臨床醫(yī)學檢驗技術必背知識點

1、關于臨床醫(yī)學檢驗技術必背知識點第一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 RBC稀釋液（Hayem液）中：硫酸鈉用于提高相對比密防止粘連，氯化高汞是防腐劑。2. HiCN法的缺點：KCN有毒，HbCO轉化慢，高白血球和高球蛋白易混濁。3. 試驗后廢液處理：應先用水稀釋，再用次氯酸鈉混勻敞開放置15h使CN氧化為N2和CO2，或水解成CO32和NH4。4. 遺傳性球形紅細胞增多癥的小細胞中生理性中心淡染區(qū)消失。堿性點彩紅細胞多見于鉛鉍汞中毒，是鉛中毒的篩選指標。卡波氏環(huán)是胞質中脂蛋白變性所致，常與染色體小體同在，見于巨幼紅和鉛中毒。5. LFR、MFR、HMR分別是：低、中、高熒光率。6.

2、良性腫瘤ESR多正常，惡性腫瘤ESR多增加，低色素性貧血，遺傳性球形紅細胞增多癥，鐮狀貧血時ESR減低。7. 桿狀核超過5%或有幼稚細胞為“核左移”，中性粒分葉5葉以上超3%為“核右移”。8. 鉤蟲病時嗜酸性粒細胞可達90%以上，嗜酸性粒細胞白血病時亦可，但以幼稚為主。第二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月9. 嗜酸性粒細胞（Eos）計數(shù)中乙醇或丙酮是保護Eos而破壞其它，伊紅或石楠紅是使Eos著色，1h內計數(shù)。10. 中性粒細胞毒性變化有：中毒顆粒，空泡，Dohle小體，退行性變。11. 異形淋巴細胞多為T淋，分空泡，不規(guī)則，幼稚三型。12. 淋巴細胞有衛(wèi)星核，即微核，是射線損傷后較

3、為特殊的形態(tài)。13. 白血病時血小板MPV增高是骨髓恢復的第一征兆。14. ABO遺傳基因位于第9號染色體長臂三區(qū)四帶15. 腦脊液中無血型物質16. 抗A與抗B主要是IgM，O型血中以IgG為主。17. 新生兒不宜做反向定型。18. 新生兒溶血的直接實驗依據：紅細胞直接抗人球蛋白（Coobms）試驗陽性。19. HLA分型的方法主要有：1. 淋巴細胞毒試驗，類抗原用T或外周淋，類抗原用B；2. 混合淋巴細胞培養(yǎng)試驗 3. HLA基因分析。20. 強直性脊椎炎有91%帶有B27抗原而正常人只有6%。第三張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 21. 血液保存液有：1. ACD（A枸櫞酸 C

4、枸櫞酸三鈉 D葡萄糖）2. CPD（C枸櫞酸三鈉 P磷酸鹽 D葡萄糖腺嘌呤枸櫞酸）。枸櫞酸是防止葡萄糖在消毒時焦化，腺嘌呤促進ATP合成延長紅細胞壽命，磷酸鹽提高pH。22. 輸粒細胞時用ABO和Rh血型相同的血液，一般BPC小于20109/L時可輸血。23. 糖尿病酮癥：爛蘋果味；泌尿系感染和膀胱癌：腐敗臭味；苯丙酮尿癥：老鼠尿味。24. 尿液滲透濃度（Osm）是檢查尿中可滲透溶質各質點實際濃度的一種指標，與粒子大小及電荷無關，主要取決于小分子物質的濃度，是評價腎濃縮功能的良好指標。25. 晨尿比密不過1.018，或差值在0.0010.002間，或恒定在1.010時說明腎濃縮功能已完喪失。2

5、6. 低血鉀堿中毒尿酸性高，高血鉀酸中毒呈堿性尿，變形桿菌感染呈堿性，腎小管性酸中毒時尿pH值不低于6。27. 本周氏蛋白多見于多發(fā)性骨髓瘤，尿肌紅蛋白多見于骨骼肌嚴重創(chuàng)傷、大面積心梗。28. 選擇性蛋白尿指數(shù)（SPI）即測定尿及血中IgG或白蛋白的比值來求得，大于0.2為選擇性差，小于0.1為選擇性好，尿中白蛋白/球蛋白大于5時為選擇性蛋白尿。29. 80%飽和硫酸銨可沉淀其它蛋白而不能沉淀肌紅蛋白可用來鑒別。30. 管型的基質蛋白為Tamm-Horsfall蛋白。第四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 31. 腎靜脈血栓形成時紅細胞管型可能是唯一的表現(xiàn)。32. 尿pH（甲基紅或溴麝

6、香草酚），尿比密（多聚電解質：甲乙烯酸馬來酐），尿蛋白（溴酚藍），尿糖（色原：碘化鉀，鄰甲聯(lián)苯胺），尿酮體（亞硝基鐵氰化鈉），尿膽紅素（2，4二氯苯胺重氮鹽），尿膽原（二甲氨基甲醛）尿亞硝酸鹽（對氨基苯砷酸和1,2,3,4-四羥基對苯喹啉-3-酚）尿白細胞（吲哚酚酯）尿血紅蛋白（過氧化氫茴香素或過氧化氫烯鈷和色原）尿Vit C（中性紅，緩沖劑，二氯酚靛酚鈉）。33. 產后9天或人流25天后HCG恢復正常，產后4天、人流13天后HCG應小于1000，男性尿中HCG增高要考慮睪丸腫瘤。34. 鏡檢糞便中脂肪小滴大于6個/HP視為脂肪排泄過多。35. 正常糞便中G球菌與G桿菌比值約1:10。36.

