心功能不全病理生理學(xué)

1、關(guān)于心功能不全病理生理學(xué)第一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月概述心功能不全的病因與誘因心功能不全的分類心功能不全時(shí)機(jī)體的代償心力衰竭的發(fā)生機(jī)制心功能不全的臨床表現(xiàn)及其病理生理基礎(chǔ)心功能不全防治的病理生理基礎(chǔ)內(nèi)容第二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月竇房結(jié)房室交界心室內(nèi)傳導(dǎo)組織結(jié)間心房組織房室束心房收縮心室收縮興奮收縮偶聯(lián)興奮收縮偶聯(lián)迷走N交感N+第三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月心力衰竭的定義第四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月心力衰竭的定義在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和或舒張功能發(fā)生障礙，即心臟泵血功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對不足，不能充分

2、滿足機(jī)體代謝需要的病理過程或綜合征稱為心力衰竭。 第五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 Myocardial failure （心肌衰竭） Congestive heart failure （充血性心力衰竭） Cardiac dysfunction（心功能不全）第六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月充血性心力衰竭心力衰竭呈慢性經(jīng)過時(shí)，由于心輸出量與靜脈回流量不相適應(yīng)，導(dǎo)致鈉、水潴留和血容量增多，使靜脈淤血及組織間液增加，出現(xiàn)明顯組織水腫，心腔通常也擴(kuò)大，稱為充血性心力衰竭。Congestive heart failure usually has a chronic cours

3、e with an abnormal accumulation of fluid, which results in the expansion of intravascular blood volume.第七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月心力衰竭的病因第八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月一原發(fā)性心肌舒縮功能障礙 1心肌病變 2心肌代謝障礙二心臟負(fù)荷長期過重 1壓力負(fù)荷過重 2容量負(fù)荷過重三心室充盈受限病因第九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 壓力負(fù)荷過度 容量負(fù)荷過度 主動脈流出道受阻： 主A瓣狹窄 主A瓣關(guān)閉不全左室 主A縮窄 二尖瓣關(guān)閉不全 非對稱性室間隔

4、肥大 室壁瘤 高血壓 肺A高壓 房間隔缺損右室 肺栓塞 室間隔缺損 肺A瓣狹窄 三尖瓣關(guān)閉不全 慢阻肺 肺A瓣關(guān)閉不全雙室血液粘稠度增加 動靜脈瘺、貧血 發(fā)熱、甲亢第十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月誘 因（一）感 染發(fā)熱時(shí)，代謝增加，加重心臟負(fù)荷；心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過縮短舒張期降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧；內(nèi)毒素直接損傷心肌細(xì)胞；若發(fā)生肺部感染，則進(jìn)一步減少心肌供氧。第十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月酸中毒 H+與肌鈣蛋白結(jié)合 抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+高鉀血癥（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂第十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）心律失常

5、 房室協(xié)調(diào)性紊亂，導(dǎo)致心室充盈不足，射血功能障礙；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。（四）妊娠與分娩血容量增加(五) 其他 過度勞累、情緒激動、輸液輸血過多過快、貧血、洋地黃中毒等均可誘發(fā)心力衰竭第十三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月心力衰竭的分類第十四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 Acute versus chronic heart failure High-output versus low-output heart failure Right-sided versus left-sided heart failureContr

6、active versus diastolic heart failure第十五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月高輸出量性心力衰竭 High output heart failure繼發(fā)于代謝增高或某些心臟前負(fù)荷增高的疾病，如甲亢、嚴(yán)重貧血、維生素B1缺乏和動靜脈瘺等。心衰發(fā)生時(shí)患者的心輸出量較發(fā)生前明顯降低，但其絕對值可等于或高于正常人水平，盡管如此，仍不能滿足患者器官、組織的代謝需要，稱為高輸出量性心力衰竭。The cardiac output tends to be elevated in patients with heart failure secondary to hyp

