【內(nèi)科學(xué)】高血壓病

1、30.2% 24.7% 6.1%300000000第一頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。140/90 高血壓？ 臨界？ 治療或不？ 高血壓藥物成癮？治愈高血壓？第二頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。高 血 壓 附屬二院心內(nèi)科 李繼武第三頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。原 發(fā) 性 高 血 壓 (primary hypertension)第四頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。 在絕大多數(shù)患者中，高血壓的病因不明，稱為原發(fā)性高血壓(primary hypertension)，即占總高血壓患者的95%以上；在不足5%患者中，血壓升高是某些疾病的一種臨床表現(xiàn)，本身有明確而獨(dú)立的病因，稱為繼發(fā)性高血壓(

2、secondary hypertension)。 第五頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。 我國(guó)采用國(guó)際上統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，即收縮壓140mmHg和（或）舒張壓90mmHg即診斷為高血壓。上述標(biāo)準(zhǔn)以非藥物狀態(tài)下二次或二次以上非同日多次重復(fù)血壓測(cè)定的平均值，偶然測(cè)得一次血壓增高不能診斷為高血壓，必須重復(fù)和進(jìn)一步觀察。 診斷標(biāo)準(zhǔn)第六頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。第七頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。血壓水平的定義和分類(WHO/ISH)非同日反復(fù)血壓測(cè)量第八頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。 為多因素，一般認(rèn)為遺傳因素約占40%，環(huán)境因素約占60%。病因第九頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。遺傳因素：

3、約60%高血壓患者有高血壓家族史，父母 均有高血壓子女發(fā)病率高達(dá)46%。環(huán)境因素：1）飲食：高鈉、低鉀、低鈣、高蛋白、高 飽和脂肪酸、飲酒。 2）精神應(yīng)激：腦力勞動(dòng)、精神緊 張、噪 聲環(huán)境。 3) 吸煙其他因素：1）體重：超重或肥胖是血壓升高的重要 危險(xiǎn)因素。 2）避孕藥 3）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）： OSAS患者50%有高血壓。第十頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。血壓的調(diào)節(jié):平均動(dòng)脈血壓=心排血量總外周阻力 血壓的急性調(diào)節(jié)主要通過壓力感受器及交感神經(jīng)來實(shí)現(xiàn)，而慢性調(diào)節(jié)則主要通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAS）及腎臟對(duì)體液容量的調(diào)節(jié)來完成。如上述調(diào)節(jié)機(jī)制失去平衡即導(dǎo)致高血

4、壓。 發(fā)病機(jī)制第十一頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。一、交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)：血漿兒茶酚胺濃度升高，阻力小動(dòng)脈收縮增強(qiáng)。二、腎性水鈉潴留： 鈉潴留使細(xì)胞外液容量增加，因此心排血量增加；機(jī)體為避免心輸出量增高使組織過度灌注，全身阻力小動(dòng)脈收縮增強(qiáng)，導(dǎo)致外周血管阻力增高，壓力-利鈉機(jī)制可將潴留的水鈉排泄出去。第十二頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。三、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活 血管緊張素原 腎素 血管緊張素 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE) 血管緊張素 (AT ) 血管緊張素受體 醛固酮分泌 激肽酶分泌 血管收縮 保鈉排鉀 緩激肽降解第十三頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。四、血管

5、機(jī)制。五、胰島素抵抗第十四頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。病理 高血壓早期無明顯病理改變。長(zhǎng)期高血壓引起全身小動(dòng)脈病變，表現(xiàn)為小動(dòng)脈中層平滑肌細(xì)胞增殖和纖維化，管壁增厚和管腔狹窄，導(dǎo)致重要靶器官如心、腦、腎組織缺血。長(zhǎng)期高血壓及伴隨的危險(xiǎn)因素可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成及發(fā)展，該病變主要累及中、大動(dòng)脈。第十五頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。一、一般表現(xiàn) 常無癥狀，體格檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)血壓升高，可有頭暈、頭痛、眩暈、氣急，但并不定與血壓水平相關(guān)。 體檢可聽到主動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)。臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥第十六頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。Major manifestations of Hypertensi