7、隱孢子蟲是AIDS和兒童腹泄重要病原，診斷要查到卵囊。37. 正?？崭?2h后胃液殘余量為50ml。38. 腦脊液抽取時：第1管：作細菌學檢查；第2管：作生化免疫學檢查；第3管：作細胞計數(shù)。第五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月39. 單純皰疹腦炎時腦脊液中淋巴樣細胞中可發(fā)現(xiàn)胞質內包涵體。40. 粒細胞淋巴細胞漿細胞同時存在是結核性腦膜炎的特點。 41. 蛋白細胞分離現(xiàn)象（Froin綜合癥）是蛛網膜下腔梗阻所致梗阻腦脊液的特征。42. 髓鞘堿性蛋白（MBP）增高見于多發(fā)性硬化癥。43. 神經性梅毒檢查首選試驗是密螺旋體熒光抗體吸收試驗（FTA-ABC）。44. 漿膜積液常規(guī)及細胞學用E

8、DTA抗凝，生化用肝素，一管不加抗凝用于觀察有無凝固。45. 漏出液以淋巴，間皮細胞為主；滲出液以中粒，淋巴，嗜酸性為多。46. 如見到纖毛柱狀上皮和塵細胞可確認為痰液標本。47. 夏科-雷登結晶常與Eos、庫施曼螺旋體共存，見于支氣管哮喘和肺吸蟲病。第六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月【臨床血液學檢驗】1. 原粒胞質少，透明天藍色，無顆粒，早幼胞質多含紫紅色非特異性的天青胺藍顆粒。原紅邊際有鈍狀或瘤狀突起，有核周淡染區(qū)，網織紅內含嗜堿性物質，單核進入組織內形成巨噬細胞。正常骨髓片中原巨核為0，一張血片中可見巨核細胞為735個。2. 正常過氧化物酶染色原粒陰性，嗜堿陰性，嗜酸陽性最強

9、，單核只有幼單和單核呈弱陽性反應，其它除吞噬細胞有陽性外都是陰性反應，異常時急粒原粒陽性。3. 過碘酸雪夫氏反應：巨核和血小板為紅色斑塊，霍奇金/，戈謝，尼曼-匹克：/且空泡中心為陰性反應，腺癌。4. 堿性磷酸酶染色除成熟中性粒和巨噬外其它都是陰性，積分值（NAP）指100個中性粒中陽性比例，參考以一個加號為基準，參考值是751。慢粒的NAP積分值常為零，類白血病時NAP顯著升高。酸性磷酸酶染色：戈謝氏，尼曼-匹克，多毛細胞白血病+。第七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 5. 鐵染色可作為診斷缺鐵貧和指導鐵劑的臨床，鐵粒幼貧血時多有環(huán)鐵粒紅細胞，其中難治性貧血占15%以上。6. 2p

10、35表示2號染色體短臂3區(qū)5帶，人類染色體在有絲分裂中期基本特征最典型清晰。7. 核型：指用顯微攝影的方法得到的單個細胞中所有染色體的形態(tài)特點和數(shù)目，它代表該個體的一切細胞的染色體組成。其核型中符號代表的意義：t：易位，inv：倒位，iso：等臂染色體，ins：插入，：丟失，+：增加，p：短臂，q：長臂，接下第一括號內是累及染色體的號數(shù)，第二括號內是累及染色體的區(qū)帶?；兎謹?shù)目和結構，原發(fā)和繼發(fā)。8. 培養(yǎng)的羊水細胞有三種形態(tài)：上皮，成纖維，羊水。9. 特異性染色體有：慢粒時的Ph染色體：急早幼粒：t（15;17）（q22;q21），Burkitt淋巴瘤：t（8;14）（q24;q32）。10

11、. 貧血指標：極重度：30g/L；重度：3060 g/L；中度：6090 g/L；輕度：90120 g/L。第八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 11. 血漿游離蛋白40mg/L，管內溶血時上升。血清結合珠蛋白（HP）：0.82.7g/L增高見于妊娠，慢感，惡性腫瘤，減低見于溶血，肝病，巨幼貧等。12. AGLT50：指酸化甘油溶血試驗中溶血率按光密度減至50%所需的時間來計算。13. 蔗糖溶血試驗為PNH簡易重要試驗（+），酸化血清溶血試驗是PNH的確證試驗。14. 抗堿血紅蛋白測定又稱堿變性試驗，胎兒血紅蛋白（HbF）具有抗堿和抗酸作用。15. 總鐵結合力與血清鐵的臨床意義基本相

12、反：缺鐵則總鐵結合力增高，肝臟腎臟疾病時血清鐵有可能升高.血清鐵/總鐵結合力100%=轉鐵蛋白飽和度（2055%），臨床缺鐵分三期：缺鐵期；缺鐵性紅細胞生成期；缺鐵性貧血期。第九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 16. 紅細胞既有低色素又有正色素為“雙形性”，是缺鐵粒幼細胞貧血的特征，且環(huán)形鐵粒幼占15%以上。17. 急性白血病：某一原始細胞大于30%預后小于6個月。慢性白血病：某一系白細胞增多接近成熟為主，原始細胞不過10%。第十張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 18. 中國急性白血病分型：M1，原始粒細胞白血病未分化型，原粒大于或等于90%，早幼粒少，中幼以下階段不見或

13、少見，POX，SBC（+）的原粒大于3%。M2，原始粒細胞白血病部分分化型，有M2a，M2b兩型，M2a中原粒大于30%小于90%，單核小于20%，早幼粒以下階段大于10%，M2b以異常的中性中幼粒增生為主大于30%，有Ph小體存在M3急性早幼粒細胞白血病，心顆粒增多的異常早幼粒細胞增生為主，大于30%可見束狀Auer小體，依顆粒可分M3a，M3b。M4，粒單核細胞白血病，按粒單比例可分M4a，M4b，M4c，M4e（嗜酸性細胞53%）。M5，單核細胞白血病，以分化程度分M5a，未分化型，原單大于或等于80%M5b，部分分化型。M6紅白血病，紅系大于或等于50%，紅系PAS陽性，原粒大于30%

14、異常幼紅細胞大于10%時也可診斷。M7，巨核細胞白血病原巨核大于30%。第十一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 19. CD：即細胞表面分化抗原。CD7，CyCD3同屬檢測T急淋的最敏感指標，但只表達CD7+不能診斷，CD25是激活T，B細胞的標記，SmIg（細胞膜表面免疫球蛋白）和EM（小鼠紅細胞受體）是B細胞成熟的特征性標志，CD19反應譜廣，是鑒別全B系的敏感而又特異的標記。CD10，為診斷Common-ALL的必需標記，CyCD22用于檢測早期B細胞來源的急性白血病是相當特異和敏感的，CD14，為單核細胞特有，抗髓過氧化物酶（MPO）為髓系特有，CD34為造血干細胞標記，CD

15、38為造血祖細胞標志，CD41a，CD41b，CD61，血小板過氧化物酶（PPO）為巨核系特有，CyIg+，PC-1+，PCA+是漿細胞的胞質特點。20. 急淋可分為：L1，L2，L3三型，AML1基因重排可作為本病基因診斷的標志。21. 漿細胞白血?。篧BC高BPC少血片中漿細胞多至20%以上骨髓增生活躍，糖原與核糖核酸染色均陽性。第十二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月22. 多毛細胞白血?。喝毎?，多毛細胞的特征：胞體大小不一直徑為1020m（似大淋）毛發(fā)突出的特點是邊緣不整齊有許多不規(guī)則纖絨突起，活體染色時優(yōu)。約有4860%病例呈干抽，POX，NAP，SB染色陰性ACP陽性