7、erthyroidism, anemia, arteriovenous fistulas, beriberi.第十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月Compensatory mechanism in Heart Failure心功能不全時(shí)機(jī)體的代償?shù)谑邚?，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月心力衰竭心肌舒縮功能SV HR= CO 機(jī)體代償心臟心外HR心泵功能的自身調(diào)節(jié)心肌重構(gòu)血容量血液重分配紅細(xì)胞、血紅蛋白氧離曲線右移細(xì)胞線粒體數(shù)，呼吸酶活性收縮力舒縮功能有效循環(huán)血量心血供利用氧能力SV 供血供氧CO組織細(xì)胞缺血缺氧第十八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月心率加快動員迅速

8、，見效快迅速，貫穿始終； 一定程度的心率加快可以增加心輸出量；代償作用局限。當(dāng)心率過快時(shí)（180次/分）增加心肌耗氧縮短心臟舒張期，心臟充盈不足、冠脈血流量減少。第十九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月Pathogenesis of Heart Failure心力衰竭的發(fā)病機(jī)制第二十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌細(xì)胞興奮去極化胞漿內(nèi)Ca2+從10-7升至10-5mol/LCa2+與肌鈣蛋白TnC結(jié)合，使其構(gòu)型改變TnI從肌動蛋白移開，通過TnT使向肌球蛋白旋轉(zhuǎn)肌動蛋白作用點(diǎn)暴露，與肌球蛋白頭部接觸形成橫橋同時(shí)， Ca2+激動肌球蛋白頭部ATP酶，水解ATP供能肌球蛋白頭

9、部偏轉(zhuǎn)，細(xì)肌絲向肌節(jié)中央滑行肌節(jié)縮短，心肌收縮興奮收縮偶聯(lián)第二十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月肌節(jié)收縮的滑行學(xué)說第二十四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月保持心肌收縮、舒張功能正常的要素粗、細(xì)肌絲的結(jié)構(gòu)Ca2+的運(yùn)轉(zhuǎn)能量供應(yīng)和利用第二十五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月一 心肌收縮性減弱 1. 心肌細(xì)胞受損 2. 心肌細(xì)胞代謝障礙 3. 興奮-收縮偶聯(lián)障礙 4. 心肌重構(gòu)失代償 第二十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌興奮收縮耦聯(lián)第二十七張，PPT共

10、五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二 心室舒張功能障礙 1. 鈣離子復(fù)位遲緩 2. 橫橋解離障礙 3. 心室舒張勢能減少 4. 心室順應(yīng)性下降三 心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性 第二十八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌肥大后期引起心力衰竭的原因和機(jī)制冠脈血液供應(yīng)相對或絕對不足，心肌缺血、缺氧；交感神經(jīng)支配和兒茶酚胺相對減少；肌球蛋白MHC-向MHC-轉(zhuǎn)化，ATP酶活性降低，ATP利用障礙；離子通道、激素受體、離子泵、線粒體異常；心肌成纖維細(xì)胞增生，心肌間質(zhì)纖維化，使順應(yīng)性下降鈣離子運(yùn)轉(zhuǎn)障礙；肥大心肌細(xì)胞表面積與體積之比顯著降低；心肌耗氧量持續(xù)增高。第二十九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于20

11、22年6月Functional & metabolic alterations in Heart Failure心功能全時(shí)臨床表現(xiàn)第三十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月心力衰竭時(shí)機(jī)體發(fā)生一系列功能代謝變化的根本原因在于心臟泵血功能降低，主要出現(xiàn)心輸出量減少、器官組織供血不足和靜脈系統(tǒng)（體/肺循環(huán)）淤血三方面臨床特征性表現(xiàn)。第三十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月Blood pressure changeVenous hypertension and congestionIncreased blood volume and decreased blood flow第三十二張，

