水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)病人的護(hù)理特點(diǎn)和應(yīng)用

1、水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)病人的護(hù)理特點(diǎn)和應(yīng)用概述正常的體液容量、滲透壓、電解質(zhì)含量及酸堿度是維系機(jī)體代謝和各器官系統(tǒng)生理功能的基本保證。人體體液的相對(duì)恒定主要是在神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下實(shí)現(xiàn)的。創(chuàng)傷、感染、手術(shù)及其他外科疾病均可導(dǎo)致體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，若代謝失調(diào)程度超過(guò)人體的代償能力，?？僧a(chǎn)生嚴(yán)重后果，甚至危及生命。概述體液平衡失調(diào)有3種表現(xiàn)，即容量失調(diào)、濃度失調(diào)和成分失調(diào)。容量失調(diào)：指等滲體液減少或增加，只引起細(xì)胞外液量變化，而細(xì)胞內(nèi)液量無(wú)明顯改變，如等滲性缺水。濃度失調(diào)：指細(xì)胞外液量增加或減少，導(dǎo)致滲透壓發(fā)生改變。由于鈉離子構(gòu)成細(xì)胞外液滲透微粒的90%，其濃度失調(diào)就表現(xiàn)為低鈉血癥

2、或高鈉血癥。概述成分失調(diào)：細(xì)胞外液中其他離子濃度改變雖能產(chǎn)生各自的病理生理影響，但因滲透微粒數(shù)量小，不會(huì)明顯影響細(xì)胞外液滲透壓，僅造成成分失調(diào)，如低鉀血癥或高鉀血癥、酸中毒或堿中毒等。概述一、體液組成及分布二、水與電解質(zhì)平衡及調(diào)節(jié)三、酸堿平衡及調(diào)節(jié)體液組成及分布體液：體內(nèi)的水及溶解在其中的物質(zhì)共稱(chēng)為體液（body fluid），是由水、電解質(zhì)、低分子有機(jī)化合物及蛋白質(zhì)等組成，廣泛分布于組織細(xì)胞內(nèi)外。成人體液總量約占體重的60%，細(xì)胞膜將體液分隔成細(xì)胞內(nèi)液（約占40%）和細(xì)胞外液（約占20%）組成，細(xì)胞外液又可分為血管內(nèi)液即血漿（約占5%）和組織間液（約占15%）兩部分。體液組成及分布體液分布以

3、3個(gè)間隙的分布表示。第一間隙：細(xì)胞內(nèi)液，是細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)代謝的場(chǎng)所。第二間隙：細(xì)胞外液的主體部分，即組織間液和血漿，屬于功能性細(xì)胞外液，具有快速平衡水、電解質(zhì)的作用。體液組成及分布第三間隙：指存在于體內(nèi)密閉腔隙的一小部分組織間液，如胸腔液、心包液、腹腔液、腦脊液、關(guān)節(jié)液、滑膜液、消化液和前房水等，雖有其各自的功能，但僅有緩慢地交換和取得平衡的能力，在維持體液平衡方面的作用甚少，稱(chēng)為無(wú)功能性細(xì)胞外液。有些無(wú)功能性細(xì)胞外液的變化可導(dǎo)致機(jī)體水、電解質(zhì)和酸堿平衡顯著失調(diào)，如消化液大量丟失可造成體液量及成分明顯變化。無(wú)功能性細(xì)胞外液約占體重1-2%，占組織間液10%。體液組成及分布體液的主要成份是水和電解

4、質(zhì)。體液呈電中性。細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶維持細(xì)胞膜兩側(cè)差異。細(xì)胞外液中的主要陽(yáng)離子為Na+，主要陰離子為Cl-、HCO3-。細(xì)胞內(nèi)液中的主要陽(yáng)離子為K+，主要陰離子為HPO42-。滲透壓的變化是細(xì)胞內(nèi)外、血管內(nèi)外水移動(dòng)的主要因素。細(xì)胞內(nèi)、外液滲透壓基本相等，正常為290-310mmol/L。水與電解質(zhì)平衡及調(diào)節(jié)水平衡人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定有賴(lài)于體內(nèi)水分的恒定，每日水的攝入和排出處于動(dòng)態(tài)平衡之中。正常人體每日水分?jǐn)z入量和排出量的平衡攝入量（ml）排出量（ml）飲水1600尿1500食物含水700糞便200代謝氧化生水200皮膚蒸發(fā)500呼吸蒸發(fā)300合計(jì)2500合計(jì)2500水與電解質(zhì)平衡及調(diào)