16、。23. 骨髓增生異常（MDS）：貧血BPC，WBC少。有異形粒細胞（Pelger-Huet樣變），可有大而畸形的火焰狀血小板。24. 非霍奇金淋巴瘤的組織病理：淋巴細胞型，組織細胞型（網狀細胞肉瘤），混合細胞型，未分化型。25. 玫瑰花結試驗：綿羊紅細胞陽性為T淋，小鼠和EAC陽為B淋。 第十三張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月26. 多發(fā)性骨髓瘤：單一漿細胞增生，紅細胞常呈“緡錢狀”，早期骨髓呈灶性分布，異常漿細胞一般510%。尿中可有漿細胞和B-J蛋白（除不分泌型），Ca高P和ALP正?；蚋撸砂槟蚨景Y，免疫電泳有“M”成份：70%IgG，2327%IgA，IgD少，IgE罕見。

17、27. 血小板上有鈉泵和鈣泵。細胞器主要有：顆粒，致密顆粒，溶酶體顆粒。28. TXA2是腺苷酸環(huán)化酶的重要抑制劑，促進血管收縮。29. 血小板功能：黏附，聚集，釋放，促凝，收縮，維護內皮完整性。30. 血小板糖蛋白測定：GPb缺乏見于巨大血小板綜合征，GPb/a缺乏見于血小板無力癥。 第十四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月31. 依賴維生素K凝血因子：F，F(xiàn)，F(xiàn)，F(xiàn)。接觸凝血因子：F，F(xiàn)，PK（激肽釋放酶原）。對凝血酶敏感的凝血因子：F，F(xiàn)，F(xiàn)，F(xiàn)XIII。32. 內源途徑指FXII被激活到Fa-a-Ca-PF3。外源途徑指從TF到TF-Fa-Ca。33. PT參考值為1114s，

18、超過3s為異常。PTR（凝血酶原比值，受檢值/正常對照），INR（國際標準化比值）：要先求ISI（國際敏感指數(shù)）：所用組織凝血活酶與ISI已知的國際參比品相比較的值。ISI=已知ISI斜率。ISI值低，試劑敏感度高。INR=PTRISI。34. 血友病是，因子異變。35. DIC時，優(yōu)球蛋白溶解時間（ELT）常縮短小于70min，血漿魚精蛋白副凝固試驗（3P）在DIC失代償時為陽性，血清FDP高大于40mg/L，是DIC診斷中最敏感指標之一。36. ATTP是監(jiān)測普通肝素的首選指標。PT是監(jiān)測口服抗凝劑的首選指標。 第十五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月【臨床化學檢驗】1. 糖酵解：

19、葡萄糖至乳糖。葡萄糖葡萄糖6磷酸（已糖激酶，不可逆，1ATP）果糖6磷酸（磷酸已糖異構酶）1，6果糖二磷酸（6磷酸果糖激酶，最重要點，不可逆，1ATP）磷酸丙糖（醛縮酶，可逆）3磷酸甘油醛磷酸烯醇式丙酮酸（經丙酮酸激酶）烯醇式丙酮酸和ATP（不可逆）?？缮?分子ATP。2. 糖有氧氧化：糖酵解產物NADH進入線粒體丙酮酸經其脫氫酶復合體氧化脫羧乙酰CoA（關鍵不可逆）是進入三羧酸循環(huán)的開端（特點：檸檬酸合成-酮戊二酸為不可逆），故三羧亦不可逆，無凈分解也無凈合成，氧化乙酰CoA的效率取決于草酰乙酸的濃度，限速步驟是異檸檬酸脫氫酶，是變構酶ADP是激活劑，ATP和NADH是其抑制劑?？缮?6

20、或38ATP。3. 糖異生：非糖物質轉為葡萄糖。肝臟，是體內單糖生物合成唯一途徑，有4個關鍵酶：葡萄糖6磷酸酶，果糖1，6二磷酸酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸激酶。第十六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月4. 血糖受神經，激素，器官調節(jié)。升高血糖：胰高血糖素，糖皮質激素，生長激素，腎上腺素。降低血糖：胰島素（B細胞分泌，其靶細胞受體是酪氨酸特異蛋白激酶）。5. 糖尿病分型：1型：內生胰島素或C肽缺乏，易出酮癥酸中毒，高鉀血癥，多發(fā)于青年人。2型：多肥胖，具有較大遺傳性，病因有生物活性低，基因突變，分泌功能障礙。3型特異型。4型妊娠期糖尿病。6. LPL（脂蛋白脂肪酶）活性依賴胰/胰

21、高比值。慢性糖尿病人可有：-晶體蛋白糖基化而導致白內障，并發(fā)血管病變以心腦腎最重。7. 糖尿病急性代謝合并癥有：酮癥酸中毒（DKA，高血糖，高酮血癥，代謝性酸中毒），高血糖高滲性糖尿病昏迷（NHHDC腎功能損害，腦血組織供血不足），乳酸性酸中毒（LA）。第十七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月8. 血漿滲透壓=2（NaK）+血糖濃度。9. 靜脈血糖毛細血管血糖動脈血糖。10. 不能立即檢查應加含氟化鈉的抗凝劑。11. 腎糖閾：8.829.92mmol/L。了解腎糖閾的方法：6點空腹取血、尿，餐后7點，8點再取血、尿分別測血糖、尿糖。如果3次血糖都小于8.82而測出血糖，說明腎糖閾低，如

22、果都大于11.02而無尿糖，則高。12. 口服糖耐量試驗（OGTT）：禁食1016h，5min內250ml 75g葡萄糖水，每30min取血一次。第十八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月13. 糖化蛋白與糖尿病血管合并癥有正相關。14. 糖化Hb：可分為HbA1a，HbA1b，HbA1c（能與葡萄糖結合），測定時主要測HbA1組份或HbA1c（4%6%），反映前8周水平，主要用于評定控制程度和判斷預后。15. 糖化血清蛋白：類似果糖胺，23周，用硝基四氮唑藍法或酮胺氧化酶法，16. C肽的測定可以更好地反映B細胞生成和分泌胰島素的能力。17. 乳酸測定時加入L-谷氨酸使之與丙酮酸反應隨

