2022醫(yī)學(xué)課件代謝性堿中毒

1、代 謝 性 堿 中 毒 Metabolic alkalosis3100010123 陳綺雁第一頁，共十八頁。代謝性堿中毒代謝性堿中毒metabolic alkalosis概念 血漿中HCO3- 原發(fā)性增多而導(dǎo)致的pHCompany Logo第二頁，共十八頁。代謝性酸中毒原因機(jī)制1分類2代償調(diào)節(jié)機(jī)制3對(duì)機(jī)體影響4Company Logo第三頁，共十八頁。代謝性堿中毒原因與機(jī)制一、喪失H+過多：一經(jīng)胃喪失：劇烈嘔吐，胃液抽吸 胃液喪失，HCO3-得不到中和 Cl-喪失低氯性堿中毒 K+喪失低鉀性堿中毒 有效循環(huán)血量 繼發(fā)性醛固酮增多Company Logo第四頁，共十八頁。代謝性堿中毒Compan

2、y Logo第五頁，共十八頁。代謝性堿中毒Company Logo第六頁，共十八頁。代謝性堿中毒二經(jīng)腎喪失 長期大量使用利尿劑: 速尿、噻嗪等 ADS:原發(fā)性醛固酮增多癥 Cushing綜合征糖皮質(zhì)激素過多 二、HCO3-過量負(fù)荷腎功能受損后服用大量堿性藥物 才會(huì)發(fā)生代堿中毒 三、低血鉀癥 H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移, 低鉀性鹼中毒時(shí)，腎 K+-Na+交換減少，泌H+ ， 反常性酸性尿paradoxical acidic urine)Company Logo第七頁，共十八頁。代謝性堿中毒代謝性堿中毒分類一鹽水反響性堿中毒 見于嘔吐、胃液吸引及應(yīng)用利尿劑 影響腎排HCO3-的能力 補(bǔ)充NaCl即可 二鹽水

3、抵抗性堿中毒 見于原發(fā)性醛固酮增多，嚴(yán)重低鉀全身性水 腫，Cushing綜合癥 鹽水治療無效Company Logo第八頁，共十八頁。代謝性堿中毒代堿時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)一體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換二肺的代償調(diào)節(jié)OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-pH 細(xì)胞內(nèi)外H K交換低鉀血癥呼吸抑制限度PaCO2 55 mmHg三腎的代償調(diào)節(jié)較晚泌H泌NH4 減少，HCO3 -重吸收減少反常性堿性尿低鉀性堿中毒作用不大Company Logo第九頁，共十八頁。代謝性堿中毒代堿時(shí)常用指標(biāo)的變化趨勢(shì) 實(shí)際碳酸氫鹽AB 、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽SB 、緩沖堿BB，AB SB，堿剩余BE正值 ，pH PaCO2繼發(fā)性升

4、高Company Logo第十頁，共十八頁。代謝性堿中毒代堿對(duì)機(jī)體的影響影響比酸中毒小 1、中樞神經(jīng)系統(tǒng) CNS 興奮病癥：煩躁、 精神錯(cuò)亂 -氨基丁酸 血紅蛋白氧離曲線左移供氧缺乏 2、神經(jīng)肌肉手足抽搦 堿中毒血漿Ca2+神經(jīng)肌肉應(yīng) 激手足抽搦 3、低鉀血癥肌肉無力，心律失常與堿中毒 互為因果 4、呼吸抑制Company Logo第十一頁，共十八頁。代謝性堿中毒代堿中毒防治原那么 鹽水反響性堿中毒：補(bǔ)NaCl，即可促HCO3-排出。 機(jī)制擴(kuò)充細(xì)胞外液，消除濃縮性堿中毒 循環(huán)血量HCO3-從尿中排出 遠(yuǎn)端腎單位小管液中Cl-含量集合管泌HCO3- 檢驗(yàn)?zāi)蛑衟H和Cl-判斷治療效果伴有高度缺鉀者

5、，應(yīng)補(bǔ)充KClCompany Logo第十二頁，共十八頁。代謝性堿中毒鹽水抵抗性堿中毒 碳酸酐酶抑制劑：乙酰脞胺 泌H+ ， HCO3-重吸收Na +和HCO3-排出既減輕水腫又治療了堿中毒 ADS過多引起的堿中毒需用抗醛固酮藥物與補(bǔ)鉀對(duì)全身水腫患者盡量少用袢利尿藥以防止堿中毒Company Logo第十三頁，共十八頁。代謝性堿中毒病例討論 男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析、糞常規(guī)、血?dú)夥治?、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹檢查，術(shù)中發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致，手術(shù)中切除闌尾，并作腹腔引流。術(shù)后病人胃腸減壓5天后，又出現(xiàn)手麻、神志不清、血壓

6、下降、呼吸28次/分鐘?；?yàn)檢查血pH7.54、PCO26.44kPa、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、 Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L,尿液 pH呈酸性。Company Logo第十四頁，共十八頁。代謝性堿中毒診斷為低血鉀性堿中毒病人因長時(shí)間減壓，胃腸液喪失，尤其是K+的喪失過多，使胞內(nèi)的K+向胞外轉(zhuǎn)移，而胞外的H+向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使血pH升高。腎小管分泌K +減少， K +-Na+交換減弱，而H+-Na+交換占優(yōu)勢(shì)，腎小管上皮細(xì)胞泌H+過多，導(dǎo)致尿液呈酸性，即為反常性酸性尿。Company Logo第十五頁，共十八頁。代謝性堿中毒經(jīng)補(bǔ)鉀、補(bǔ)生理鹽水及屢次補(bǔ)充新鮮血液，病癥明顯好轉(zhuǎn)，再次檢驗(yàn)： pH7.44、PCO25.7kPa、BE+3.0mmol/L、HCO3-28mmol/L、K+4.2mmol/L、 Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。病人胃腸減壓停止，血K+得到補(bǔ)充，腎臟的 K +-Na+交換和H+-Na+交換恢復(fù)正常，從而使 病人病情得到好轉(zhuǎn)。Company Logo第十六頁，共十八頁。Thank You !第十七頁，共十八頁。內(nèi)容總結(jié)代 謝 性 堿 中 毒 Metabolic alkalosis。反常性酸性尿paradoxical acidic urine)。細(xì)胞內(nèi)外H