5、節(jié)電解質(zhì)平衡飲食攝入經(jīng)消化道吸收，排泄（經(jīng)皮膚，消化道，腎）。鈉和鉀的平衡鈉的平衡：來(lái)自食鹽，通過(guò)小腸吸收，主要經(jīng)尿排出，一部分可經(jīng)汗液排出。鉀的平衡：來(lái)自含鉀的食物，經(jīng)消化道吸收，80%經(jīng)腎排泄。水與電解質(zhì)平衡及調(diào)節(jié)體液容量與滲透壓平衡的調(diào)節(jié)體液容量及滲透壓的穩(wěn)定由神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)。水平衡：受渴感和抗利尿激素（血管升壓素）調(diào)節(jié)。鈉平衡：受醛固酮和心房利鈉肽調(diào)節(jié)。水與電解質(zhì)平衡及調(diào)節(jié)1、渴感調(diào)節(jié)水的攝入。渴覺(jué)中樞：位于下丘腦外側(cè)區(qū)。血漿晶體滲透壓升高是渴覺(jué)中樞興奮的主要刺激。有效血容量的減少和血管緊張素II的增多也可以引起渴覺(jué)。渴覺(jué)的主要抑制因素是血漿滲透壓降低和細(xì)胞外容量增加。2、抗利尿激

6、素經(jīng)水通道蛋白促進(jìn)腎臟水分重吸收。提供集合管對(duì)水的通透性，使水的重吸收增加。促使ADH釋放的主要刺激是血漿晶體滲透壓的增高和循環(huán)血量的減少。水與電解質(zhì)平衡及調(diào)節(jié)3、醛固酮促進(jìn)腎臟鈉、水重吸收和鉀、氫排出。醛固酮促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+的主動(dòng)重吸收，促K +和H +的排出，Cl-和水的重吸收也增多。醛固酮的分泌受腎素-血管緊張素系統(tǒng)和血漿Na+、K+濃度的調(diào)節(jié)。血容量減少、Na+減少導(dǎo)致腎素分泌增多，又使血管緊張素增多，刺激分泌醛固酮；血漿高K+或低Na+可直接刺激腎上腺球狀帶分泌醛固酮。水與電解質(zhì)平衡及調(diào)節(jié)4、心房鈉尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP）具

7、有強(qiáng)大的利鈉和利尿作用。ANP合成并貯存于心房心肌細(xì)胞中。急性血容量增加刺激ANP釋放，主要抑制腎近曲小管重吸收Na+，阻斷集合管吸收Na+，在集合管拮抗ADH，抑制水吸收。拮抗腎素-醛固酮系統(tǒng)，抑制ADH的分泌，拮抗ADH的作用。酸堿平衡及調(diào)節(jié)人體正常的生理和代謝活動(dòng)需要一個(gè)酸堿度適宜的體液環(huán)境。動(dòng)脈血pH保持在。人體在代謝過(guò)程中不斷產(chǎn)生酸性和堿性物質(zhì)，人體通過(guò)四方面的調(diào)節(jié)因素共同維持體內(nèi)的酸堿平衡，包括（1）血液緩沖系統(tǒng)，（2）肺，（3）腎臟和（4）細(xì)胞和胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)。1、血液緩沖系統(tǒng)是維持酸堿穩(wěn)態(tài)的第一線反應(yīng)：全血有五種緩沖系統(tǒng)，包括碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、磷酸鹽緩沖系統(tǒng)、血漿蛋白緩沖系統(tǒng)、血