23、時除去反應產物使反應向右。18. 血糖恒定主要是保證中樞神經供能（腦細胞用能完全來自糖）。19. 血糖降低反應的閾值是：4.6。低血糖癥狀是指腦缺糖和交感神經興奮。胰島B細胞瘤臨床特點：空腹或餐后45h發(fā)作，腦缺糖比交感神經興奮明顯，有嗜睡或昏迷，30%自身進食可緩解故多肥胖。20. 糖分解代謝異常：丙酮酸激酶（PK）缺乏癥，丙酮酸脫氫酶復合物缺乏癥，磷酸果糖代謝異常。第十九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月21. 血脂由中性脂肪和類脂。電泳圖：乳糜微粒，-脂蛋白，前脂蛋白，-脂蛋白。超速離心法：乳糜微粒（ApoB48），VLDL，IDL，LDL，LP（a），HDL（密度從小到大，分子

24、從大到?。?。22. CM 90%含TG，VLDL中TG占一半以上，IDL（膽固醇含量最高）中載脂蛋白以ApoB100為主，LP（a）由一分子的Apo B100和Apo（A）以單個雙硫鍵相連，與纖溶酶原有同源性，可作為動脈硬化性心血管疾病獨立危險因素指標，直接在肝中產生。HDL（Apo A1和Apo A4）中脂質和蛋白質各占一半。23. 肝臟是載脂蛋白合成部位。脂蛋白受體是位于細胞膜上能與脂蛋白結合的蛋白質。24. LDL受體：ApoB/E受體，VLDL受體：肝中未發(fā)現(xiàn)，ApoE受體：僅存于肝細胞表面。25. 肝素引起LPL酶釋放入血稱為肝素后現(xiàn)象，ApoC是激活劑，ApoC是抑制劑。第二十張，

25、PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月26. LCAT（卵磷脂膽固醇酰基轉移酶）最優(yōu)底物是新生的HDL。27. HDL的代謝是膽固醇逆轉運途徑。LDL是血液中主要攜帶膽固醇的脂蛋白。膽固醇是膽汁酸唯一前體和所有類固醇激素包括性激素和腎上腺素的前體。28. LDL是冠心病的危險因素，是血脂異常防治的首要靶標。高TG血癥中，小而密的LDL（B型）增高，則ApoB（是動脈粥樣硬化標志物）多CHOL少，出現(xiàn)LDL-C不高而血清ApoB高的“高ApoB脂蛋白血癥”。29. 前白蛋白：5.4（分子量）/4.7（等電點），運載維生素A。30. 白蛋白：6.64/45.8內源性氨基酸營養(yǎng)源，酸堿緩沖能力，載體

26、，維持血漿膠體滲透壓 第二十一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月31. 1-酸性糖蛋白：4.0/2.74包括等分子的已糖，已糖胺，唾液酸。1-抗胰蛋白酶5.5/4.8。32. 血紅素結合蛋白：5.7/兩對肽鏈（和）22四聚體。33. 2-巨球蛋白：80/5.4分子量最大。34. 銅藍蛋白：16/4.4糖蛋白，單鏈，有氧化酶活性，協(xié)助診斷“肝豆狀核變性”。35. 2微球蛋白：1.18存在于有核細胞表面，特別是淋和腫。CPR：12/6.2。36. 醋酸纖維素薄膜及聚丙稀酰胺凝膠電泳最常用。蛋白電泳后正極起：白蛋白，1，2，球蛋白。肝硬化時出現(xiàn)和難以分開而連在一起叫：-橋，是由于肝纖維化導致

27、IgA增高所致。第二十二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月37. 疾病急性相時，前白蛋白，白蛋白，轉鐵蛋白相應低下。38. CK和GGT都是男性高于女性，且酒后GGT升高明顯。39. 酶釋放的速度與其分子量成反比（可分析各種酶在病理時進入血液的先后）。40. 酶活性監(jiān)測方法有：分光，旋光，熒光，電化學，化學法，核素測定，量熱法。41. 用免疫法測酶的優(yōu)點是靈敏度和特異性高。42. 酶反應動力學中所指速度就是反應的初速度。Km值只與酶性質有關，與濃度無關，最小Km值的底物叫最適底物或天然底物。43. LD，ALP在融凍時被破壞，LD在低溫反不如室溫穩(wěn)定的現(xiàn)象為“冷變性”。第二十三張，PP

28、T共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月44. 在實驗規(guī)定的條件下（溫度，最適pH，最適底物物濃度時），在1min內催化1mol底物發(fā)生反應的所需的酶量作為1個酶活力國際單位。45. 同工酶的差異是由其結構不同造成的。46. CK-MM的亞型有：MM1，MM2，MM3。CK-MB的亞型：MB1，MB2。CK含量和肌肉運動相關，其量與肌肉總量有關。甲亢，久臥床病人總CK（主要CK-MM）可下降。47. LD含量：LD2（H3M）LD1（H4主要在心，RBC）LD3（H2M2，肺脾）LD4（H3M）LD5（M4橫紋肌，肝）。48. AST的同工酶：細胞質內：c-AST；線粒體內：m-AST。49. NA

29、DH被氧化為NAD，可在340nm處連續(xù)監(jiān)測吸光度下降速度。50. 重癥肝炎由于大量肝細胞死亡，血中ALT可僅輕度升高，臨終時明顯下降，但膽紅素卻進行性升高叫“酶膽分離”。 第二十四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月51. 405nm處吸光度增高可測ALP，GGT等。52. 雙甘肽是谷氨氨?；氖荏w。GGT含量以腎臟最高其次是前列腺，胰，肝，腦。53. 代謝內生水約300ml，水的出入量調節(jié)在下丘腦，Na=HCO3+Cl+12（10）mmol/L，滲透壓（756760kPa）中摩爾滲量：294296mOsm/L54. 根據鉀、鈉、糖、尿素的濃度可計算血漿晶體滲透壓55. 陰離子隙（AG

30、）即鉀鈉與HCO3，Cl 的差值，總陽減總陰。升高多見于：腎功不全的氮質血癥或尿毒癥引起的磷酸鹽硫酸鹽儲留，乳酸堆積，酮體堆積。第二十五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月56. 調控鈉排出：球管平衡，腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)，抗利尿，糖皮質，甲狀腺（旁腺），心鈉素。57. 調節(jié)鉀：醛固酮（潴鈉排鉀），糖皮質。58. 水過多：高滲性（鹽中毒）等滲性（水腫）低滲性（水中毒）。鈉濃度是血漿滲透濃度的決定因素。低鈉有腎性和非腎性，高鈉見于：水攝入少，排水多，鈉潴留。59. 不論血鉀水平如何，鉀的濃度與細胞外液中HCO3直接有關而與pH的變化關系不大。60. 火焰光度法是一種發(fā)射光譜分析法。61

