肝病和糖代謝關系腹水濃縮回輸術怎么樣

1、關于肝病與糖代謝關系腹水濃縮回輸術怎么樣第一張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月肝臟是維持血糖濃度穩(wěn)定的重要器官空腹時肝臟釋放的葡萄糖是血糖唯一的來源。 糖原合成儲存(飽和后轉成極低度 脂 蛋白血脂肪) 糖原分解 糖原異生 儲存“糖庫” 肝臟對機體葡萄糖 分布 起重要作用 調節(jié)第二張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月葡萄糖分解代謝糖酵解:葡萄糖在一系列酶作用下生成2個分子乳酸和4個分子ATP(消耗2個分子)。有氧代謝:一個葡萄糖分子,經完全氧化產生38個分子ATP (三羧酸循環(huán))。第三張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月血糖調節(jié)機制血糖濃度升高 攝取升高 合成升高血糖濃度降低

2、 攝取降低 分解升高第四張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月血糖調節(jié)機制胰島素：促進葡萄糖攝取和糖原合成。胰高血糖素 腎上腺素：使肝內cAMP升高，激化磷酸化酶，使糖原分解。皮質激素 生長激素：通過對胰島素的作用影響糖代謝。第五張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月血糖調節(jié)機制胰島素 中央 50% B 興奮 A 20% 胰高血糖素 D 外層 生長抑素 1-8%胰尾部含胰島素總量2/3相互制約:以維持血糖在正常水平. 第六張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月胰島素的調節(jié)血糖濃度：是重要因素。氨基酸：賴氨酸、精氨酸、亮氨酸作用最強。其它激素：胃腸道激素、胰高血糖素、甲狀腺素。神經：

3、迷走神經興奮，通過受體致分泌升高。第七張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月胰島素生理作用糖代謝：促進外周組織對糖的利用。 促進糖原合成。 抑制糖原異生。 從而降低血糖。 脂肪代謝 蛋白代謝第八張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月胰島素的合成、分泌胰島細胞mRNA前胰島素原胰島素原胰島素微管內集中 細胞外胰靜脈肝靜脈 肝肝動脈 體循環(huán) 除去31個氨基酸C肽 第九張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月C肽與胰島素等分子量分泌 尿中測C肽方便 不受胰島素抗體影響 不受外源性胰島素影響 不受胰島素酶滅活影響 半衰期較胰島素長 10-15(5-10)第十張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于202

4、2年6月能調節(jié)進入體循環(huán)的胰島素量(胰島素脫氫酶)。 胰島素在血中以游離形式存在。 入血的胰島素由肝、腎、骨骼肌、脂肪攝取。由腎小球濾過,被腎小管降解滅活。第十一張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月胰島素作用原理 胰島素 胰島素受體結合激活AC Ca+ 、 Mg + ATP cAMP激活多酶系統(tǒng)。糖蛋白結構類似球蛋白。受體循環(huán)：合成、降解處于動態(tài)平衡。受體缺陷。受體后缺陷。第十二張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月胰島素的降解 主要在肝臟，腎、肌肉亦參與。 溶酶體吞噬，依靠蛋白酶、胰島素酶、 胰島素轉氫酶，水解完成。 肝細胞受損，以上降解酶活性下降，則 影響其降解。 皮下注射：30

5、分鐘起作用，高峰2-4小時。第十三張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月糖基化Hb(GHb HbAlc)金標準不易分離 RBC僵硬：不能通過微血管導致功能障礙?？煞从?-3個月血糖水平用于監(jiān)測病情。其它蛋白糖基化：血清蛋白、膠質蛋白、角蛋白、晶體等，亦可變性致相應器官發(fā)生病變。第十四張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病診斷標準一天中任何時候血糖200mg/dl 或 (11.1mmol/L) 空腹血糖126mg/dl 或 (7.0mmol/L) OGTT 2小時血糖200mg/dl 或 (11.1mmol/L)第十五張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月Zimmet et a

6、l. Diabetologia 1999; 42: 6068.WHO. The World Health Report 1997; 6.American Diabetes Association. Diabetes Care 1998; 21:296309.2型糖尿病糖尿病患者中近90%是2型糖尿病引起失明，腎損害，截肢，中風及冠心病的主要原因50-75% 的患者死于冠心病發(fā)展中國家人口流行情況：2000年全球3億患者，其中 1.2億在印度，中國，日本等亞洲國家與生活方式和環(huán)境變化有關醫(yī)療保健系統(tǒng)巨大的經濟負擔迫切需要新的策略針對疾病管理及預防第十六張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月

7、胰島素抵抗胰島素敏感性胰島素降低游離葡萄糖濃度的能力 刺激葡萄糖的利用: 肌肉與脂肪 抑制葡萄糖生成: 肝臟胰島素抵抗胰島素敏感性降低第十七張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2型糖尿病的發(fā)展 2型糖尿病IGT糖代謝受損正常血糖代謝胰島素敏感性 胰島素分泌 大血管疾病 30% 50-100% 50% 50% 70-100% 40% 70% 150% 10% 100% 100%第十八張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月肝臟疾病與2型糖尿病 2型糖尿病患者比普通人群的肝臟病發(fā)病率高ALT升高是2型糖尿病患者較常見的肝臟功能異常表現 第十九張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月糖糖尿

