自發(fā)性腦出血診療研究進展

1、關于自發(fā)性腦出血的診療研究進展第一張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月腦出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是指非外傷性腦實質內的出血，根據出血部位不同分為深部出血和腦葉出血。近年來在ICH的病因與發(fā)病機制、診斷、內外科治療、預后等方面的研究取得了顯著的進步。第二張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月一、流行病學 全世界發(fā)生率為10-20/10萬人口，約占全部中風的12-15，且隨年齡增大而相應增加，男比女多，尤其是55歲以上者，黑人和日本人也多見。第三張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、病因、發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)1、高血壓 高血壓是所有自發(fā)性腦出

2、血最重要且可預防的危險因素，占ICH病人病因的75。高血壓增加ICH的危險，尤其是年齡在55歲以上未服降壓藥者或吸煙者更是如此。第四張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓嚴重性與ICH之間存在一個量效關系曲線。研究證明初始血壓與以后發(fā)生的ICH有關，特別是初始血壓不到110、110-139、140-179、180或以上mmHg者ICH年發(fā)生率分別為0、30、113、252/10萬。第五張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月大量研究研究顯示：高血壓直接損害或加重普通年齡相關腦小動脈的負擔和磨損，最終導致ICH的發(fā)生。 第六張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2、腦血管淀粉樣變

3、（CAA） CAA是指嗜剛果紅的淀粉樣蛋白沉積在腦皮質和軟腦膜血管壁內，長期被認為是無高血壓或凝血病的老年人ICH的病理基礎。 第七張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 CAA為一般沉積于皮質和皮質下動脈、小動脈和毛細血管，而該部位為高血壓腦出血的好發(fā)部位，所累及的動脈中層和外膜幾乎完全被該物質取代，易引起動脈破裂或發(fā)展為粟粒樣動脈瘤，最后造成腦出血。第八張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3、低膽固醇血癥大量研究證實血清膽固醇小于4.1mmol/L時，ICH發(fā)病率高或死亡率高，特別是伴有高血壓、遺傳因素如編碼亞基的因子（參與交聯(lián)纖維蛋白的形成）的變異者更是如此。 第九張，PPT共

4、八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月4、血管結構病變潛在的血管結構病變是可能被發(fā)現(xiàn)且可治療的另一種原因。10的動脈瘤破裂引起ICH。動靜脈畸形、海綿狀血管瘤和腫瘤是引起小部分ICH 的其它結構病變原因。血管畸形可引起4-5的ICH，是年輕人ICH的主要原因。第十張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月5、以前的缺血性中風急性腦梗死出血轉化被認為是溶栓引起的ICH的原因之一，不僅在急性腦梗死，而且在心肌梗塞的病人接受全身溶栓治療時均可出現(xiàn)。以前的腦梗死可使自發(fā)性ICH相對危險率增加5-22倍。第十一張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月6、凝血病凝血功能障礙、使用抗凝藥等血液學的原因占全部ICH

5、的8，其中華法令抗凝治療者引起ICH最多。 第十二張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月7、藥物濫用 它是最后考慮的原因，占全部ICH0.5 但在青少年和年輕人中的比例較高，尤其是可卡因和苯丙胺的濫用常見。去甲麻黃堿、升壓藥或腎上腺素能激動劑也可引起ICH，尤其是持續(xù)或大劑量使用時。第十三張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月8、酗酒酗酒在西方國家很常見，可增加腦實質和蛛網膜下腔出血的危險。最近芬蘭的一個大樣本薈萃研究發(fā)現(xiàn)，飲酒與ICH呈“I”型量效關系，但趨勢不明顯 。第十四張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月9. ApoE等位基因 ApoE基因在人體中有三種等位基因：2、3（

6、最常見的形式）和4, ApoE的等位基因2和4是與腦葉出血密切相關的基因型。 第十五張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月10、 ICH的復發(fā) 是指一次出血完全停止后，再一次血管破裂出血近年來研究表明ICH不是一種單時程疾病，復發(fā)性ICH并不少見，且病死率、致殘率較高，預后不良。 第十六張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月再出血的部位多為腦葉-腦葉型，基底節(jié)-基底節(jié)型，幾乎與首次病灶不同，好發(fā)于對側，尤其是基底節(jié)-基底節(jié)型。復發(fā)時間易發(fā)生于首次ICH后不久 。復發(fā)原因很多，但以高血壓和CAA為主。研究表明ICH復發(fā)與血壓控制不良密切相關。 第十七張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年

