腎小球疾病病人護理

1、關于腎小球疾病病人的護理第一張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月腎小球疾病系指一組有相似的臨床表現(xiàn)(如血尿、蛋白尿、水腫、高血壓等)，但病因、發(fā)病機制、病理改變、病程和預后不盡相同，病變主要累及雙腎腎小球的疾病。分為原發(fā)性、繼發(fā)性和遺傳性腎小球疾病。原發(fā)性腎小球病最多見 是引起慢腎衰最主要原因原發(fā)性繼發(fā)性遺傳性病因不明全身性疾病遺傳變異基因舉例SLE 、糖尿病Alport綜合征一、腎小球疾病概述后 果：腎小球硬化而致尿毒癥第二張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月二、發(fā)病機制（Pathogenesis）（一）免疫介導性炎癥反應：主要（二）非免疫非炎癥損傷第三張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作

2、于2022年6月二、發(fā)病機制（Pathogenesis）（一）免疫介導性炎癥反應：主要1、免疫反應：循環(huán)免疫復合物沉積：最常見機制：循環(huán)抗原（外源性抗原或內(nèi)源性抗原）刺激機體產(chǎn)生抗體 在血循環(huán)中形成CIC 在腎小球系膜區(qū)和基底膜的內(nèi)皮細胞下沉積腎臟損傷 原位免疫復合物形成：自身抗原或種植抗原抗體抗原抗體在腎臟局部結合成原位IC 腎臟損傷 2、炎癥反應：（1）炎癥細胞：中性粒細胞、單核、巨噬細胞、血小板、腎小球系膜細胞、內(nèi)皮細胞等。（2）炎癥介質(zhì)：補體、白細胞介素、凝血和纖溶因子、活性氧等第四張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月二、發(fā)病機制（Pathogenesis）（二）非免疫非炎癥損傷

3、：1、健存腎單位代償性腎小球毛細血管內(nèi)高壓、高灌注、高濾過，可促進腎小球硬化。2、高脂血癥：具有腎毒性，可加重腎小球損傷。3、大量蛋白尿：可導致腎臟的損傷第五張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 三、原發(fā)性腎小球病的病理分型(1995年） (一) 輕微病變型腎小球腎炎 (二) 局灶性節(jié)段性病變 (三) 彌漫性腎小球腎炎 1.膜性腎病 2.增生性腎炎 （1）系膜增生性腎小球腎炎 （2）毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎 ；（3）系膜毛細血管性腎小球腎炎 ；（4）新月體和壞死性腎小球腎炎 3.硬化性腎炎 (四) 未分類的腎小球腎炎 第六張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 三、原發(fā)性腎小球病的

4、病理分型(1995年） 同一病理類型可呈現(xiàn)多種不同的臨床表現(xiàn)相同的臨床表現(xiàn)可來自多種不同的病理類型腎活檢是確定腎小球病病理類型和病變程度的必須手段第七張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月四、原發(fā)性腎小球疾病臨床分型：（一）急性腎小球腎炎（二）急進性腎小球腎炎（三）慢性腎小球腎炎（四）隱匿型腎小球腎炎（五）腎病綜合征第八張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第四節(jié)腎小球腎炎第九張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第十張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月一、定義 急性腎小球腎炎（簡稱急性腎炎/AGN）是急性起病，以血尿、蛋白尿、水腫和高血壓為主要表現(xiàn)，過可伴有一過性氮質(zhì)血癥為

5、臨床特征的一組疾病或臨床綜合征。第十一張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月二、病因與發(fā)病機制（一）病因：-溶血性鏈球菌A族M型最常見 機制：其胞壁成分或某些分泌蛋白可刺激機體產(chǎn)生抗體，形成循環(huán)免疫復合物或免疫復合物沉積于腎小球-免疫反應雙側(cè)腎臟彌漫性炎癥。（二）病理類型：毛細血管內(nèi)增生性腎炎，病變呈彌漫性分布，以腎小球及系膜細胞增生為主。（三）發(fā)病情況：兒童及青年多見，男女之比約為2：1第十二張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月三、臨床表現(xiàn)（一）前驅(qū)感染：上呼吸道感染、皮膚感染（二）主要癥狀體征：1、尿液改變：（1）尿量減少：起病初期，400-700ml/d,1-2w后逐漸增多，無

6、尿少見。（2）血尿：首發(fā)癥狀，40%先有肉眼血尿，1-2w后轉(zhuǎn)為鏡下血尿，常持續(xù)3-6個月或更久（3）蛋白尿：多為輕中度，尿蛋白3.5g/d，20%有大量蛋白尿2、水腫：首發(fā)癥狀，80%。眼瞼開始，腎炎面容3、高血壓：80%，多為一過性輕中度高血壓，水鈉潴留引起。4、腎功能異常：一過性氮質(zhì)血癥，常于1-2w后隨尿量增加而恢復正常。第十三張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月三、臨床表現(xiàn)（三）并發(fā)癥：1、心力衰竭：老年人多見，起病后1-2w發(fā)生，水鈉潴留、循環(huán)血量過多導致。2、高血壓腦病：兒童多見，多發(fā)生于病程早期。3、急性腎衰竭：極少見，為急性腎小球腎炎死亡的主要原因。第十四張，PPT共四

