定義 ： 由于Hb是氧氣運輸?shù)闹饕d體，Hb數(shù)量或性質(zhì)改變導(dǎo)致的供氧不足。PaO2不變，又稱等張性低氧血癥 (isotonic hypoxemia)二、 Hem

8、ic Hypoxia血液性缺氧（二）Causes原因：Hb數(shù)量減少：貧血(anemic hypoxia)最常見組織缺氧的機制 Hb量少，血液攜氧量少，供氧不足CO中毒 HbCO: 親和力高; 抑制糖酵解 2,3-DPG少; 櫻桃紅色 組織缺氧的機制2. Hb性質(zhì)改變： 高鐵血紅蛋白血癥Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb: 22Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化還原 （咖啡色）2. Hb性質(zhì)改變： Fe3+不能攜氧 Fe2+-O2不能解離 高鐵血紅蛋白血癥 HbFe3+OH組織缺氧的機制氧化劑：亞硝酸鹽、過氯酸鹽、磺胺類、非那西汀、苯胺、高錳酸鉀等中毒時。 腸源性青紫(enterogenous

9、 cyanosis) 因服食硝酸鹽或亞硝酸鹽等所致的高鐵血紅蛋白血癥，濃度達3g/dl時，皮膚出現(xiàn)明顯發(fā)紺的現(xiàn)象。 Hb-O2親和力異常氧離曲線左移：庫存血RBC 2,3-DPG堿性液體某些Hb病：組織缺氧的機制Hb與O2親和力增強，O2不易釋出?。ㄈ┭踝兓?特點:Types ofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypoxic hypoxiaN（or ） Hemic hypoxiaN N(or ) 原因：PaO2正常： 肺的呼吸功能正常。血氧容量、血氧含量均： Hb的數(shù)量或質(zhì)量改變。血氧飽和度： 正常：貧血氧分壓，Hb結(jié)合氧正常 降低：CO中毒、高鐵血紅蛋白血癥。

10、A-V血氧含量差：降低貧血：氧分壓降低較快。CO中毒、高鐵血紅蛋白血癥：Hb與O2結(jié)合牢固，氧不易釋放入組織。血色變化：皮膚顏色貧血 蒼白 Hb-CO 櫻桃紅HbFe+3-OH 咖啡色(一）Definetion定義： 血液循環(huán)發(fā)生障礙，組織血流量引起的供氧不足。三、Circulatory Hypoxia循環(huán)性缺氧（二）Causes原因: 缺血: ischemic hypoxia 淤血: stagnant hypoxia動脈靜脈毛細血管供血不足動脈靜脈毛細血管內(nèi)淤血皮膚蒼白 皮膚發(fā)紺 （三）血氧變化 特點:Types ofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypoxic

11、hypoxiaN (or ) Hemic hypoxiaN N(or ) CirculatoryhypoxiaNNNN19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2單位時間流經(jīng)組織的總血量 總氧量組織缺氧的機制血色變化：缺血性缺氧：蒼白。淤血性缺氧：紫紺。 血循環(huán)緩慢，組織從血液中攝氧相對增加，HHb超過5g/dL。正常時供氧：5dl/min X 5ml/dl=25ml/min循環(huán)缺氧時供氧： 3dl/min X 7ml/dl=21ml/min（一）Definetion定義： 組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧。四、 Histogenous Hypoxia組織性缺氧（

12、二）Causes原因：1. 組織中毒: 氰化物、硫化物呼吸鏈?zhǔn)茏杞M織不能利用氧。2. 維生素缺乏： VitB1,B2,PP等缺乏 細胞不能利用氧來進行氧化代謝。3. 線粒體損傷: 放射線、細菌毒素、 吸入高壓氧（氧分壓大氣壓）（三）血氧變化 特點:Types ofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypoxic hypoxiaN或NHemic hypoxiaN 或NN CirculatoryhypoxiaNNNNHistogenoushypoxiaNNNN血色變化：組織利用氧發(fā)生障礙，故血液中HbO2高，血液呈玫瑰紅色。即皮膚、粘膜等呈現(xiàn)玫瑰紅色?；旌闲匀毖跏а孕菘薍

13、b肺淤血、水腫循環(huán)障礙血液性缺氧低張性缺氧循環(huán)性缺氧內(nèi)毒素血癥組織性缺氧第三節(jié) 缺氧對機體的影響Effects of Hypoxia喀麥隆尼歐斯湖影響機體對缺氧耐受性的因素：一、代謝耗氧率因素的影響二、機體代償能力因素的影響：1、健康狀況因素的影響。2、年齡因素的影響。3、鍛煉因素的影響。 一、呼吸系統(tǒng)的變化(Effects on respiratory system)PaO2于60100mmHg以上，各項血氧指標(biāo)基本正常，肺通氣量幾乎沒有變化。(一) Compensatory Reaction代償性反應(yīng) 意義： 提高PaO2 增加回心血量PaO2(60mmHg)頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器呼