8、紅蛋白和氧和血紅蛋白系統(tǒng)。酸堿平衡及調(diào)節(jié)1.1 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)是血液中最主要的緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3為20：1時(shí)，血漿pH維持于。緩沖能力強(qiáng)，占血液緩沖總量的1/2以上；可以進(jìn)行開(kāi)放性調(diào)節(jié)， H2CO3能轉(zhuǎn)變?yōu)镃O2 ，將血液的緩沖調(diào)節(jié)與肺聯(lián)系在一起，碳酸氫鹽（HCO3-）能通過(guò)腎調(diào)控，也與腎調(diào)節(jié)聯(lián)為一體；僅能緩沖固定酸。1.2 體內(nèi)揮發(fā)酸的緩沖主要靠非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)，特別是血紅蛋白、氧和血紅蛋白緩沖系統(tǒng)發(fā)揮作用。酸堿平衡及調(diào)節(jié)1.3 磷酸鹽緩沖系統(tǒng)存在于細(xì)胞內(nèi)外液中，主要在細(xì)胞內(nèi)液中發(fā)揮作用。1.4 蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)存在于血漿及細(xì)胞內(nèi)，只有當(dāng)其他緩沖系統(tǒng)全部動(dòng)用后，其作用才顯示出來(lái)

9、。緩沖調(diào)節(jié)的特點(diǎn)是：即刻發(fā)揮作用與總體能力有限，屬于化學(xué)反應(yīng)，僅能減輕酸堿的明顯變化，因?yàn)榫彌_對(duì)總量有限，僅能將強(qiáng)酸（堿）變?yōu)槿跛幔▔A），不能徹底清除酸堿。酸堿平衡及調(diào)節(jié)2、肺臟通過(guò)控制揮發(fā)酸的釋出維持pH相對(duì)恒定中樞：延髓呼吸中樞。感受器：中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器。呼吸中樞化學(xué)感受器對(duì)動(dòng)脈血二氧化碳分壓（ PCO2 ）的變化非常敏感，其升高時(shí)，使腦脊液H+濃度增加，刺激位于延髓腹外側(cè)表面對(duì)H+有極高反應(yīng)的中樞化學(xué)感受器，使呼吸加深、加快，增加肺泡通氣量。外周化學(xué)感受器（頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器），感受缺氧、 pH和CO2的改變的刺激，但較遲鈍。酸堿平衡及調(diào)節(jié)3、腎臟通過(guò)排除固定酸或保留堿的量

10、維持pH相對(duì)恒定3.1 近端小管以Na + -H+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)的方式泌H+和重吸收NaHCO3。3.2 遠(yuǎn)端小管和集合管主動(dòng)泌H+、酸化尿液并重吸收HCO3-。3.3 近端小管以非離子擴(kuò)散和Na+ -NH4+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)的方式泌NH3 NH4+同時(shí)保堿。3.4 遠(yuǎn)端小管和集合管以非離子擴(kuò)散泌NH3。酸堿平衡及調(diào)節(jié)4、組織細(xì)胞通過(guò)膜內(nèi)外的離子交換和細(xì)胞內(nèi)液的緩沖系統(tǒng)起調(diào)節(jié)作用4.1 細(xì)胞的緩沖作用首先通過(guò)細(xì)胞膜上的離子交換而實(shí)現(xiàn)，細(xì)胞膜內(nèi)外可進(jìn)行H+-K+、H+-Na+ 、Na+- K+ 、Cl- HCO3- 等雙向離子交換以維持電中性。酸中毒往往伴有高血鉀，堿中毒伴有低血鉀。Cl- HCO3- 的交換

11、也很重要， Cl-是可以自由交換的陰離子，當(dāng)HCO3-升高時(shí)，它的排泄由Cl- HCO3-交換完成。酸堿平衡及調(diào)節(jié)4.2 胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)（如血紅蛋白、氧和血紅蛋白緩沖系統(tǒng)、磷酸鹽緩沖系統(tǒng)和蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)等）對(duì)通過(guò)離子交換進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的H+等進(jìn)行緩沖，需3-4小時(shí)才能顯現(xiàn)出來(lái)。5、肝臟通過(guò)尿素的合成清除NH3調(diào)節(jié)酸堿平衡。6、甲狀旁腺促進(jìn)骨骼鈣鹽分解有利于對(duì)H+的緩沖。酸堿平衡及調(diào)節(jié)四方面共同維持體內(nèi)的酸堿平衡，在作用時(shí)間和強(qiáng)度上有差別。血液緩沖系統(tǒng)反應(yīng)最為迅速，但作用不持久。肺的調(diào)節(jié)作用效能大，也很迅速，數(shù)分鐘開(kāi)始，30分鐘達(dá)最高峰，但僅對(duì)CO2有調(diào)節(jié)作用。細(xì)胞內(nèi)液的緩沖能力雖較強(qiáng)，但約3-4小時(shí)