6、onCerebrovascular diseaseheartRenalVisceral arterial diseasePeripheral arterial diseaseBP140/90mmHg輔檢評(píng)估靶器官功能第十七頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。二、并發(fā)癥(一)心 左心室長(zhǎng)期面向高壓工作可致左室肥厚、 擴(kuò)大，最終導(dǎo)致心衰；并可促使冠狀動(dòng)脈粥 樣硬化的形成和發(fā)展(二)腦 高血壓可形成小動(dòng)脈的微動(dòng)脈瘤破裂可致 腦出血。高血壓也促進(jìn)腦動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生可 引起短暫性腦缺血發(fā)作及腦動(dòng)脈血栓形成 。 第十八頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。(三)腎 長(zhǎng)期持久血壓升高可致進(jìn)行性腎硬化， 并加速腎動(dòng)

7、脈粥樣硬化的發(fā)生，可出現(xiàn)蛋白尿、腎功能損害。(四)血管 嚴(yán)重高血壓促使主動(dòng)脈夾層形成，周圍動(dòng)脈疾病（間歇性跛行），眼底動(dòng)脈病變第十九頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。相關(guān)的危險(xiǎn)因素和靶器官損害表現(xiàn) - 心、腦、腎、血管 及其他相關(guān)檢查 1.常規(guī)檢查：尿常規(guī)、血脂、血糖、腎功能 、血尿酸、心電圖。 2.眼底檢查有助于對(duì)高血壓嚴(yán)重程度的了解，目前采用Keith-Wangener眼底分級(jí)：I級(jí)，視網(wǎng)膜動(dòng)脈變細(xì)、反光增強(qiáng)；II級(jí)，視網(wǎng)膜動(dòng)脈狹窄、動(dòng)靜脈交叉壓迫；III級(jí)，上述血管病變基礎(chǔ)上有眼底出血、棉絮狀滲出；級(jí)，上述基礎(chǔ)上出現(xiàn)視神經(jīng)乳頭水腫。 實(shí)驗(yàn)室檢查第二十頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。3.

8、動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)：動(dòng)態(tài)血壓曲線呈雙峰一谷。診斷“白大衣性高血壓”；指導(dǎo)降壓治療和評(píng)價(jià)降壓藥物療效；診斷發(fā)作性高血壓或低血壓。 第二十一頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。高血壓診斷和鑒別診斷高血壓診斷主要根據(jù)診所測(cè)量的血壓值，必須以未服用降壓藥物情況下2次或2次以上非同日多次血壓測(cè)定所得的平均值為依據(jù)。一旦診斷高血壓，必需鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性。原發(fā)性高血壓患者需作有關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查，評(píng)估靶器官損害和相關(guān)危險(xiǎn)因素。高血壓的預(yù)后不僅與血壓升高水平有關(guān)，而且與其它心血管危險(xiǎn)因素存在以及靶器官損害程度有關(guān)。因此，從指導(dǎo)治療和判斷預(yù)后的角度，現(xiàn)主張對(duì)高血壓患者作心血管危險(xiǎn)分層。第二十二頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二

9、十三分。影響高血壓患者預(yù)后的因素心血管危險(xiǎn)因素靶器官損害糖尿病并發(fā)癥情況第二十三頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。心血管危險(xiǎn)因素 血壓水平 男性55歲； 女性65歲 吸煙血膽固醇5.72mmol/L（220mg/dl）糖尿病 早發(fā)心血管疾病家族史(男55歲, 女177 mol/L或2mg/dl ）血管疾?。?主動(dòng)脈夾層、外周血管病 重度高血壓性視網(wǎng)膜病變：出血或滲出，視乳頭水腫并發(fā)癥情況第二十七頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。高血壓患者危險(xiǎn)分層：低危；：中危；：高危；：極高危第二十八頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。危險(xiǎn)分層的定義 美國(guó)Framingham標(biāo)準(zhǔn)：10年內(nèi)心血管疾病危險(xiǎn)極高危