31、. 內標法是標本及標準液采用加進相同濃度的內部元素進行測定。62. 冠醚指復環(huán)王冠化合物。第二十六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月63. 離子選擇電極法（ISE）敏感膜將離子活度換成電信號。64. 血氣分析有：pH，PO2，PCO2，HCO3。HCO3與H2CO3的比值維持酸堿平衡。pH=pK+log（A/HA）簡稱H-H方程。65. 血中HbO2量與Hb總量之比為血氧飽和度。其達50%時PO50（3.54kPa）。66. 集合管不包含在腎單位中。67. 腎小球濾過膜分：內皮細胞，基底膜，上皮細胞三層。68. 近曲小管是重吸收的重要部位。69. 自身調節(jié)是指腎血流量及腎小球濾過率基本

32、保持不變。70. 腎神經調節(jié)主要是對腎入球小動脈作用致腎小球濾過率下降。 第二十七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月71. 球管反饋（TGF）是對更遠端的腎小管作更精細調節(jié)。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。72. 與日增加的血尿素氮和血肌酐升高是急性腎功能衰竭的可靠依據，分少尿期，多尿期，恢復期。73. 慢性腎衰多不可逆，分腎貯備能力喪失期，氮質血癥期，腎功能衰竭期，尿毒癥期。74. 單位時間內兩腎生成的濾過液量為腎小球濾過率。75. 腎小球清除率：GFR=V/PU，內生肌酐清除率：Ccr=UP/V（ml/min），小于30為重度，20為腎衰，10為終末腎衰，8050為腎功能不全代償

33、期，5020為失代償期。第二十八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月76. 血清2微球蛋白（小于2.5mg/L）：與血清肌酐有正相關，測定對氨基馬尿酸（PAH）清除率和碘銳特清除率均可反映腎血流量，放射性核素腎圖能比較敏感地反映腎血漿流量。77. 遠端腎單位功能試驗有：濃縮稀釋試驗，尿滲量測定，滲透溶質清除率，自由水清除率等。78. 滲量測定常采用冰點下降法，尿滲量：6001000mOsm/kg 血漿滲量：275305mOsm/kg它們的比值反映重吸收后形成的尿液中溶質的濃縮倍數(shù)，急性腎小管壞死1.2，尿Na20mmol/L，腎衰時1，而小球損傷時此值1.2，尿Na20mmol/L。79

34、. 早期腎損傷的檢測項目可大致分：腎小球標記，腎小管標記，腎組織蛋白/相關抗原。80. 微量白蛋白（mAlb）：尿中排出量為30300mg/24h內，是糖尿病誘發(fā)腎小球微血管病變最早期的客觀指標之一，是高血壓性腎損傷的早期標志。 第二十九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月81. 尿轉鐵蛋白（uTf）是679個氨基酸構成的糖蛋白，是反映腎小球濾膜損傷的靈敏指標。82. 選擇性指數(shù)（SIP）：即測定IgG清除率與轉鐵蛋白清除率的比值，低分子量蛋白（LMWP）中1-微球蛋白和尿2-微球蛋白（99個氨基的多肽，不含糖）是腎小管間質性腎病的早期標志。83. 尿酶：分溶酶體酶和刷狀緣酶二類，常測N

35、AG和AAP。84. 胰液中的碳酸氫鹽主要是中和胃酸和激活消化酶。胰淀粉酶屬淀粉酶，pH6.9是唯一在正常時尿中的血漿酶，與胰腺提純物區(qū)帶相同為P-同工酶，與唾液腺提純物相同為S-同工酶。新生兒主要是S-同工酶，一歲以內測不出P-同工酶。發(fā)病后212h升高，1272h達峰，34天后正常。85. 測定時限定性底物一般有47葡萄糖（庚糖等），很多陰離子有激活淀粉酶的作用（Cl，Br最強）。 第三十張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月86. 淀粉酶清除率與肌酐清除率比值在25%（Cam/Ccr），降低見于巨淀粉酶血癥者。87. 血清脂肪酶在急性胰腺炎時48h內升24h達峰，持續(xù)814天，但腮腺

36、炎和巨淀粉酶血癥時不升高。88. 現(xiàn)用的尿胰蛋白酶原-2的試紙定性方法是基于免疫層析的原理。89. 激素（已知150多）可分：含氮類（多溶于水），類固醇類（要特殊蛋白結合）。主要受：下丘腦-垂體-內分泌腺-激素系統(tǒng)調節(jié)。一般用EDTA抗凝。90. Graves?。杭谞钕傩约卓?，TT3是它早期療效觀察及停藥后復發(fā)的敏感指標，TRH試驗中TSH不升高，TSAb陽性達80%100%。 第三十一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月91. 甲減時嚴重可出現(xiàn)黏液水腫。92. 目前認為聯(lián)合進行FT3，F(xiàn)T4，和超TSH測定是甲狀腺功能評估的首選方案和第一指標。93. TT4是判定甲狀腺功能最基本的篩選

37、試驗。94. TSH不受TBG濃度影響，是反應下丘腦垂體甲狀腺軸功能的敏感試驗，尤其是對亞臨床型甲亢和亞臨床型甲減的診斷。95. 腎上腺髓質（嗜鉻細胞瘤最好發(fā)部位）是節(jié)后神經元轉化為內分泌細胞（嗜鉻細胞），能合成，釋放腎上腺素（E），去甲腎上腺素（NE），多巴胺（DA），結構上均為兒茶酚胺類，血液及尿中的腎上腺素幾全為腎上腺髓質分泌，尿香草扁桃酸（VMA）是兒茶酚胺的代謝產物測定時芬氟拉明可致假陰性。 第三十二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月96. 胰升糖素激發(fā)試驗禁用于糖尿病人。腎上腺皮質分（由外向內）：球狀帶（鹽皮質激素-醛固酮），束狀帶（糖皮質激素-皮質醇及少量皮質酮，是機體應

