2022醫(yī)學(xué)課件低舒張期高血壓1

1、老年高血壓特殊性問題 低舒張壓的收縮期高血壓 研究現(xiàn)狀第一頁，共五十七頁。中國高血壓控制率 6.1% 為美國的6分之一第二頁，共五十七頁。老年高血壓特殊性問題第三頁，共五十七頁。 高血壓占我國老年疾病的首位，是老年人 致死、致殘的主要原因 腦卒中 冠心病 腎衰竭 國內(nèi)14%6%80%高血壓占老年疾病的 58%第四頁，共五十七頁。 不同類型高血壓發(fā)病率與年齡的關(guān)系年齡ISHIDHSDH55歲24.8%36.9%38.3%55歲52.7%8.3%39.0%65歲62.4%4.4% 33.1%75歲69.0% 3.1%27.9%高血壓雜志 2005，138：500 收縮壓隨著年齡增加而增高，舒張壓多

2、在50歲 以后趨向正?；蚱偷谖屙摚参迨唔?。單純收縮期高血壓的發(fā)生率美國65%(Hypertension 2001,37:869-874)英國76%(Hypertension 2004,22:1093-1098)中國31.8%72%(高血壓雜志 2000,10(4):366-369) 老年收縮期高血壓是高血壓病常見臨床類型第六頁，共五十七頁。 老年人舒張壓變化與中青年人不同，常與心 血管事件呈逆相關(guān)。因此，低舒張壓對(duì)老年 人高血壓患者病情及預(yù)后有重要的影響。第七頁，共五十七頁。老年高血壓臨床類型 經(jīng)典雙期高血壓SDH 純舒張期高血壓IDH 純收縮期高血壓ISH實(shí)用老年醫(yī)學(xué)2003，174：

3、172第八頁，共五十七頁。老年高血壓臨床類型不對(duì)稱性高血壓 SBP和DBP均升高，SBP升高更明顯。 SBP和DBP均升高，DBP升高更明顯。兩極分化高血壓 高SBP，低DBP。中華心血管病雜志,1987,15(6):338第九頁，共五十七頁。 低舒張壓的收縮期高血壓190/60mmHg第十頁，共五十七頁。 內(nèi) 容 低舒張壓的收縮期高血壓特點(diǎn) 低舒張壓的收縮期高血壓機(jī)制 低舒張壓收縮期高血壓的處理第十一頁，共五十七頁。低舒張壓的收縮期高血壓特點(diǎn)第十二頁，共五十七頁?；疾÷剩豪夏旮哐獕赫几哐獕夯疾÷?0%70%， 其中ISH占38%56%。 低DBP的SBP占ISH中的3040%?；疾÷矢?第十

4、三頁，共五十七頁。 脈壓差增大 脈壓差往往大于100mmHg， 多為: 單純性收縮期高血壓 兩極分化型高血壓第十四頁，共五十七頁。血壓波動(dòng)大 SBP：波動(dòng)4090mmHg5.312KpaDBP：波動(dòng)2040mmHg2.75.3Kpa第十五頁，共五十七頁。并發(fā)癥多發(fā)生率：40%以上，高于中年人20.4%原 因: (1)臟器老化，退行性病變。 (2)無病癥，無及時(shí)治療。種 類: (1)與高血壓有關(guān)并發(fā)癥 多見：腦出血、心衰、腎衰。 (2)與動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)并發(fā)癥 多見：腦血栓形成、TIA。第十六頁，共五十七頁。老年高血壓并發(fā)癥發(fā)生率42%32%27%26%第十七頁，共五十七頁。體位性低血壓發(fā)生率為