10、高危 中危 低危30% 20-30% 15-20% 8% 5-8% 4-5% 60歲 半數(shù)以上以收縮壓升高為主，即單純收縮期高血壓（isolated systolic hypertension）收縮壓140mmHg，舒張壓90mmHg，此與老年人大動(dòng)脈彈性減退、順應(yīng)性下降有關(guān)，使脈壓增大。老年人壓力感受器敏感性減退，對(duì)血壓的調(diào)節(jié)功能降低，尤其在使用降壓藥物治療時(shí)要密切觀察。第三十一頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。高血壓的治療第三十二頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。高血壓治療的目的減少高血壓患者心腦血管病的發(fā)生率和死亡率 降低血壓 糾正所有可逆的危險(xiǎn)因素：生活方式干預(yù) 戒煙飲食運(yùn)動(dòng)減輕精神壓

11、力必要時(shí)補(bǔ)充葉酸第三十三頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。 高血壓治療的原則一、改善生活行為（一）合理膳食 1、限制鈉鹽攝入，6g/day為宜 2、補(bǔ)充鈣和鉀鹽 3、減少膳食脂肪 4、限制飲酒 ， 50g/d乙醇 （二）減輕體重 （三）增加運(yùn)動(dòng)第三十四頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。二、降壓藥治療對(duì)象高血壓2級(jí)或以上患者(160100nanHg)；高血壓合并糖尿病，或者已經(jīng)有心、腦、腎靶養(yǎng)官損害和并發(fā)癥患者；凡血壓持續(xù)升高6個(gè)月以上，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制患者。從心血管危險(xiǎn)分層的角度，高危和極高危患者必須使用降壓藥物強(qiáng)化治療。第三十五頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。三、血壓控制

12、目標(biāo)值原則上應(yīng)將血壓降到患者能最大耐受的水平，目前一般主張血壓控制目標(biāo)值至少14090mmHg。糖尿病或慢性腎臟病、心力衰竭或病情穩(wěn)定的冠心病合并高血壓患者，血壓控制目標(biāo)值13080mmHg。根據(jù)臨床試驗(yàn)已獲得的證據(jù)老年收縮期性高血壓的降壓目標(biāo)水平，收縮壓(SBP)140 150nmHg，舒張壓(DBP) 130mmHg和(或)收縮壓200mmHg，伴有重要器官組織如心臟、腦，腎臟、眼底、大動(dòng)脈的嚴(yán)重功能障礙或不可逆性損害。第五十五頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。 臨床類型 一、惡性高血壓 病理上以腎小動(dòng)脈纖維樣壞死為突出特征。 發(fā)病較急驟，多見于中、青年。 血壓顯著增高，舒張壓持續(xù)130m

13、mHg。 頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭 水腫。 腎臟損害突出，表現(xiàn)為持續(xù)蛋白尿、血尿 及管型尿，并可伴腎功能不全。 進(jìn)展迅速，如不給予及時(shí)治療，預(yù)后不佳 二、高血壓危重癥第五十六頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。（一）高血壓危象因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細(xì)胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因小動(dòng)脈發(fā)生強(qiáng)烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。在高血壓早期與晚期均可發(fā)生。危象發(fā)生時(shí)。山現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等嚴(yán)重癥狀，以及伴有痙攣動(dòng)脈(椎基底動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、視網(wǎng)膜動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈等)累及的靶器官缺血癥狀。 血壓以收縮壓顯著升高為主，發(fā)作一般歷時(shí)短暫，控制血壓后病情可迅速好轉(zhuǎn)，但易復(fù)發(fā)。第五十七頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。（二）高血壓腦病發(fā)生在重癥高血壓患者，過高的血壓突破了腦血管的自身調(diào)節(jié)機(jī)制，導(dǎo)致腦灌注過多，液體滲入腦血管周圍組織，引起腦水腫。臨床表現(xiàn)有嚴(yán)重頭痛、嘔吐、神志改變，較輕者可僅 有煩躁、意識(shí)模糊，嚴(yán)重者可發(fā)生抽搐、昏迷 。第五十八頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二十三分。第五十九頁，編輯于星期六：八點(diǎn) 二