7、6月11、腦出血后的繼續(xù)出血是指一次出血不斷發(fā)展，在一定時間內血液成分從病變血管不斷滲漏的過程， 可使血腫擴大，腦組織移位加重，多在24小時內發(fā)生 ，其原因和發(fā)生機理目前尚無統(tǒng)一認識。 第十八張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(1)血腫擴大的發(fā)生率與時間： 腦出血后是否存在繼續(xù)出血是由腦CT上血腫擴大來判斷的。腦出血后繼續(xù)出血的發(fā)生率報道不一。大量研究證實腦出血繼續(xù)出血多在24小時內發(fā)生。 第十九張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(2)影響繼續(xù)出血的相關因素 :腦出血后繼續(xù)出血的原因和發(fā)生機理目前尚無統(tǒng)一認識?？赡芘c年齡、血壓、血管病理學改變、出血部位、機體的凝血狀態(tài)、血腫形態(tài)

8、、慢性肝病、卒中史、長期飲酒和服用阿斯匹林等因素有關。 。 第二十張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(3)血腫擴大的后果： 嚴重血腫擴大的最終后果常常是腦組織移位加重，引起腦疝，導致早期死亡。由于血腫擴大常常發(fā)生在24小時內，而血腫周圍組織的水腫常常于24-48小時內達到高峰，所以24小時內癥狀進行性加重，常常提示活動性出血或血腫擴大。 第二十一張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月首次CT血腫大小、活動出血速度、血腫最終體積、出血部位、顱內代償能力及早期血腫周圍組織水腫程度等其它個體差異，可能與病情惡化有關。 第二十二張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月12、血腫周圍局部血

9、流量（rCBF）變化以前的臨床研究已證實ICH后出現(xiàn)CBF廣泛減少，不僅僅局限在病灶周圍，還可累及雙側半球，甚至對側小腦半球。 而最近進行的一些臨床研究顯示ICH后并未出現(xiàn)CBF的減少 ，未發(fā)現(xiàn)血腫周圍缺血、缺氧的證據。 第二十三張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月13、腦水腫腦出血病人病情惡化或死亡的重要原因是出血后腦水腫導致的腦疝形成。近年來，隨著對腦出血的研究不斷增多，對腦出血后腦水腫的病理機制有了新的認識。第二十四張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(1)腦出血后腦水腫的分類:分為血管源性腦水腫和細胞毒性腦水腫，主要是根據血腦屏障是否受到損傷 。血管源性水腫的形成是血腦屏障

10、受損及通透性增加，水腫液為血漿成分的漏出。細胞毒性腦水腫則是細胞毒性物質的作用導致細胞能量代謝發(fā)生障礙，細胞內外正常離子濃度梯度消失。 第二十五張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(2)腦水腫產生的病理機制:缺血因素 血腫成分凝血酶、血紅蛋白 、血小板和白細胞、血漿蛋白 第二十六張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月腦水腫產生的病理機制 腦出血后水腫形成是導致腦組織結構和功能損傷的重要原因之一。腦出血后水腫產生迅速,在腦出血后12 h 即可出現(xiàn),并呈進行性加重,24 h 達高峰,持續(xù)45 d 后開始消退，一般持續(xù)約兩周左右。第二十七張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月腦水腫產生

11、的病理機制腦出血患者如經規(guī)范保守治療2 周, 臨床癥狀無改善或由好轉而再次加重或出現(xiàn)新的癥狀，復查頭顱CT 原發(fā)灶無加重或無新病灶出現(xiàn)而原病灶周邊水腫帶增寬,即可診斷為遲發(fā)性腦水腫。第二十八張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月腦水腫產生的病理機制 遲發(fā)性腦水腫持續(xù)時間長，水腫程度重，對腦組織結構和功能損傷嚴重，加重病情，影響預后。而遲發(fā)性腦水腫的機制，目前尚不清楚，主要與血紅蛋白的毒性作用、補體的激活以及炎癥反應等有關。第二十九張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 腦出血后遲發(fā)性腦水腫產生的機制相當復雜。多種因素參與了腦出血后遲發(fā)性腦水腫的形成。目前認為遲發(fā)性水腫機制與補體系統(tǒng)的激