12、后才發(fā)揮作用。腎臟發(fā)揮作用更慢，數(shù)小時(shí)后起作用，3-5天達(dá)高峰，作用強(qiáng)大而持久，能有效的排出固定酸，保留NaHCO3。水和鈉代謝紊亂水、鈉關(guān)系十分密切，缺水和缺鈉常伴存，體液代謝失衡有以失水為主或以缺鈉為主，或二者等比例喪失。不同類(lèi)型缺水的特征缺水類(lèi)型丟失成分臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查等滲性等比鈉和水舌干、不渴血濃縮、血鈉正常低滲性失鈉大于失水神志差、不渴血鈉下降高滲性失水大于失鈉口渴血鈉升高水和鈉代謝紊亂（內(nèi)科學(xué)分類(lèi)）一、容量不足（低容量血癥，脫水）：分為絕對(duì)容量不足和相對(duì)容量不足。（血鈉濃度可以正常（等滲性缺水）、降低（低滲性缺水）或升高（高滲性缺水）二、容量過(guò)多（水腫，水中毒）三、低鈉血癥：1、

13、低容量性低鈉血癥（低滲性缺水），2、等容量性低鈉血癥，3、高容量性低鈉血癥（水中毒？）四、高鈉血癥：1、 低容量性高鈉血癥（高滲性缺水）， 2、等容量性高鈉血癥，3、高容量性高鈉血癥水和鈉代謝紊亂（內(nèi)科學(xué)分類(lèi)）絕對(duì)容量不足：細(xì)胞外液量減少。相對(duì)容量不足：細(xì)胞外液量正常甚至增多，而血管內(nèi)容了減少。1、絕對(duì)容量不足：原因包括水鈉攝入減少和排泄增多（又分為腎性和非腎性?xún)纱箢?lèi)）。1.1 腎性原因：水鈉同時(shí)丟失：利尿劑應(yīng)用，腎疾病，腎功能不全。水丟失為主：尿崩癥。水和鈉代謝紊亂（內(nèi)科學(xué)分類(lèi)）1.2 非腎性原因胃腸道丟失，皮膚丟失，呼吸道丟失，出血。2、相對(duì)容量不足：2.1 血管容量增加：敗血癥、肝硬化腹

14、水、過(guò)度使用血管擴(kuò)張藥物。2.2 細(xì)胞外液再分布異常：嚴(yán)重低蛋白血癥引起血漿滲透壓下降，急性胰腺炎、腹膜炎、腸梗阻和缺血性腸壞死引起毛細(xì)血管通透性顯著升高，導(dǎo)致血漿內(nèi)水分轉(zhuǎn)移至組織間隙。2.3 其他 心輸出量降低，如心衰、心包填塞等。水和鈉代謝紊亂（內(nèi)科學(xué)分類(lèi)）容量過(guò)多：指液體進(jìn)入體內(nèi)過(guò)多或排泄過(guò)少，導(dǎo)致體內(nèi)容量增多的一組臨床綜合征。常伴總鈉含量增多，但循環(huán)血容量可能正常甚至降低。病因：1、細(xì)胞外液再分布異常：全身靜脈壓升高（右心功能不全，縮窄性心包炎），局部靜脈壓升高（門(mén)脈高壓），血漿滲透壓下降（嚴(yán)重低蛋白血癥），淋巴回流受阻（淋巴管損傷）2、水鈉排泄減少：腎小球腎炎，腎衰竭，原發(fā)性醛固酮增