38、激反應時的主要激素），網狀帶（雄激素和少量雌激素）。97. 皮質醇增多最多見是垂體促腎上腺皮質激素（ACTH，呈脈沖式分泌，上午8時至10時最高，夜為上午的1/2）分泌亢進引起的庫欣病。98. 庫欣綜合癥的病理特點：脂肪代謝障礙（面部和軀干部脂肪堆積，向心性肥胖），蛋白質代謝障礙（處負氮平衡，蛋白消耗過多），糖異生加強，電解質紊亂。99. 原發(fā)性腎上腺皮質功能減退（Addison?。喝┕檀迹ㄈ梭w主要的儲鹽激素）缺乏，糖異生減弱，腎排水減弱，出現(xiàn)皮膚色素沉著。100. 尿17-羥皮質類固醇（17-OHCS）：多用傳統(tǒng)的Porter-Silber法測，男1133，女825，用濃鹽酸防腐。 第三十

39、三張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月101. 尿17-酮類固醇（17-KS）：男3469，女1752，采用Zimmerman法測。當腎上腺癌或不伴庫欣綜合癥時KS比OHCS增高更高，而腎上腺瘤卻傾向于降低或正常。102. 血游離皮質醇和尿游離皮質醇呈正相關，是檢查腎上腺皮質功能紊亂的首選項目。103. 腎素由腎小球旁器分泌，是人體最強的升壓物質也是讓腎上腺釋放醛固醇的主要刺激物。104. 垂體激素均為多肽或糖蛋白，TSH，LH，F(xiàn)SH均由，兩個多肽亞基組成。105. 生長激素（缺乏得垂體性侏儒癥，GH）的促生長作用必須通過生長調節(jié)素（SM）的介導作用。SM-C及SM結合蛋白測定因其不跟

40、GH的分泌而波動，故單次即可了解GH功能狀況。 第三十四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月106. 催乳素瘤是功能性垂體腺瘤中最常見的，好發(fā)于女性。107. 所有性激素都是類固醇。睪酮代謝物為雄酮是17-KS的主要來源，雌二醇（生物活性最強的天然雌激素，女性早熟指標）和雌酮代謝物是雌三醇，孕酮（確證排卵）代謝物是孕烷二醇（黃體功能指標）。108. 測定早晨的睪酮（男青春期1020，成年期：3001000）水平可以對男性睪酮水平下降作出最好評價。109. 促性腺激素釋放激素（GnRH）興奮試驗主要檢測腺垂體促性腺的貯備功能狀況。110. 可以引起性功能紊亂的性激素合成酶有：C-17,20

41、裂鏈酶，17-羥類固醇脫氫酶，5-還原酶。第三十五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月111. 尿游離皮質醇無晝夜變化故可靠反映游離皮質醇水平。112. 內標法只適用于雙通道型原子吸收分光光度計。113. 聚丙烯酰胺電泳普遍用于分離蛋白質及較小分子核酸。114. 瓊脂糖電泳適用于分離同工酶及其亞型，大分子核酸。115. 等電聚焦電泳適合分離分子量相近而等電點不同的蛋白質組分，分辨率最好。116. 離心力（FC）=m（質量）（角度）2X（離軸心距離），相對離心力（RCF）=1.11810-5n（轉數(shù)）X。第三十六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月117. 密度梯度離心法：1. 速率

42、區(qū)帶離心法：離心后近軸處密度小，一般用于分離大小相異而密度相同的物質。2. 等密度區(qū)帶離心法：當管底介質的密度大于粒子的密度時，粒子上浮，用于分離大小相似而密度差異大。118. 凝膠層析常用的是SepHadex G系列主要用于脫鹽分離提純高分子物質。119. 離子交換層析主要用于分離氨基酸多肽蛋白質也可是核酸等。120. 親和層析可用于純化生物大分子，稀釋液的濃縮不穩(wěn)定蛋白的貯藏分離核酸。第三十七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月121. 聚焦層析常用凝膠是Monop多元緩沖交換劑是PBE。122. K值過高線性寬但重復性差，過低精密度好但線性差。123. 酶偶聯(lián)法已是是廣泛最頻繁的酶

43、測定法，主要用30和37，它有明顯的延滯期，最好條件是酶反應為限速度，動力學上為零級反應而指示酶是一級反應。 124. Q10值即溫度增加10化學速度的變化率，約在1.52.5。第三十八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月【臨床免疫學檢驗】 1. 免疫防御（對外）免疫自穩(wěn)（防自身免疫病）免疫監(jiān)視（防腫瘤）。2. 標記免疫技術應用最多，自動化是免疫學檢驗發(fā)展趨勢。3. 抗原的表位至少有二種方式：順序或線性表位，三維結構的構象表位。4. 天然抗原絕大多數(shù)是胸腺依賴性抗原（TD-Ag）。超抗原被T細胞識別時雖然要與MHC類分子結合，但不受類分子的限制，可以直接活化T細胞而且效率高?？贵w由漿細胞

44、產生?？贵w分子上VH和VL是抗原結合部位，CL，CH1是遺傳標記所在，CH2有補體結合點，CH5能固定組織細胞，CH3和CH4還參加型變態(tài)反應。免疫學中常用木瓜酶和胃蛋白酶。5. 免疫球蛋白的血清型有：同種型（正常個體都有）同種異型（只存在同種的某些個體中）獨特型（某一個體獨有的。獨特性網絡在免疫應答的調控中起重要作用）。 第三十九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月6. 天然IgG分子無活性。IgM（五聚體，天然凝集素和冷凝集素，是B細胞膜上主要表面膜Ig）激活補體能力最強，IgG（單體，電泳最慢，再次免疫應答的主要抗體）至少要兩分子。0.1mol/L 2巰基乙醇能破壞IgM但不破壞I

45、gG，可以區(qū)分它們。7. 母乳中的分泌型IgA提高了嬰兒出生后46個月內的局部免疫屏障，常稱為局部抗體。8. 人類重鏈基因位于14號染色體上，K基因位于第二號染色體上。9. 參與補體激活經典途徑的固有成份按先后為C1，C2C9，C1由C1q，C1r，C1s，三種組成。滅活的補體在片在符號前加i，有酶活性的上加一橫。10. 補體大多是糖蛋白多屬球蛋白，C1q，C8是蛋白。C1s，C9是球蛋白。C3含量最多，C2含量最少。替代途經的激活物主要是細胞壁成分。第四十張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月11. 補體清除免疫復合物的方式：吞噬調理，免疫粘附，免疫復合物抑制。12. 編碼人C4，C2，