12、活、紅細胞溶解后血紅蛋白的釋放及炎性介質的參與等有關。第三十張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1.補體系統(tǒng)的激活正常情況下, 腦內補體系統(tǒng)的激活和抑制處于平衡狀態(tài)。腦出血時, 腦實質內補體系統(tǒng)的激活，從而破壞腦內原有的平衡。動物實驗研究證實, 腦實質內補體系統(tǒng)的激活在遲發(fā)性腦水腫起重要作用, 消耗體內補體可減輕腦出血后早期和遲發(fā)性腦水腫。補體的級聯(lián)反應通過觸發(fā)多種機制發(fā)生第三十一張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月腦水腫產生的病理機制 腦出血時補體介導的損害主要有3 種途徑: (1) 直接破壞血腦屏障,引起腦水腫; (2) 通過膜攻擊作用使紅細胞溶解、神經元死亡; (3) 引起炎

13、性細胞因子釋放、增加凝血酶的產生,加重腦損傷。第三十二張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1.1. 直接破壞血腦屏障,引起腦水腫補體激活產生大量過敏毒素C3a 和C5a, 促進肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放炎癥介質組胺, 導致血管通透性增加, 破壞血腦屏障; C5a 與血管內皮上的受體結合后產生自由基, 殺死內皮細胞, 也可產生彈性蛋白酶以擾亂內皮細胞間連結, 改變血腦屏障的通透性, 從而破壞屏障功能。膜攻擊復合(MAC)可發(fā)揮旁觀者效應, 插入損傷神經周圍的血管平滑肌細胞膜破壞血腦屏障。第三十三張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1.2通過膜攻擊作用使紅細胞溶解、神經元死亡激活補體末

14、端途徑產生C5b9 (MAC) ,可直接插入細胞表面,形成雙向親水孔道,使Ca2 + 內流,細胞內電解質丟失,最終細胞發(fā)生滲透性溶解死亡。C5a 對神經細胞凋亡起直接神經毒性作用,而腦出血后神經細凋亡又可加重繼發(fā)性腦損害。第三十四張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1.3引起炎性反應激活的補體片段可觸發(fā)Ca2 + 反應, 激活Ca2 + 相關的第二信號系統(tǒng), 引起趨化性細胞因子IL28 合成, 使血管內皮表達黏附分子使白細胞進入腦實質,釋放蛋白酶和氧化酶, 破壞細胞膜結構和功能。MAC還可沉積于細胞膜, 引起細胞膜滲透性增加和細胞水腫。MAC也可直接激活單核細胞, 導致細胞因子、活性氧自

15、由基和金屬基質蛋白酶等的產生, 引起遲發(fā)性神經元死亡, 加劇炎癥反應。 第三十五張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.血紅蛋白降解產物在腦水腫中的毒性作用 腦出血后紅細胞在補體的作用下溶解破裂釋放Hb, 而Hb 對神經組織具有毒性作用。試驗表明Hb 的毒性作用是通過其降解產物(鐵、膽綠素及CO ) 導致的。第三十六張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月血紅素加氧酶-1(HO-1)作為血紅素降解的起始酶和限速酶, 在Hb 的病理損傷中起著重要的作用。腦出血后, Hb 的釋放是誘導HO-1激活的主要原因。腦出血后HO-1表達上調，在出血后第3 天達到高峰,并可持續(xù)很長時間，非鐵血紅素在

16、出血后1-2周達到高峰。應用HO-1抑制劑能夠明顯減輕Hb 導致的遲發(fā)性腦水腫。 第三十七張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.1鐵和氧化應激大量證據表明, 鐵和氧化應激與腦出血后遲發(fā)性腦水腫有密切關系。紅細胞溶解后釋放大量的Hb, 產生大量的血紅素, 同時誘導HO-11的明顯上調, 導致代謝產物瀑布式的釋放。第三十八張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月鐵在腦內可達到很高水平。腦內鐵超載可通過多種途徑引起腦損傷, 其中公認的途徑是通過脂質過氧形成自由基,自由基攻擊DNA和引起腦氧化損傷。脂質過氧化導致神經元脂膜和亞細胞器受損,Na-K-ATP酶等失活, 導致離子轉運障礙, 大量的