5、3050%；10.417.3%(SHEP)從蹲位到站位或站位到蹲位從臥位到坐位 血壓可突然下降，出現(xiàn)頭 暈，甚至摔倒。第十八頁，共五十七頁。預(yù)后較差 腦卒中發(fā)生率I SH 50%55%SDH 15%20%IDH 3% 5%不對(duì)稱 10%15%兩極化 20%25%第十九頁，共五十七頁。低舒張壓的收縮期高血壓發(fā)生機(jī)制 第二十頁，共五十七頁。 老年人高血壓變化類型和程度與動(dòng)脈硬化程度有關(guān)。目前認(rèn)為，動(dòng)脈壁硬度有增齡性改變。30歲至80歲SBP呈線性增加，DBP升高50歲后開始下降。第二十一頁，共五十七頁。 研究證實(shí)，大動(dòng)脈彈性如果要減退35%，SBP升高25%，DBP下降12%，導(dǎo)致脈壓增大。根據(jù)動(dòng)

6、脈壁硬化程度，在臨床上出現(xiàn)SBP升高，DBP偏高、正常或降低等不同情況。第二十二頁，共五十七頁。老年高血壓血管壁硬度增加的原因心血管危險(xiǎn)因素高血糖、高血脂、高血壓、高煙量血管活性物質(zhì)失衡RAS、交感活性增強(qiáng)環(huán)境和遺傳因素高鹽和AT1R異常自由基增加NO生物活性受損血管壁結(jié)構(gòu)異常內(nèi)膜增厚、膠原增多、鈣量增過血管功能降低A 彈性降低、PWV增快、AI增加血管壁硬度增加第二十三頁，共五十七頁。老年高血壓血管壁硬度增加的后果 -血管壁硬度增加造成血管壁僵硬收縮期大動(dòng)脈擴(kuò)張減弱，對(duì)血壓升高緩沖能力降 低，使收縮壓升高。大動(dòng)脈彈性回縮加快，由原來主要發(fā)生在舒張期 提前到收縮期，導(dǎo)致收縮壓進(jìn)一步升高。大動(dòng)脈

7、彈性回縮減弱和彈性回縮時(shí)間提前，舒張 壓降低。收縮壓升高,舒張壓降低第二十四頁，共五十七頁。血小板釋放能力增強(qiáng)受體 受體自主N功能紊亂血管中層彈性纖維減少 內(nèi)膜表層增厚動(dòng)脈壁增厚動(dòng)脈硬化動(dòng)脈僵硬 彈性減低動(dòng)脈順應(yīng)性 舒張期血流PWV增快高SBP低DBP血管收縮5-HTNE對(duì)血管活性物質(zhì)敏感外周阻力壓力感受器功能老年人腎功能腎排鈉水鈉潴留老年高血壓舒張壓過低的機(jī)制 交感N活性管腔狹窄第二十五頁，共五十七頁。低舒張壓的收縮期高血壓發(fā)生機(jī)制 動(dòng)脈血管僵硬度增加動(dòng)脈擴(kuò)張能力降低神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)活性物質(zhì)敏感增加自主神經(jīng)功能的紊亂心血管應(yīng)激性增高 三者均影響血壓的變化，表現(xiàn)收縮壓明顯增 高，舒張壓降低。

8、第二十六頁，共五十七頁。 低舒張壓收縮期高血壓的處理第二十七頁，共五十七頁。 老年高血壓臨床特點(diǎn)呈多樣性，與一般高血壓有明顯的不同。因此，老年高血壓容易出現(xiàn)特殊性問題。例如：老年高血壓患者收縮壓高；舒張壓不高或過低；收縮壓正?；蛏愿叨鎻垑哼^高。這些問題帶來治療困難，難以有效控制血壓異常變化，增加老年高血壓的患者致殘率和死亡率。低舒張壓收縮期高血壓的處理第二十八頁，共五十七頁。老年舒張壓過低的治療新概念 臨床類型： 兩極分化高血壓，單純收縮期高血壓。治療目標(biāo)： 選擇性降低SBP，不降低甚至提高過低舒 張壓，縮小脈壓差。第二十九頁，共五十七頁。老年舒張壓過低的治療新概念 治療策略： 降壓治療應(yīng)選

