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文檔簡介

1、 腎 功 能 衰 竭 RENAL INSUFFICIENCY 腎臟功能1、泌尿功能:排出代謝廢物2、維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡3、內(nèi)分泌功能:分泌腎素、前列腺素、 紅細胞生成素、1,25-二羥維生素D3等 物質(zhì)。概念任何原因引起腎臟泌尿功能障礙,使代 謝廢物及毒性物質(zhì)不能排出體外,以致 產(chǎn)生水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂并伴有 腎臟內(nèi)分泌功能障礙的綜合癥。分急性和慢性,但都以尿毒癥告終。第一節(jié) 急性腎功能衰竭一、定義 是各種原因引起腎臟泌尿功能在短期內(nèi)急劇降低,以致不能維持機體內(nèi)環(huán)境恒定,從而引起水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及代謝廢物蓄積的綜合癥。 二、病因和分類腎前因素 腎前性急性腎功能衰竭腎性因素 腎

2、性急性腎功能衰竭腎后因素 腎后性急性腎功能衰竭腎前因素有效循環(huán)血量減少心輸出量下降腎血管收縮腎灌流不足GFR腎性因素廣泛性腎小球損傷急性腎小管壞死:腎缺血、腎毒物腎間質(zhì)疾患腎后性因素見于從腎盂到尿道的尿路急性梗阻。三、發(fā)病機制少尿的發(fā)生機制的關鍵環(huán)節(jié)是腎小球濾過率(GFR)下降。GFR:單位時間內(nèi)兩腎生成超濾液的量。(125ml/min,180L/day) GFR超濾系數(shù)KF 有效濾過壓 KF對水的通透性濾膜面積有效濾過壓腎小球毛細血管壓(囊內(nèi)壓毛細血管血漿膠體滲透壓)(一)腎缺血的損傷作用目前認為腎缺血是ARF初期的主要發(fā)病機理1、腎灌注壓下降 BP 80160 mmHg腎血管舒張或收縮腎血

3、流自身調(diào)節(jié) GFR不變BP1.020500350尿鈉mmol/L40尿/血肌酐比40:1 28.6mmol/L,相當于40mg/dl),稱為氮質(zhì)血癥。(1) 血漿尿素氮(BUN)(2)血漿肌酐:內(nèi)生肌酐清除率可反映腎小球濾過率和仍具功能的腎單位的數(shù)目。 尿中肌酐濃度每分鐘尿量 血漿肌酐濃度 (3)血漿尿酸氮: 肌酐清除率 =2.酸中毒早、中期:腎小管上皮細胞泌氨、 泌H+減少NaHCO3重吸 收減少,高氯血性代謝 性酸中毒。腎小球濾過率低于20%時,非揮發(fā)性酸 性代謝產(chǎn)物排泄障礙,發(fā)生 AG增大型代 謝性酸中毒,血 氯降低。3.電解質(zhì)代謝紊亂(1)水代謝障礙 水潴留(水攝入增加) 脫水(限制水

4、的攝入) (2)鈉代謝障礙 “失鹽性腎”,尿鈉含量高。 機制: 健存腎單位原尿流速加快,重吸收 。 尿中溶質(zhì) ,滲透性利尿。 甲基胍蓄積,抑制腎小管對鈉的重吸收。 (3)鉀代謝障礙CRI腎排鉀與尿量密切相關若尿量不減少,血鉀可維持正常但腎對血鉀的調(diào)節(jié)功能大大降低,易出現(xiàn)高鉀,低鉀晚期發(fā)生高鉀血癥(4)鈣磷代謝異常高血磷低血鈣高血磷:GFR低血鈣:高血磷 (磷酸鈣,降鈣素) VitD3代謝障礙 毒性物質(zhì)使腸道吸收障礙GFR高血磷低血鈣PTH腎排磷增加血磷正常骨磷釋放增加溶骨作用增加高血磷的發(fā)生機制(三)、其他病理生理變化 1、腎性高血壓 2、腎性貧血 3、腎性骨營養(yǎng)不良腎性高血壓(renal h

5、ypertension)腎臟疾病腎血流減少腎素血管緊張素外周阻力增加高血壓鈉水排出減少鈉水潴留血容量增加心輸出量增加GFR降低腎實質(zhì)破壞腎髓質(zhì)PGA2 E2減少(-)(-)2.腎性貧血(Renal anemia) 97%的慢性腎功能不全患者常伴有貧血。腎性貧血的發(fā)生機制: 1、促紅細胞生成素減少 2、血液中的毒性物質(zhì)抑制造血或引起溶血 3、紅細胞破壞速度加快 4、出血 出血傾向 17%20% 目前多數(shù)學者認為是由于血小板質(zhì)的變化而非數(shù)量減少引起,如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子釋放減少等。腎性骨病酸中毒骨質(zhì)脫鈣腎臟疾病GFR降低腎排磷減少高磷血癥PTH分泌骨鹽溶解腎性骨營養(yǎng)不良低鈣血

6、癥腸吸收鈣減少1.25-(OH)2VitD3骨質(zhì)鈣化障礙四、防治原則 總體上應強調(diào)早防早治的基本原則,加強早、中期慢性腎衰竭的治療和預防措施,減少和防止慢性腎衰病人向尿毒癥的發(fā)展。1.治療原發(fā)病 及時診斷和治療引起CRI的原發(fā)病是延緩CRF進展的關鍵。2.防止加重腎負荷的因素 控制高血壓; 糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。 3.透析療法 4.腎移植第三節(jié) 尿毒癥 Uremia一 、概念:急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴重階段,內(nèi)源性毒物在體內(nèi)潴留,引起一系列自體中毒癥狀。 二、發(fā)病機制 尿毒癥毒素的種類和作用 甲狀旁腺素(PTH) 胍類化合物(guanidine compound) 尿素(urea)

7、 胺類(amines) 中分子毒性物質(zhì) 其它 三、機能代謝變化神經(jīng)系統(tǒng):中樞神經(jīng)系統(tǒng)尿毒癥性腦病 周圍神經(jīng)病變 機制:毒物引起神經(jīng)細胞變性; 電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 腎性高血壓 消化系統(tǒng):食欲不正,厭食,惡心,嘔吐或腹瀉 機制:產(chǎn)NH3增多; 胃腸道潰瘍 心血管系統(tǒng):充血性心力衰竭和心律紊亂 尿毒癥性心包炎 呼吸系統(tǒng):深大呼吸 尿毒癥性肺炎;肺水腫;纖維素性胸膜炎免疫系統(tǒng):細胞免疫異常,體液免疫正常 皮膚:皮膚瘙癢,干燥,脫屑和顏色改變,尿素霜 透析療法 hemodialysis (人工腎) peritoneal dialysis(腹膜透析) 四、防治 原發(fā)病,對癥,透析,腎移植腎移植(renal transplantation) 給腎衰竭的患者換上能有效工作的腎臟稱腎移植。 1. 1年尸腎存活率已達90%,5年腎存活率達70%; 而遠期效果仍不甚理想。 2. 移植物慢性病變、感染、腫瘤、心血管疾病等 影響了長期效果。移植后36個月內(nèi)的亞臨床 排斥反應 3. 新型

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