17、水鈉滯留于細胞內; 同時會破壞血管內皮細胞,導致血腦屏障結構受損、血管通透性增加、產生細胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫。第三十九張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 2.2 Hb的降解產物膽綠素和CO的損傷作用膽綠素在膽綠素還原酶催化作用下很快生成膽紅素, 大量膽紅素的堆積會導致對神經系統(tǒng)的毒性作用。膽紅素造成腦損傷的機制主要有以下幾個方面：1抑制突觸間小囊泡的蛋白質磷酸化；2干擾高能磷酸鹽的水；3降低線粒體的活性；4干擾DNA的合成；5干擾蛋白質的合成；6影響離子轉運。CO 類似于NO, 能引起腦組織損傷。第四十張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3炎癥反應 許多研究表明，腦出血后

18、存在明顯的炎癥反應，炎癥反應參與了腦出血后繼發(fā)性腦水腫的病理生理過程。實驗性腦出血研究結果顯示，在腦出血12h內血腫周邊毛細血管周圍即有中性粒細胞和單核細胞滲出，于2-3d達到高峰，并持續(xù)1 周左右.第四十一張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 3.1細胞因子可能直接作用于血管內皮細胞影響其通透性而致腦水腫; 還可能腦血腫周圍的多核白細胞聚集和激活釋放炎癥介質、誘導粘附因子的合成與釋放加重腦水腫;還可能通過破壞血腦屏障, 引起血腦屏障的通透性增加而導致腦水腫; 炎性反應導致局部血管痙攣甚至栓塞, 引起的腦血腫周圍腦組織缺血缺氧可能促進腦水腫形成。第四十二張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于202

19、2年6月3.2神經系統(tǒng)內的小膠質細胞與血液中的單核巨噬細胞極為相似。正常情況下，小膠質細胞處于休眠狀態(tài)，當腦出血后，小膠質細胞迅速被激活一方面通過吞噬作用對神經細胞造成損傷；另一方面通過分泌或釋放炎性因子和其他細胞毒性物質對神經細胞造成損傷。第四十三張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月腦出血后血腫壓迫引起周圍腦組織缺血以及血液循環(huán)障礙、酸中毒和和代謝紊亂,血漿和細胞中的血管活性物質引起血管痙攣、血管擴張或通透性改變,紅細胞毒性效應和血紅蛋白裂解產物導致的水腫形成與血腦屏障破壞促進了出血區(qū)腦水含量的增加,血漿中的膜性成分及胞內大分子物質經組織間隙滲透入腦組織,加重腦水腫,促進顱內壓增高,甚

20、至產生腦疝。因此,積極治療腦水腫是改善腦出血預后的關鍵。第四十四張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1.脫水劑的應用1.1甘露醇甘露醇為治療腦水腫常用藥,它通過滲透作用使腦組織脫水,減輕腦細胞周圍水腫及間質水腫,降低顱內壓,保護腦細胞。其脫水效果并非與其使用劑量和次數呈正相關, 而是隨著甘露醇的使用次數的增加, 脫水效果反而減弱, 甚至可加重腦水腫。第四十五張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1.2速尿速尿為強效利尿劑, 主要通過抑制腎小管對N a+ 、K+ 、Cl- 的重吸收而利尿, 近年研究發(fā)現(xiàn)速尿還可抑制N a+ 進入正常和受損的腦組織與腦脊液, 使腦水腫減輕, 而且能降低腦

21、脊液的生成速率, 降低顱內壓, 有利于水腫液的消散。與甘露醇聯(lián)合交替使用, 甘露醇用量及用藥次數相應減少, 又避免了顱內壓的“反跳”, 延長脫水時間, 避免并發(fā)癥的發(fā)生。第四十六張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1.3甘油甘油主要通過提高血漿晶體滲透壓起作用。它在肝臟分解成二氧化碳并產生熱量,且能有效抑制Na + 、K+2ATP 酶,使腦脊液分泌減少。甘油果糖有抗酮體產生的作用,可用于糖尿病及腎功能不全者。與甘露醇相比其起效慢但作用時間長,無反跳現(xiàn)象,適于長期脫水降顱壓及昏迷患者。臨床常用靜脈滴注10 %甘油鹽水或10 %甘油果糖,每612 小時重復一次,作用持續(xù)46 小時。第四十七張