9、擇具有降低動(dòng)脈僵硬度和 改善大動(dòng)脈彈性的降壓藥物。第三十頁，共五十七頁。老年舒張壓過低的治療新概念 選用藥物：硝酸酯類藥物 作用：減慢PWV，降低AI，降低SBP，對(duì) 舒張壓影響不大，縮小脈壓差。機(jī)制：協(xié)助解除外周動(dòng)脈收縮，減少大動(dòng) 脈血流；直接舒張大動(dòng)脈VSM，增 強(qiáng)動(dòng)脈舒張功能和改善動(dòng)脈彈性。第三十一頁，共五十七頁。 效果： 硝酸酯類藥物60120mg+降壓藥 收縮壓下降16mmHg以上 脈壓減少13mmHg第三十二頁，共五十七頁。培垛普利組 培垛普利+硝酸酯組SBPDBPPPSBPDBPPP治療前158.213.486.48.876.28.3 160.112.484.87.276.37.

10、9治療4w139.59.874.17.072.16.6139.38.978.57.9*66.26.8* 8w136.17.264.95.870.46.1130.26.8 *75.26.2 *56.86.2* 12w134.35.863.76.070.86.0130.45.7*73.85.8 *56.37.2*中國老年學(xué)雜志，2005，257：110與對(duì)照組比較：* P0.05, *P0.01兩組患者治療前后血壓及脈壓變化第三十三頁，共五十七頁。與治療前比較 *P 0.05硝酸酯類藥物對(duì)大動(dòng)脈順應(yīng)性的影響藥物與臨床研究應(yīng)用，2001，3(3):21221312.592.2410.901.6910

11、.991.81第三十四頁，共五十七頁。NO與動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系抑制血小板粘附聚集、血栓形成，降低血管通透性。通過影響白細(xì)胞粘附分子CD11、CD18的活性或抑制其表達(dá)，抑制白細(xì)胞粘附于血管內(nèi)皮。通過cGMP誘導(dǎo)機(jī)制，抑制SMC的分裂和增殖，減少膠原纖維、彈力纖維的產(chǎn)生。危險(xiǎn)因素導(dǎo)致內(nèi)皮功能受損，減少NO釋放，抗AS功能減弱。第三十五頁，共五十七頁。 ACS合并單純收縮期高血壓 難以控制的老年收縮期高血壓其動(dòng)脈血壓波形有突出的反折波。在肌性動(dòng)脈僵硬和內(nèi)皮功能異常，硝酸酯能產(chǎn)生內(nèi)皮非依賴性血管舒張作用，減少收縮壓和脈壓差這種硝酸酯類藥物的作用甚至不因?yàn)橄跛狨サ哪退幎鴾p弱。Nitrates as a

12、djunct hypertensive treatment. Curr Hypertens Rep. 2006 ;8(1):60-8.第三十六頁，共五十七頁。作用：明顯降低SBP，對(duì)DBP影響較小， 縮 小脈壓差。機(jī)制：減少VSMC內(nèi)鈣離子濃度，使VSM舒 張，動(dòng)脈血管擴(kuò)張，血壓下降； 改善內(nèi)皮動(dòng)能，增加NO合成和釋放， 提高動(dòng)脈順應(yīng)性； 抗氧化，抑制VSMC增生和遷移，抗 動(dòng)脈粥樣硬化。鈣拮抗劑第三十七頁，共五十七頁。鈣通道阻滯劑的分類L型鈣離子通道阻滯劑分類 代表藥物 苯烷基胺類 維拉帕米 苯丙噻氮卓類 硫氮卓酮 二氫吡啶類 1代：硝苯地平 2代：尼莫地平 3代：氨氯地平 拉西地平 第三十

13、八頁，共五十七頁。1、左旋氨氯地平2、右旋氨氯地平3、消旋氨氯地平氨氯地平種類第三十九頁，共五十七頁。不同類型氨氯地平的活性左旋體的鈣離子拮抗活性約為右旋體的1000倍，是消旋體的2倍。苯磺酸左旋氨氯地平劑量是消旋氨氯地平的1/2時(shí)，即可到達(dá)相同的降壓療效。同時(shí)副作用減少。第四十頁，共五十七頁。氨氯地平對(duì)不同人群收縮期高血壓的降低作用 效果： 第四十一頁，共五十七頁。氨氯地平對(duì)不同人群收縮期高血壓的降低作用*P0.001*第四十二頁，共五十七頁。氨氯地平降壓療效卓越氨氯地平 vs. 氯沙坦*P0.001*n=97n=93第四十三頁，共五十七頁。氨氯地平降壓療效卓越氨氯地平 vs. ACEI ,