8、病為第三個 威脅生命之病二型不易診斷：16.6%視網膜病變 21%腎病 常規(guī)體檢高危人群：高血壓病、冠心病、高血脂。發(fā)病率逐年遞增：0.67 3.21%。第二十張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月非酮癥性高滲糖尿病綜合征高糖 高滲脫水 進行性意識改變第二十一張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月特 點起病緩慢。 50歲，協(xié)和平均64.5歲。 2/3無或不知有糖尿病史(2型輕)。主要為脫水、神經系統(tǒng)癥狀。誘因為感染、藥物(利尿劑、激素)、血糖升高易誤診。病死率高。易伴有動靜脈血栓導致心、腦疾患。第二十二張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 治 療 胰島素 小劑量 持續(xù)靜點 4-6

9、u/小時，使血糖逐漸達200mg/dl，2小時測血糖一次調整藥量。第二十三張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病肝損害診斷要點 50%有肝大，伴脂肪變。 由多食善饑轉為食欲不振。 消瘦、乏力加重。 肝功輕度損害,黃疸罕見。 肝炎病毒學指標陰性。第二十四張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病是慢乙肝患者肝硬化的危險因素之一500例HBV攜帶者，男性:398例 4215歲。 女性:102例無酗酒、無吸毒。71例(14.2%)發(fā)生肝硬化 年發(fā)生率2.5%,男性為主。伴糖尿病的發(fā)生率為65.2%，不伴糖尿病的發(fā)生率為11.7%。 （P40歲 40歲 異 常 增 高 總計急肝 38/

10、9 12/7 1 0 13慢肝 38/12 13/7 3 17 33肝硬化 5/5 3 2 0 5 第二十六張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月OGGT提示,肝病存在糖代謝異常40歲以上患者(包括急肝)要重視血糖升高程度與病程長短有關慢肝存在胰島素抵抗第二十七張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月肝源性糖尿病 定義：肝病引起血糖升高，糖耐量降 低達糖尿病診斷標準。第二十八張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 發(fā)病機理一酶類活性異常胰島素抵抗。 胰島素受體數量降低，活性降低。 靶細胞對胰島素敏感性降低。 游離脂肪酸增高第二十九張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 發(fā)病機理二

11、升糖激素代謝障礙：甲狀腺素、促腎上腺皮質激素、生長激素等均在肝還原或降解。其它因素：胰腺內分泌功能障礙；葡萄糖從側枝入腔靜脈;各種肝炎病毒本身或免疫損害胰腺；大量長期高糖飲食或靜脈輸注葡萄糖。第三十張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現多數缺乏糖尿病特征性表現，常被原有肝病癥狀掩蓋，三多癥狀只占1/5且輕微。糖尿病并發(fā)癥少見。常見癥狀體征為：消瘦、乏力、色素沉著、體毛脫落、營養(yǎng)不良、水腫等。肝病在前、糖尿病在后。肝功變化與血糖升降呈正相關。 對40歲以上慢肝、肝硬化、酒肝、門體分流者要注意。第三十一張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病肝損害與肝源性糖尿病鑒別要點 糖尿病

12、肝損害 肝源性糖尿病多尿、多飲、多食 不典型肝損害在糖尿病之后 之前血清胰島素下降或正常 高胰島素血癥血磷下降不明顯 明顯糖尿病并發(fā)癥多 少且輕肝損害輕 重 第三十二張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月肝源性低血糖 50mg/dl定義：各種肝病造成的低血糖。發(fā)生機制： 肝病時肝功受損，糖原儲備不足，糖原 異生下降。 糖原代謝酶系統(tǒng)功能異常。 葡萄糖來源下降或消耗過多。第三十三張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 臨床表現 決定于糖下降的速度、程度，原先有無腦血管病變急性：以植物NS癥狀為特點。亞急性：以精神錯亂、行為異常為特點。慢性：CNS,周圍NS廣泛損害。第三十四張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月共同特點空腹發(fā)作多，禁食、遲餐、限餐、增加肌肉活動均可促發(fā)。神經、精神癥狀明顯。發(fā)作程度、頻率常進行性加重與增多。隨肝病治愈而消失。存在原發(fā)肝病癥狀與體征。 第三十五張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 神經細胞 本身沒有糖原儲備。 不能利用循環(huán)中的游離脂肪酸作為能源。 其能量來源幾乎完全直接來自血糖。低血糖對機體的影響以NS為主尤腦、交感N。低血糖持續(xù)6小時以上腦細胞損害為不可逆。第三十六張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月低血糖診斷注意點缺乏特異性。低血糖癥狀不明顯(原發(fā)