22、，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1.4人血白蛋白人血白蛋白通過提高血漿膠體滲透壓起脫水降顱壓作用,可較長時間保持良好的血流動力學及氧的運輸,并補充蛋白質、參與氨基酸代謝和產生能量，還能與血腫中的金屬離子結合以阻止對脂質過氧化的催化作用,對伴有意識障礙、病情重、出血量或血腫占位效應明顯的患者療效好,尤其適用于血容量不足、低蛋白血癥的腦水腫患者。第四十八張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月因其增加心臟負荷,故心功能不全者慎用。當血腦屏障廣泛破壞時白蛋白可滲出至毛細血管血管外加劇腦水腫,應引起注意。第四十九張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.七葉皂甙鈉 七葉皂甙鈉富含酶鍵三皂

23、甙。具有明顯的高滲脫水作用,具有很強的清除自由基和穩(wěn)定血管內皮細胞膜的作用,特別對毒性最強的羥自由基,通過阻斷自由基的連鎖反應,降低自由基毒性,并經歧化作用而解毒。且B-七葉皂甙鈉作用溫和, 無應用激素的禁忌癥, 亦無使用激素產生的不良反應。第五十張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3.激素一直以來，激素在腦出血治療中的應用備受爭議。目前多數觀點認為,激素不適宜于腦水腫的治療,因激素對后期出現(xiàn)的血管源性腦水腫用激素療效雖好,但此時病情發(fā)展較重,再用激素弊大于利。盡管如此,仍可試用于血壓增高不明顯,意識障礙較重者,早期使用,適可而止。第五十一張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 4.

24、鈣離子拮抗劑的應用:鈣離子拮抗劑選擇性擴張小血管有助于改善局部腦組織的微循環(huán)，改善細胞代謝，減輕細胞水腫?？商禺愋缘嘏cCa2 + 通道的有關受體可逆性地結合,調節(jié)Ca2 + 流入血管平滑肌內,逆轉血管痙攣,改善腦血流,且對灌注不足部位血流量的增加高于正常部位,同時可減少腦細胞外Ca2 + 進入腦細胞內,降低鈣超載,減輕腦水腫,降低顱內壓。第五十二張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月5.補體抑制劑抑制補體活化從而減輕遲發(fā)性腦水腫.現(xiàn)常用N-乙酰肝素，效果佳，可明顯減輕腦出血動物模型血腫周圍水腫。可能是腦出血治療過程中的一個重要步驟，但目前仍停留在動物實驗階段。 第五十三張，PPT共八十七頁

25、，創(chuàng)作于2022年6月腦出血后遲發(fā)性腦水腫的發(fā)生機制不清,目前尚無有效的預防措施,一旦確診應及時給予治療。應用脫水劑可減輕腦水腫；應用七葉皂甙鈉以抗?jié)B出、對抗炎性介質的作用；應用鈣離子拮抗劑可改善血腫周圍微循環(huán),減輕水腫；并繼續(xù)應用清除自由基藥物及腦保護劑等。第五十四張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月隨著對于影響腦出血后腦水腫產生的因素研究的逐步深入, 人們對于腦水腫產生的機制將更加清楚。不同拮抗或抑制導致腦水腫的物質與脫水劑相結合,將成為遲發(fā)性腦水腫防治的新途徑第五十五張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月14、多灶性腦出血（AMCH）指各種原因引起的腦內同時或幾乎同時（48小時

26、內）發(fā)生的2個或2個以上病灶的腦出血。 高血壓是最常見的原因之一，其次依次為淀粉樣腦血管病、腦血管畸形、瘤卒中、白血病等 。第五十六張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制可能有以下情況多處病灶同時出血多處病灶先后出血 第五十七張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月15、惡化性卒中表示任何原因導致神經功能惡化的卒中。 神經功能惡化的時間過程很可能與其機制 有關，最早48-72小時內出現(xiàn)的臨床癥狀加重更可能與缺血或腦出血的加重有關（進展性卒中），而臨床癥狀的延遲加重（3-7天）則更可能與全身性原因有關 （惡化性卒中）。第五十八張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月16、腦出血后