14、吸運動肺通氣量呼吸中樞興奮急性缺氧的代償?shù)蛷埿匀毖跛路闻萃饬吭黾优c缺氧的時間長短有關(guān)：（1）早期：肺泡通氣量增加有限： PaO2呼吸加深加快PaCO2呼吸加深加快程度受抑制（3）慢性低張性缺氧：外周化學(xué)感受器對缺氧敏感性，肺通氣反應(yīng)減弱。（2）23日后，腎臟代償性排出HCO3體液pH逐漸恢復(fù)正常，此時可充分發(fā)揮缺氧興奮呼吸的作用，肺泡通氣量明顯增加(二)Injured Manifestations損傷性變化1) 急性低張性缺氧 高原性肺水腫機制：不清，可能與肺動脈高壓有關(guān)肺動脈收縮；肺泡-cap膜通透性；容量血管收縮，回心血量.2) PaO230mmHg 抑制呼吸中樞 中樞性呼吸衰竭 二、

15、循環(huán)系統(tǒng)的變化(Effects on the cardiovascular system)(一) Compensatory Reaction代償性反應(yīng) 心率加快：肺通氣，刺激牽張感受器 交感N+1. 心輸出量增加 缺氧 交感N興奮 呼吸靜脈回流心肌收縮力心率2. 肺血管收縮 缺氧的直接作用體液因素：TXA2、ET PGI2、NO 交感神經(jīng)的作用4. 組織毛細血管增生Hypoxia inducible factor-1誘導(dǎo)促血管增生gene表達3. 血流重新分布 交感興奮皮膚、骨骼肌、內(nèi)臟血管收縮；乳酸、腺苷、PGI2等使心、腦血管擴張 1 肺動脈高壓 肺血管收縮肺循環(huán)阻力增加 慢性： RBC增

16、多血粘滯度增高 慢性：血管長期收縮，肺小動脈壁平滑肌細胞和成纖維細胞增生和肥大增生性硬化(二) Injured Manifestations損傷性變化 缺氧性心臟病。 表現(xiàn)：心舒縮功能降低，心律失常，甚至引起心力衰竭。發(fā)生原因： 2 心肌舒縮功能障礙 缺O(jiān)2ATP生成減少 心肌細胞膜和肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運障礙 RBC代償性增多，血液粘滯度增高 心肌收縮蛋白的破壞3 心律失常 嚴(yán)重缺O(jiān)2，使頸動脈體化學(xué)感受器缺少刺激，反射性的使迷走神經(jīng)興奮心動過緩。 心肌細胞膜損傷細胞內(nèi)外離子分布異常興奮、自律高，傳導(dǎo)性低。4 回心血量減少： 嚴(yán)重缺氧呼吸中樞抑制 體內(nèi)產(chǎn)生大量的乳酸、腺苷等代謝產(chǎn)物外周血管擴張淤血 三

17、、血液系統(tǒng)的變化(Effects on hematological system)1. RBC Hb 急性缺氧：交感神經(jīng)興奮，血液重分布肝、脾儲血釋放慢性缺氧：腎臟 EPO骨髓造血加強 (一) Compensatory Reaction代償性反應(yīng) 2. 2，3-DPG （RBC糖酵解產(chǎn)物） 氧離曲線右移Hb釋放O2(二) Injured Manifestations損傷性變化血粘度增高，血流阻力增大。組織血流量，失去代償意義過多的2，3-DPG 防礙Hb與氧結(jié)合，使Hb帶氧量下降。PO260mmHg , Hb與O2結(jié)合受阻，SO2 , 失去代償意義。 輕度缺氧或缺氧早期： 血流重新分布保證腦的

18、血流供應(yīng)重度缺氧或缺氧中、晚期： 功能障礙：腦水腫 腦細胞損傷四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化(Effects on central Nervous System) CNS耗氧量大，對缺氧不耐受，尤以灰質(zhì)更敏感。缺氧對CNS的作用基本上表現(xiàn)為損傷。急性：頭痛、激動、記憶力下降等； 慢性：疲勞、嗜睡、注意力不集中等；嚴(yán)重：煩躁、驚厥、昏迷、腦水腫、死亡。缺氧對CNS的損傷機制較復(fù)雜！五、組織細胞的變化(Effects on the cellular metabolism)(一)Compensatory Reaction代償性反應(yīng) 細胞利用氧能力: 線粒體； 呼吸酶 糖酵解 肌紅蛋白：與氧的親和力高低代謝狀態(tài)：(二)Injured Manifestations損傷性變化 有氧氧化，ATP 乳酸酸中毒 鈉泵功能障礙，細胞水腫 細胞膜、線粒體、溶酶體損傷Na+、Ca2+內(nèi)流，K+外流細胞膜通透性線粒體損傷溶酶體損傷(Pathophysiological basis of treatment for hypoxia)第四節(jié) 缺氧治療的病理生理學(xué)基礎(chǔ)一、治療原發(fā)病二、氧療（Oxygen treatment） 1. 乏氧性缺氧 :療效最好 2. 血液性缺氧 3. 循環(huán)性缺氧 4. 組織性