15、多癥、庫(kù)欣綜合征，ADH異常分泌綜合征。水和鈉代謝紊亂（內(nèi)科學(xué)分類(lèi)）低鈉血癥：血清鈉濃度145mmol/L，伴血漿滲透壓升高，可分為低容量性、高容量性和等容量性高鈉血癥，以低容量性高鈉血癥（高滲性失水）多見(jiàn)。1、低容量性高鈉血癥：水鈉攝入減少，丟失增多或同時(shí)存在。失水大于失鈉，造成高鈉血癥伴容量不足。1.1 水?dāng)z入減少：昏迷，極度虛弱，腦外傷。1.2 水丟失過(guò)多：腎丟失：利尿。非腎丟失：經(jīng)皮膚、呼吸道、胃腸道丟失。腹瀉，胃腸炎。水和鈉代謝紊亂（內(nèi)科學(xué)分類(lèi)）2、等容量性高鈉血癥2.1 腎外丟失：發(fā)熱和高分解狀態(tài)，經(jīng)皮膚和呼吸道丟失。2.2 腎性丟失：中樞性尿崩癥。3、高容量性高鈉血癥伴體內(nèi)總水量

16、增加的高鈉血癥，臨床少見(jiàn)。因輸注過(guò)多高張鹽水或代謝性酸中毒、高鉀血癥、心臟呼吸驟停時(shí)輸注大量碳酸氫鈉所致。水和鈉代謝紊亂（外科學(xué)分類(lèi)）一、等滲性缺水二、低滲性缺水三、高滲性缺水四、水中毒等滲性缺水指水和鈉成比例喪失，血清鈉和細(xì)胞外液滲透壓維持在正常范圍，因可造成細(xì)胞外液量（包括循環(huán)血量）迅速減少，又稱(chēng)急性缺水或混合性缺水。病因：1、消化液的急性喪失，如大量嘔吐，腸外瘺等，2、體液?jiǎn)适В缂毙愿鼓ぱ?、腸梗阻、大面積燒傷早期等。喪失的體液成分與細(xì)胞外液基本相同。等滲性缺水臨床表現(xiàn)：口唇干燥，眼窩凹陷，皮膚彈性降低，少尿，不口渴，當(dāng)短時(shí)間內(nèi)體液?jiǎn)适н_(dá)體重5%時(shí)，可出現(xiàn)心率加快，脈搏細(xì)速，血壓不穩(wěn)或降

17、低，肢端濕冷等血容量不足表現(xiàn)，當(dāng)體液繼續(xù)喪失達(dá)體重6-7%時(shí)，休克表現(xiàn)明顯，常伴代謝性酸中毒。若喪失的是大量胃液，可發(fā)生代謝性堿中毒。等滲性缺水輔助檢查：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)，血紅蛋白和血細(xì)胞比容均明顯增高，血清Na+、Cl-等含量一般無(wú)明顯變化，尿比重增高，動(dòng)脈血?dú)夥治隹膳袆e是否伴有酸（堿）中毒。處理原則：處理病因，防止或減少水、鈉的繼續(xù)喪失，并積極補(bǔ)充。用等滲鹽水或平衡鹽溶液補(bǔ)充血容量（乳酸鈉和復(fù)方氯化鈉溶液）。糾正缺水后，注意補(bǔ)鉀。等滲性缺水治療措施1、去除病因。積極治療原發(fā)病，以減少體液的丟失。2、補(bǔ)液。依其生理狀況和各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果補(bǔ)液，補(bǔ)液時(shí)遵循定量、定性和定時(shí)的原則。1）定量。包括生理需

18、要量、已經(jīng)損失量和繼續(xù)損失量。等滲性缺水2）定性。補(bǔ)充生理鹽水。3）定時(shí)。先快后慢的原則，第一個(gè)8小時(shí)補(bǔ)充總量的1/2，剩余1/2在后18個(gè)小時(shí)內(nèi)均勻輸入。3、準(zhǔn)確記錄液體出入量。4、療效觀察。精神狀態(tài)，缺水征象，生命體征（血壓，脈搏，體溫），輔助檢查（尿常規(guī)，血常規(guī)，血電解質(zhì)，肝腎功能，中心靜脈壓）。低滲性缺水定義：水和鈉同時(shí)丟失，但失鈉多于失水，血清鈉低于135mmol/L，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。病因：1）消化液持續(xù)性丟失致鈉鹽丟失過(guò)多，如反復(fù)嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓或慢性腸梗阻等，2）大創(chuàng)面的慢性滲液，3）治療性原因，如使用排鈉利尿劑時(shí)未補(bǔ)給適量的鈉鹽，治療等滲性缺水時(shí)過(guò)多補(bǔ)充水分而忽略鈉的補(bǔ)充