46、B因子的基因在第六染色體短臂上與MHC的基因相鄰，命名為類組織相容性基因。產生補體主要是肝臟主要是巨噬細胞。13. 已發(fā)現(xiàn)的歸巢受體有：CD44，LFA-1，VLA-4，MEL-14/LAM-1等。CD2表達于全部T細胞和NK細胞。CD3表達在全部T細胞，CD4（輔助性T細胞）/CD8（細胞毒性T細胞）相互關聯(lián)但意義不同是T細胞亞群的表面標志。14. SIg的功能是作為B細胞表面的抗原受體可與相應抗原特異性結合并將抗原內攝處理。MHC是輔佐細胞（AC）遞呈抗原的必須物質是輔佐細胞（有單核吞噬，樹突狀，B細胞）的標志。明確的白介素有15個，IL-2主要由T細胞（CD4+）受抗原或絲裂原刺激后產生

47、，15KD，113糖蛋白。第四十一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月15. 型干擾素又稱免疫干擾素或IFN，主要由T細胞產生。腫瘤壞死因子：TNF：由細菌脂多糖活化的單核細胞產生引起出血壞死也稱惡病質素，TNF：由抗原或絲裂原刺激的淋巴細胞產生有腫瘤殺傷和免疫調節(jié)功能又稱淋巴毒素。16. 紅細胞生成素（EPO）是糖蛋白，3039KD，主要由腎小管內皮細胞合成也可由肝和巨噬細胞產生。17. 人類MHC稱為HLA復合體，位于第六對染色體的短臂上。其多態(tài)性為復等位基因所致，當群體中位于同一位點的等位基因多于兩種時為復等位基因，HLA的遺傳特點：單倍型，共顯性，連鎖不平衡。和類MHC分子是引起

48、同種異體移植排斥反應的主要抗原。18. 當抗原遞呈細胞向免疫活性細胞遞呈抗原時，免疫活性細胞在識別特異性抗原時，必須識別遞呈細胞的MHC抗原稱為MHC限定性。第四十二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月19. HLA是體內最復雜的多態(tài)性基因系統(tǒng)?？乖?MHC類分子復合物與T細胞受體的結合是使Th細胞活化的首要信號。20. 細胞免疫的效應方式有：細胞毒，遲發(fā)超敏。21. 體液免疫以血清中有循環(huán)抗體為特征。22. 炎癥細胞有：中性，肥大，嗜酸，嗜堿，血小板，內皮。炎癥介質：血管和平滑肌收縮介質，趨化因子，酶類，蛋白多糖。免疫炎癥類型：IgE介導，免疫復合物，細胞，皮膚嗜堿細胞型。23. 抗原

49、抗體結合基于結構互補與親和性。由一級結構決定。結合力有：電荷吸引，范德華力，氫鍵，疏水性作用力。第四十三張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月24. 常用佐劑有：氫氧化鋁，明礬（弗氏）是目前動物免疫中最常用的25. 抗血清保存：4，低溫，冰凍干燥。26. 抗體特異性純化有：親和層析，吸附法。27. 特異性鑒定有：效價，特異性，純度，親和力。28. 脾淋巴細胞特征是抗體分泌功能和能在選擇培養(yǎng)基中生長，骨髓瘤細胞則可無限分裂既永生性。細胞融合的選擇培養(yǎng)基有三成份：次黃嘌呤（H）氨甲蝶呤（A）胸腺嘧啶核苷（T）稱為HAT培養(yǎng)基。29. 液體沉淀試驗有：抗原稀釋法和抗體稀釋法及方陣滴定法。30.

50、免疫固定電流常用于M蛋白的鑒定 第四十四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月31. 補體結合試驗中5種成份分三個系統(tǒng)（反應，補體，指示）不溶血為陽性。32. 常用的標記酶有辣根過氧化物酶（底物為鄰苯二胺，四甲基聯(lián)苯胺）堿性磷酸酶（底物為磷酸酯）。33. 抗體制備常用二醛法及過碘酸鹽法。34. RIA（放免）核素標記抗原，競爭抑制，23個數(shù)量級，標記物限量。35. IRMA（免疫放射）核素標記抗體，非競爭結合，3個數(shù)量級以上，標記物過量。36. 常用的熒光素有：異硫氰酸（FITC）四乙基羅丹明（RB200）四甲基異硫氰酸羅丹明（TRITC）。37. 常用標記蛋白的方法有：攪拌法和透析法。熒

51、光抗體鑒定包括效價及熒光素與蛋白的結合率，大于1:16為理想，一般固定標本的熒光抗體以F/P=1.5為宜用于活細胞染色的以2.4為宜。 第四十五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月38. 時間分辨熒光免疫測定以鑭系元素銪合物為熒光標記物，偏振免疫測定的偏振波長是485（藍光）。39. 發(fā)光免疫技術：生物發(fā)光有熒火蟲熒光素，化學發(fā)光底物有：氨基苯二酰肼類主要為魯米諾及異魯米諾衍生物，啞啶酯類，電化學發(fā)光底物為三聯(lián)吡釕另一類為三丙胺。40. 膠體金顆粒由一個基礎金核及包圍在外的雙離子層構成，其性質有對電解質敏感性，呈色性，光吸收性（510550nm）。41. 雙抗體夾心法的質控點最好是相應抗

52、原。42. 外周單個核細胞的分離的分層液常用：Ficoll（由上到下為：血漿，單個核細胞，粒，紅）和Percoll（由上至下：死細胞，單個核細胞，淋，紅，粒）。 第四十六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月43. 純淋巴細胞群的采集有：黏附貼壁法，吸附柱過濾法，磁鐵吸引法。44. 亞型的分離法有：E花環(huán)沉降法，尼龍分離法，親和板結合法，熒光激活細胞分離儀法。45. 淋巴細胞活力測定常用臺盼藍染色法，死為藍色。保存時二甲亞砜為保護劑。46. 植物血凝素（PHA）刀豆素（ConA）刺激T細胞增殖。47. 增殖試驗有：形態(tài)法（分別計數(shù)淋母，過渡型淋母，核有絲分裂相及成熟小淋，前三者為轉化細胞，

53、計200個，算轉化率）核素法。48. SmIg是鑒定B細胞可靠的指標。49. B細胞功能檢測方法：溶血空斑形成試驗（直接法只能檢測IgM生成細胞，其它用間接法，即在脾細胞和SRBC混合時加入抗Ig抗體。B細胞增殖能力試驗。測定人NK細胞活性多用以K562細胞株為靶細胞，測鼠NK細胞活性則用YAG細胞株。 第四十七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月50. 嗜酸粒細胞活化產物的測定：產物有：陽離子蛋白（ECP），主要堿基蛋白（MBP），X，EPD，EDN等，其中ECP毒性最強因而認為是嗜酸的特異性標志。51. 特異性鼻粘膜激發(fā)試驗用變應原，非特異性采用乙酰甲基膽堿或組胺。52. 新月體性腎