7、十二頁，創(chuàng)作于2022年6月四、實驗室檢查1、尿液檢查：鏡下血尿、紅細胞、白細胞、上皮細胞、紅細胞管型、顆粒管型。 尿蛋白：+2、 抗鏈球菌溶血素“O”抗體（ASO）：感染后2-3周出現(xiàn)，3-5周滴度達高峰而后逐漸下降。 ASO升高：表明近期有鏈球菌感染，滴度高低與鏈球菌感染嚴重性相關。3、血清補體C3及總補體：發(fā)病初期明顯下降，8W內(nèi)逐漸恢復正常 血清補體C3是急性腎小球腎炎的重要特征。4、腎功能檢查：GFR降低，BUN、Scr升高。第十五張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月五、診斷要點1、臨床表現(xiàn)：前驅(qū)感染、 鏈球菌感染后1-3周出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫、高血壓2、實驗室檢查： ASO

8、 、血清總補體補體C3下降、尿RBC管型3、病理檢查：毛細血管內(nèi)增生性腎炎 第十六張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月六、治療要點原則：以臥床休息、對癥處理為主，不宜用激素及細胞毒藥物（一）一般治療：1、臥床休息 待肉眼血尿消失，浮腫明顯消退、血壓恢復 正常、鏡下血尿消失后后即可逐漸增加活動。2、飲食：低鹽、限蛋白、限水第十七張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月六、治療要點（二）對癥治療：高血壓1、限制水鈉2、利尿劑：3、降壓藥：鈣通道阻滯劑、ACEI（三）控制感染灶：無腎毒性抗生素 PNC 1014天反復發(fā)作慢性扁桃體炎：待病情穩(wěn)定后行扁桃體摘除術，手術前后2w應使用青霉素。（四

9、）透析治療：血液透析第十八張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月七、護理診斷1、體液過多 ：水腫：與腎小球濾過率下降、尿量減少，水鈉潴留、低蛋白血癥有關。2、舒適的改變：疼痛：腰痛：與腎臟炎癥刺激包膜有關3、活動無耐力：與疾病處于急性發(fā)作期，水腫、高血壓有關4、有感染的危險：與急性腎炎、兒童抵抗力低下有關5、潛在并發(fā)癥：心力衰竭、高血壓腦病和急性腎功能衰竭6、有皮膚完整性受損的危險：與皮膚水腫、機體抵抗力下降有關。7、知識缺乏：缺乏自我照顧的有關知識。第十九張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月八、護理措施（一）休息：1、起病12W內(nèi)（急性期）：絕對臥床休息4-6w2、待水腫消退、肉眼

10、血尿消失、血壓恢復正常后可下地活動，逐步增加活動量；血沉正常后可恢復上學，但要避免劇烈的活動，一年以后運動量才可以恢復正常，但1-2年內(nèi)應避免重體力活動和勞累。 （二）飲食：1、低鹽飲食：（3g/d），待水腫消退、血壓下降后，可由低鹽飲食逐漸轉(zhuǎn)為正常飲食。 2、限水和鉀：尤其是尿少者3、氮質(zhì)血癥者：限制蛋白質(zhì)4、足夠熱量和維生素第二十張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月保健指導1、急性腎炎恢復可能需要12年2、應加強定期隨訪3、積極預防感染：有感冒、咽炎、扁桃體炎、皮膚感染后，應及時治療。4、對體內(nèi)的慢性感染病灶如慢性扁桃體炎，能及時摘除第二十一張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月

11、急進性腎小球腎炎第二十二張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月一、定義 急進性腎小球腎炎：起病類似急性腎炎，病情進展快，臨床表現(xiàn)為血尿、蛋白尿、高血壓、腎功能短期內(nèi)進行性惡化的一組疾病。 特征性病理表現(xiàn)：新月體性腎炎第二十三張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月二、病因與發(fā)病機制 （一）病因：尚不明確 （二） 根據(jù)免疫病理分型： （1）I型：抗腎小球基膜抗體型; （2）II型：免疫復合物型; （3）III型：非體液免疫介導型。（三）病理類型：新月體性腎炎第二十四張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月三、臨床表現(xiàn) 我國：以II型為主、 多見于：中老年、男性居多（一）癥狀體征： 血尿、