19、。低滲性缺水輕度缺鈉：血清鈉低于135mmol/L，中度缺鈉：血清鈉低于130mmol/L，重度缺鈉：血清鈉低于120mmol/L。紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容及血尿素氮值均增高，血清鈉135mmol/L，尿比重，尿Na+、Cl-明顯減少。低滲性缺水處理原則：1、積極治療原發(fā)病2、靜脈輸注高滲鹽水或含鹽溶液。高滲性缺水定義：水和鈉同時(shí)缺失，但缺水多于缺鈉，故血清鈉高于正常范圍，細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)。病因：1、水分?jǐn)z入不足，如吞咽困難、禁食、危重病人給水不足，經(jīng)鼻胃管或空腸造口管給與高濃度腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)液，2、水分喪失過(guò)多，如大面積燒傷暴露療法、高熱病人大量出汗等。高滲性缺水分為3度。1、輕度：缺

20、水量占體重2-4%，2、中度：缺水量占體重4-6%，3、重度：缺水量大于6%。紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容均增高，血清鈉16常表示有機(jī)酸增多的代謝性酸中毒，8可能是低蛋白血癥所致。代謝性酸中毒定義：指原發(fā)性HCO3-減少（22mmol/L），動(dòng)脈血漿H+增高，PCO2代償性下降。若動(dòng)脈血，即非代償性代謝性酸中毒。若僅有動(dòng)脈血漿HCO3-濃度輕度降低，而pH仍正常，稱(chēng)為代償性代謝性酸中毒。代謝性酸中毒病因：（一）陰離子隙正常的代謝性酸中毒見(jiàn)于酸性物質(zhì)攝入過(guò)多、HCO3-重吸收或再生減少，導(dǎo)致HCO3-凈丟失增多。1、體內(nèi)HCO3-丟失過(guò)多。1）腸道HCO3-丟失，如腹瀉，腸瘺或胰瘺，2）腎

21、臟HCO3-的丟失，如近端腎小管酸中毒。2、酸性物質(zhì)攝入過(guò)多。如攝入過(guò)多氯化銨，鹽酸精氨酸等。代謝性酸中毒（二）陰離子隙增高的代謝性酸中毒1、體內(nèi)酸性物質(zhì)排出障礙：腎衰竭。2、體內(nèi)酸性物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)多：機(jī)體嚴(yán)重?fù)p傷（如敗血癥、擠壓綜合征、肌溶解綜合征、休克）、缺氧、胰島素嚴(yán)重缺乏以及某些毒物（甲醇、乙醇、乙二醇、水楊酸）中毒等，均可產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)。酮癥酸中毒，嚴(yán)重缺氧，肝功能損害致乳酸性酸中毒。代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)：乏力，食欲減退，惡心，嘔吐心律失常，心肌收縮力減弱，血壓下降，休克呼吸加快，重癥患者呼吸深大蛋白分解增多和合成下降，負(fù)鈣平衡，骨質(zhì)病變，高鉀血癥，貧血，蛋白營(yíng)養(yǎng)不良，發(fā)育障礙等。代謝

22、性酸中毒診斷：如果動(dòng)脈血HCO3-水平降低（22mmol/L），而PCO2基本正?；蛴兴陆?，則可診斷代謝性酸中毒。代謝性酸中毒治療：包括原發(fā)病治療，糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂。1、病因治療2、糾正酸中毒。陰離子隙正?；蜉p度升高時(shí)，需補(bǔ)堿。陰離子隙明顯升高時(shí)，乳酸和酮體累積所致的，才補(bǔ)堿，其他不能轉(zhuǎn)化為HCO3-的酸性物質(zhì)積累，仍需補(bǔ)堿。代謝性酸中毒臨床最常用的堿性藥物為碳酸氫鈉。時(shí)，口服即可。時(shí)，首選靜注碳酸氫鈉。終末期腎衰竭，需長(zhǎng)期透析。嚴(yán)重代謝性酸中毒（ HCO3- 27mmol/L）導(dǎo)致pH上升為特征的酸堿平衡紊亂。病因：1、 H+丟失過(guò)多。經(jīng)胃丟失：劇烈嘔吐和胃液引流。經(jīng)腎丟失：應(yīng)用利尿