54、小球腎炎的免疫病理類型有：免疫復合物，抗腎小球基底膜（GBM）抗體，抗中性白細胞質抗體。含有新月體的腎小球數(shù)目和比例是該病的關鍵。53. 膜性增生性腎小球腎炎（MPGN）是原發(fā)性腎小球病中唯一具有獨特的血清補體異常的疾病，測C3腎炎因子（C3NeF）。 第四十八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月54. 自身免疫病（AID）的特征：高滴度自身抗體，病理特點為免疫炎癥損傷與抗原分布一致，能建動物模型。55. 不溶性DNP（抗核蛋白抗體）通常完全被DNA和組蛋白吸收，是形成狼瘡細胞的因子。56. 抗dsDNA抗體對SLE有較高的特異性?？筍m抗體是SLE的特異性標志之一。57. ANA陽性的

55、熒光現(xiàn)象分：周邊型表示抗DNA抗體存在（SLE），均質型表示有抗核蛋白抗原（DNP）抗體，斑點型多為抗ENA抗體（結締組織?。?，核仁型多為抗核小體抗體（硬皮?。?。58. 抗乙酰膽堿受體抗體的檢測對重癥肌無力（MG）具有診斷意義。59. Hep-2細胞（人喉癌上皮細胞株），Hela細胞（宮頸癌細胞株），F(xiàn)arr法測定dsDNA抗體的特異性高為公認標準法，當抗dsDNA抗體結合率大于20%時對SLE有意義。60. 口干癥和干燥性角膜炎是干燥綜合癥（SS）的主要臨床表現(xiàn)。 第四十九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月61. 多發(fā)性骨髓瘤（最常見免疫增殖病）以IgG居多，重鏈病類別常見，三型。6

56、2. 原發(fā)性B細胞缺陷?。喝獻g缺失（Broton病，女帶，男患病，最先考慮測Ig濃度，CD分子，SmIg）；部分缺失；Ig正常但無抗原反應。63. 原發(fā)性T細胞缺陷?。阂装l(fā)生GVHR。64. 原發(fā)性聯(lián)合免疫缺陷病，以重癥聯(lián)合免疫缺陷（SCID）的預后最差，屬性聯(lián)或常染色體隱性遺傳，T細胞表面存在特異性CD抗原，通過特異性單克隆抗體檢測是診斷細胞免疫最有價值的試驗。65. 補體缺陷發(fā)病率最低。66. 性聯(lián)慢性肉芽腫（CGD）是性聯(lián)遺傳，女帶男患病，特點是吞噬細胞不能產生超氧化物酶殺菌，白細胞低于1500時應考慮，可作四唑氮藍（NTB）還原試驗，REBUCK皮膚窗檢測。 第五十張，PPT共八十四

57、頁，創(chuàng)作于2022年6月67. 只有感染了乙肝才肢感染丁肝。68. 艾滋病T淋巴細胞亞群檢查可發(fā)現(xiàn)T細胞絕對數(shù)下降，CD4淋巴細胞也下降，CD4/CD8小于1?？贵w主要是p24，gp120。69. CEA大于60g/L時可見于結腸，胃，肺癌。70. 手術6周后CEA水平正常。血清CEA結合甲狀腺降鈣素測定有助于甲狀腺髓樣癌的診斷和估計。71. AFP是原發(fā)性肝癌的最靈敏最特異的標志。72. 胰胚胎抗原（POA），糖類抗原有：CA125（上皮性卵巢癌（基因有K-RAS）和子宮內膜癌）CA15-3（乳腺癌，基因有P53，C-ERB-2）CA19-9（胰腺，結直腸癌）CA50（胰腺結直腸癌）AFU（

58、A-L巖藻糖苷酶）是原發(fā)性肝癌的新指標。神經元特異性烯醇化酶（NSE）是神經母細胞瘤和小細胞肺癌（基因有P53，RB）的標志物。73. HLA-A，B，C，DR，DQ位點的抗原可用血清學方法進行檢測，所以稱為SD抗原，采用補體依賴的細胞毒（CDC）試驗，HLAD，DP位點的抗原須用細胞分型進行鑒定，稱為LD抗原，采用混合淋巴細胞培養(yǎng)（MLC）。74. 排斥反應有：宿主抗移植反應（HVGR）和移植物抗宿主反應（GVHR）。第五十一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月【臨床微生物學檢驗】1. 生物學按界門綱目科屬種分類，種是最小單位。2. 結核菌可利用甘油為碳源，梭狀芽胞菌可以氨基酸為碳源，

59、流感嗜血桿菌要，因子才能生長。3. 致病性島：由基因編碼決定的一團與致病性相關的基因組。4. 細菌診斷流程有：雙岐索引法，表解法，數(shù)字編碼鑒定法。5. 超凈工作臺應選擇垂直氣流通風方式。6. O/129抑菌試驗對弧菌有用而對氣單胞菌無用。7. 桿菌肽用于A（敏感）與非A群鏈球菌的鑒定。8. 奧普托欣試驗：肺炎鏈球菌敏感。9. 雜交分：斑點，菌落原位，Southern（DNA）印跡，Northern（RNA，DNA）印跡。10. L型細菌（形態(tài)多樣，染色不定，可過濾，滲透壓敏感，生化減弱等）培養(yǎng)應高滲（20%蔗糖），染色多為G染陰性，形態(tài)不一（巨球形是特征），固定要用10g/L鞣酸不能用火焰。第

60、五十二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月11. 一般菌落有：油煎蛋樣（L），顆粒型（G），絲狀菌落（F），鑒定要點：染色易變多形性，生長在增菌液中微渾，顆粒樣沉淀或沿試管壁生長，返祖現(xiàn)象。12. 原生質體與原生質球都是細胞壁缺陷的細菌。13. 肽聚糖的結構由聚糖骨架，四肽側鏈和五肽交聯(lián)橋（G無交聯(lián)橋）。磷壁酸為G特有，分壁和膜兩種。外膜層由脂多糖，脂質雙層，脂蛋白組成。細胞質內有核蛋白體（蛋白合成地），核質（主要遺傳物質）質粒，胞質顆粒，是細菌蛋白質和酶類合成的重要場所。鞭毛是由細胞質伸出的蛋白性絲狀物。性菌毛僅有110根，毒力和耐藥質粒都能通過它轉移，有致病性。14. RNA主要存在