27、意識狀況的分級 分級 意識狀態(tài) 主要體癥 清醒或嗜睡 伴不同程度偏癱及/或失語 嗜睡或朦朧 伴不同程度偏癱及/或失語 淺昏迷 偏癱、瞳孔等大 昏迷 偏癱、瞳孔等大或不等大 深昏迷 去腦強直或四肢輕癱，單或雙側瞳孔散大第五十九張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月17、腦室出血的臨床分型 腦室 CT表現(xiàn) 評分 有微量或少量出血 1側腦室 出血小于腦室的一半 2 出血大于腦室的一半 3 腦室內充滿血液并擴大 4第三腦室 腦室內有積血大小正常 1 腦室內充滿血液并擴大 2 第四腦室 腦室內有積血大小正常 1 腦室內充滿血液并擴大 2 總分 12說明：總分為12分，輕度為1-4分，中度為5-8分，

28、重度為9-12分。第六十張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、診斷 結合病史、臨床表現(xiàn)、輔助檢查，ICH的診斷一般不難，重要的是要查明引起出血的原因，以預防復發(fā) 。第六十一張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月頭顱CT掃描是診斷ICH的金指標，是目前最敏感和最特異的檢查 。MRI和MRA能精確查明血管畸形、動脈瘤等病變 。腦葉出血或腦室出血者，不管年齡大小或有無高血壓史均應作腦血管造影第六十二張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月美國心臟學會制定的ICH管理指南提出對無明確出血原因而又適宜手術，特別是年輕、血壓正常、病情穩(wěn)定的病人，應推薦作腦血管造影，造影的時間取決于病人的病情

29、和手術的緩急。第六十三張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月四、治療目前尚沒有任何一種方法被確實可靠的依據證明有效 ，因此預防尤為重要，特別是防治高血壓是降低發(fā)病率、致殘率和死亡率的最有效措施 。第六十四張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月ICH治療經驗及研究進展1、急救處理 NICU監(jiān)護至少 24小時 血壓和心電監(jiān)護 保障氣道通暢 ，必要時氣管插管 第六十五張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2、高血壓的處理 血壓升高是一種保護性反應 ，過度降低會降低腦灌注壓(CPP),從而加重腦損傷 。第六十六張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月血壓一般維持在200/120mmHg以

30、下有高血壓史的病人應使平均動脈壓維持在100-130mmHg手術后平均動脈壓不超過110mmHg 顱內高壓的病人應監(jiān)測ICP，使CPP維持在70-100mmHg 第六十七張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月血壓升高時建議使用拉貝洛爾，作用快、易計算、對ICP或rCBF的自動調節(jié)機制幾乎無影響，故它是對付中等血壓升高的首選藥。但哮喘病人禁用。 第六十八張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月ICH發(fā)病的最初幾小時內可按以下原則處理：如SBP230mmHg或DBP140mmHg（間隔5分鐘兩次檢測結果）用硝普鈉。第六十九張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月如SBP180-230mmH

31、g或DBP105-140mmHg或平均動脈壓130mmHg（間隔20分鐘兩次檢測結果），靜脈用拉貝洛爾、艾司洛爾，也可服依那普利；如SBP180mmHg和DBP105mmHg，則推遲降壓治療 第七十張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月血壓過低應升壓時應首先考慮擴容 ，必要時應用升壓藥，尤其是SBP90mmHg時 第七十一張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3、顱內高壓的處理 ：ICP升高是導致急性期死亡的主要原因，降低ICP 可改善預后 氣管插管和過度換氣與滲透療法，常常是降低ICP和逆轉即將發(fā)生腦疝的最快方法 第七十二張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月過度換氣應適時選擇病

32、人正確使用 ，不能作為常規(guī)或預防性措施任意使用 滲透療法中甘露醇是最廣泛應用 中風ICP增高時葡萄牙中風協(xié)會一致觀點推薦使用甘露醇 第七十三張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月ICH病人應避免用皮質類固醇，因為它有很多副作用且臨床研究無效 有腦積水的病人可作腦室外引流 ，根據臨床表現(xiàn)和ICP值來定 第七十四張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月4、癲癇發(fā)作的控制 ：癲癇可加重神經損害，大多發(fā)生在在ICH發(fā)病時或24小時內 預防性抗癲癇治療，最好用苯妥英鈉 。第七十五張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月5、急性腦卒中時葡萄糖的應用 不宜使用10以上的高滲葡萄糖液體，并常規(guī)定時檢查血糖，根據血糖增高情況，應用胰島素控制。 第七十六張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作