23、劑，腎上腺皮質(zhì)激素過(guò)多。2、 HCO3-負(fù)荷增加。常為醫(yī)源性。服過(guò)量NaHCO3，輸過(guò)多NaHCO3，輸入大量含檸檬酸鹽抗凝的庫(kù)存血。3、低鉀血癥常導(dǎo)致代謝性堿中毒。4、肝功能衰竭可引起代謝性堿中毒。血氨升高，可中和H+ 。代謝性堿中毒分類(lèi)：1、鹽水反應(yīng)性堿中毒：特點(diǎn)是有效循環(huán)血量不足和低氯、低鉀。主要見(jiàn)于嘔吐、胃液吸引及應(yīng)用利尿劑時(shí)。2、鹽水抵抗性堿中毒：特點(diǎn)是腎上腺皮質(zhì)激素增多和低鉀。常見(jiàn)于原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushings綜合征、血容量減少引起的繼發(fā)性醛固酮增多癥、嚴(yán)重低血鉀及全身性水腫應(yīng)用利尿藥后。代謝性堿中毒臨床表現(xiàn)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：煩躁不安，精神錯(cuò)亂，譫妄，意識(shí)障礙。神經(jīng)肌

24、肉應(yīng)激性增高：面部及四肢肌肉抽動(dòng)、手足抽搐和驚厥。低鉀血癥：肌肉軟弱無(wú)力或麻痹，心律失常。診斷： HCO3- 、AB、SB、BB原發(fā)性升高，BE正值增加。代謝性堿中毒治療：1、治療原發(fā)病2、擴(kuò)容（生理鹽水），補(bǔ)鉀3、補(bǔ)酸呼吸性酸中毒定義：指以血漿H2CO3濃度或PCO2原發(fā)性增高導(dǎo)致pH降低為特征的酸堿平衡紊亂。病因：1、通氣障礙是導(dǎo)致呼吸性酸中毒最常見(jiàn)的原因1.1 呼吸中樞抑制：顱腦損傷、腦炎、腦血管意外、呼吸中樞抑制劑（嗎啡、巴比妥類(lèi)）、麻醉劑用量過(guò)大、酒精中毒。1.2 呼吸肌麻痹：急性脊髓灰質(zhì)炎、脊神經(jīng)根炎、有機(jī)磷中毒、重癥肌無(wú)力、家族性周期性麻痹，嚴(yán)重低血鉀。呼吸性酸中毒1.3 胸廓病

25、變：胸部創(chuàng)傷、嚴(yán)重氣胸或胸腔積液、胸廓畸形。1.4 呼吸道阻塞：喉頭痙攣和水腫、溺水、異物堵塞氣道常造成急性呼吸性酸中毒，而慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘是慢性呼吸性酸中毒的常見(jiàn)原因。1.5 肺部疾患：心源性肺水腫、重度肺氣腫、肺部廣泛性炎癥，肺組織廣泛纖維化，急性呼吸窘迫綜合征。2、吸入氣CO2含量過(guò)高可引起呼吸性酸中毒包括呼吸機(jī)使用不當(dāng)。呼吸性酸中毒臨床表現(xiàn)：胸悶，氣促，呼吸困難，頭痛。血壓下降，譫妄，嗜睡，昏迷，心律失常。呼吸性酸中毒診斷：根據(jù)血pH和PCO2可診斷，結(jié)合HCO3-明確是否存在代謝性因素。治療：1、急性患者主要治療原發(fā)病和呼吸支持，包括氣管插管和應(yīng)用人工呼吸機(jī)。2、慢性患者主要采取各種措施改善肺功能。呼吸性堿中毒定義：指以