12、PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月心功能改變 心力貯備降低 評估心泵功能的綜合指標(biāo)： CO，CI 反映心肌收縮功能變化的主要指標(biāo)： EF，Vmax，+dp/dtmax 反映心室舒張功能和順應(yīng)性變化的指標(biāo)： dp/dtmax，T值，心室充盈量，心室充盈率 反映心室舒張末期壓力（或容積）的指標(biāo)： PAWP/PCWP，CVP第三十三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月肺循環(huán)淤血呼吸困難 原因和機(jī)制：肺淤血、肺水腫 表現(xiàn)形式 勞力性呼吸困難 夜間陣發(fā)性呼吸困難 端坐呼吸（orthopnea）肺水腫肺順應(yīng)性降低V/Q比例失調(diào)刺激肺Cap感受器支氣管粘膜充血、水腫第三十四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)

13、作于2022年6月肺水腫1、肺毛細(xì)血管壓升高 2、肺毛細(xì)血管壁通透性增高 第三十五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月勞力性呼吸困難 端 坐 呼 吸 夜間陣發(fā)性呼吸困難 輕度心力衰竭患者，僅在體力活動時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失重癥心力衰竭患者，在安靜時(shí)感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度左心衰竭特別是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即作起喘氣和咳嗽第三十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月勞力性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制 體力活動時(shí)，回心血量增多，加重肺淤血；肺順應(yīng)性降低通氣做功增加，呼吸困難； 心率加快，使心臟舒張期縮短，

14、由肺回流到左心室的血量減少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭時(shí)機(jī)體缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)氣急。第三十七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月端坐呼吸發(fā)生的機(jī)制 .端坐位時(shí)，受重力影響,機(jī)體下端血流回流減少，減輕肺淤血和水腫；膈肌下移，使胸腔容積變大，肺容易擴(kuò)張； 下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，減輕肺淤血。 第三十八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制 平臥位時(shí)下半身靜脈回流增多，而且下肢水腫液回流入血增多，加重肺淤血、水腫；平臥位時(shí)，膈肌上抬，使胸腔容積變小。入睡后迷走神經(jīng)興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻力增大；熟

15、睡時(shí)神經(jīng)反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血比較嚴(yán)重時(shí)，動脈血氧分壓降到一定水平后，才能刺激呼吸中樞，引起突然發(fā)作的呼吸困難。 第三十九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 頸靜脈充盈或怒張 肝腫大、壓痛及肝功能異常 水腫體循環(huán)淤血第四十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 動脈血壓下降 尿量減少 腦功能改變 疲乏無力和皮膚蒼白心輸出量減少第四十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月其他臟器功能障礙肝功能改變胃腸功能改變水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂水鈉代謝紊亂低鉀血癥低鎂血癥代謝性酸中毒第四十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月Treatment principles of He

16、art Failure治療原則第四十三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月去除基本病因、消除誘因改善心肌的舒縮功能減輕心臟前、后負(fù)荷，提高心輸出量調(diào)整神經(jīng)內(nèi)分泌活動及干預(yù)心肌重排控制水腫、降低血容量糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂其它：如心臟移植第四十四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月Thank You第四十五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌重構(gòu)心肌肥大（ Myocardial hypertrophy） 是指心肌對各種原因?qū)е碌难簞恿W(xué)超負(fù)荷作出的適應(yīng)性反應(yīng)，心肌肥大表現(xiàn)有心肌細(xì)胞體積增大、重量增加并伴有非心肌細(xì)胞增生。包括離心性肥大和向心性肥大兩種類型。細(xì)胞表型改

17、變心肌間質(zhì)網(wǎng)絡(luò)重建 第四十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月Eccentric hypertrophyConcentric hypertrophyCause volume overloadpressure overloadCardiac chamberdilationnormalCardiac wallnormal thicksarcomereincreased in seriesincreased in parallel第四十七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月離心性肥大向心性肥大原因容量負(fù)荷過度壓力負(fù)荷過度心腔擴(kuò)張正常心室壁正常 增厚肌節(jié)增生串聯(lián)型并聯(lián)型第四十八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌缺血、心肌病、心肌炎心肌缺血、缺氧壓力負(fù)荷過度酸中毒心肌細(xì)胞和收縮蛋白喪失心肌能量代謝障礙興奮-收縮偶聯(lián)障礙心肌收縮力減弱ATP生成V3 A