12、蛋白尿、水腫和高血壓、腎功能進行性惡化（二）實驗室檢查尿液、血液、腎功能、免疫學、B超第二十五張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月五、診斷要點1、臨床表現(xiàn)：蛋白尿、血尿、高血壓2、腎功能寄居惡化3、腎活檢：新月體性第二十六張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月五、診斷要點（一）沖擊療法：1、甲基強的松龍 500-1000mg ivbydrip 5%GS 250ml 每日或隔日一次，3次為一療程，間隔5-7天后在使用1-2療程。一般3個療程共給藥9次。2、環(huán)磷酰胺：23mg/kg.d 累積量不能超過68g沖擊療法：適用于、型急進性腎炎，對型無效第二十七張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于202

13、2年6月五、診斷要點（二）血漿置換： 以正常人血漿或代血漿置換病人的血漿，每日或者隔日一次，2L/ 次，Qd10天 （三）透析療法和腎臟移植（四）四聯(lián)療法：糖皮質(zhì)激素+細胞毒藥物+抗凝藥+血小板解聚藥第二十八張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月護理診斷1、有感染的危險：與激素、細胞毒藥物的應用、 血漿置換、機體抵抗力下降有關2、潛在并發(fā)癥：急性腎功能衰竭3、焦慮 與疾病的病情進展過快、預后差有關4、體液過多：與疾病引起的腎小球濾過率有關5、營養(yǎng)失調(diào)：低于機體需要量 與限制蛋白質(zhì)飲 食、低蛋白血癥和貧血有關6、知識的缺乏：缺乏疾病的防治和用藥的知識等 第二十九張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2

14、022年6月護理措施（三）藥物的護理注意事項：激素在飯后服用，減少對胃黏膜的刺激長期服用藥物的患者要及時補充鈣劑和維生素積極預防感染使用環(huán)磷酰胺者：多飲水第三十張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月護理措施（一）休息：盡量臥床休息，不宜進行較重的體力活動（二）飲食：低鹽、低優(yōu)質(zhì)蛋白（三）病情觀察（三）藥物護理糖皮質(zhì)激素不良反應：水鈉過多、精神癥狀、繼發(fā)感染環(huán)磷酰胺：脫發(fā)、骨髓抑制、肝功能的損害、惡心嘔吐注意事項：激素在飯后服用，減少對胃黏膜刺激 長期服用藥物的患者要及時補充鈣劑和維生素 積極預防感染 使用環(huán)磷酰胺要注意多飲水第三十一張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎小球腎炎第

15、三十二張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月一、概述（一）定義：是指病情遷延，病變進展緩慢，主要臨床表現(xiàn)為水腫、高血壓、蛋白尿、血尿和腎功能損害，最終發(fā)展成為慢性腎功能衰竭的一組腎小球疾病。（二）特點：多見于中青年 男性女性第三十三張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月二、病因和發(fā)病機制（一）病因：不清 15%20%：急性腎炎發(fā)展而來 8085%：一開始就是慢性腎炎（二）發(fā)病機制：免疫介導性炎癥第三十四張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月三、臨床表現(xiàn)（一） 蛋白尿：是本病的必有表現(xiàn) 13g/d（二）血尿：多為鏡下血尿、也可肉眼血尿 （三）水腫：早晨：眼瞼顏面水腫 下午晚上：上下肢

16、水腫明顯（四） 高血壓：90%、持續(xù)性中度以上（五）腎功能損害：（六）其他：貧血、心腦血管并發(fā)癥第三十五張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月四、實驗室檢查（一）尿液檢查：尿蛋白+ 尿蛋白定量：13g/d RBC、WBC、管型（二）血液檢查：（三）B超檢查：雙腎結構紊亂、雙腎縮小（四）腎活組織檢查：病理類型 第三十六張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月五、診斷要點1、臨床表現(xiàn)：蛋白尿、血尿、水腫、高血 壓病史超過1年以上，2、有或無腎功能損害3、排除繼發(fā)性、遺傳性腎小球腎炎第三十七張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月六、治療要點（一）飲食：1、低蛋白、低磷飲食：優(yōu)質(zhì)蛋白為主、0

17、.50.8g/kg.d2、水腫高血壓：限鹽3g/天（二）降壓治療：利尿藥物、卡托普利（三）血小板解聚藥物：雙嘧達莫 75mg po Tid 小劑量的阿斯匹林 50mg po（四）避免加重腎臟負擔：1、避免勞累感染2、避免使用腎毒性的藥物（五）中藥：冬蟲夏草、大黃第三十八張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月七、護理診斷1、體液過多：多與腎小球濾過濾下降導致水鈉潴留有關2、營養(yǎng)失調(diào)：低于機體需要量：與限制蛋白制飲食，低蛋白血癥有關3、潛在的并發(fā)癥：慢性腎功能衰竭4、焦慮：與疾病發(fā)反復發(fā)作、預后不良有關第三十九張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月八、護理措施（一）注意休息：避免勞累、受涼、受潮、防止 感染（二）飲食1、低蛋白：0.60.