14、 ARB (老年高血壓)Amlodipine vs. ACEI, *P=0.008 Amlodipine vs. ARB, #P=NS *#第四十四頁，共五十七頁。Change in IMT (mm)0.0430.0330.0230.0130.0030-0.0070122436Months撫慰劑 (n=185)氨氯地平 (n=192)P=.007 between groupsPREVENT研究: 氨氯地平延緩頸動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展Circulation 2000;102;1503-1510第四十五頁，共五十七頁。作用：改善血管內(nèi)皮功能，到達(dá)抗AS作用。 降低SBP， 縮小脈壓差。機(jī)制：上調(diào)iNO

15、S表達(dá)，增加NO合成釋放， 減少氧自由基產(chǎn)生。效果：增強(qiáng)大、小動(dòng)脈彈性，縮小脈壓，改 善大動(dòng)脈彈性。他汀類藥物 第四十六頁，共五十七頁。阿托伐他汀對(duì)老年收縮期高血壓患者PP和升主動(dòng)脈內(nèi)徑的影響與治療前比較， *P 0.05 ，*P 0.01中國綜合臨床，2005，21：116910657.011.00.816.00.8第四十七頁，共五十七頁。福建醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2006，406：596與治療前比較：* P0.05, 與單純降壓組比較：#P0.05C1：大動(dòng)脈彈性指數(shù)mL/mmHg10 ； C2：小動(dòng)脈彈性指數(shù)mL/mmHg10阿托伐他汀對(duì)ISH患者動(dòng)脈彈性和脈壓的影響分組C1C2SBPDBPPP

16、LDL-CmL/mmHg10mL/mmHg10mmHgmmHgmmHgmmol/L單純降壓組治療前7.32.12.62.2154107787053.360.6治療后9.02.7*3.83.0*14511*626*806*3.400.7聯(lián)合治療組治療前6.92.02.72.3 156117877143.430.8治療后11.12.8*#5.22.0*#14212*776#627*#2.810.8第四十八頁，共五十七頁。作用：緩解動(dòng)脈僵硬度，預(yù)防膠原聚集。機(jī)制：高鈉可使動(dòng)脈壁厚度和間質(zhì)膠原增加。 利尿劑減少鈉鹽， 改善鈉誘導(dǎo)的動(dòng)脈結(jié) 構(gòu)和功能異常。效果：ALLHAT 研究顯示，利尿劑降低SBP效

17、果較降低DBP明顯。利尿劑 第四十九頁，共五十七頁。醛固酮拮抗劑作用：醛固酮?jiǎng)游飪?nèi)膜和間質(zhì)纖維化、中層膠 原增生心血管硬度增加。機(jī)制：抗醛固酮制劑明顯減低血漿III型膠原 N-端肽活性改善動(dòng)脈重構(gòu)。J Clin Hypertens，2004，6：632-635安體舒通第五十頁，共五十七頁。降低同型半胱氨酸藥物葉酸、維生素B6同型半胱氨酸升高與動(dòng)脈壁的硬度和老年收縮期高血壓發(fā)生有關(guān)第五十一頁，共五十七頁。高血壓HCY內(nèi)皮損傷NO血管舒張功能動(dòng)脈壁彈性蛋白水解血管平滑肌細(xì)胞增殖動(dòng)脈壁硬度增大ISH葉酸、VB6(-)第五十二頁，共五十七頁。科學(xué)降壓達(dá)標(biāo)：SBP控制150mmHg，DBP不要低 于70mmHg。注意聯(lián)合用藥：增強(qiáng)療效，減少副作用，保護(hù) 臟器，增強(qiáng)服藥依從性。處理低舒張壓的收縮期高血壓注意問題第五十三頁，共五十七頁。選藥要個(gè)體化： 根據(jù)高血壓臨床類型、臟器損害程度、危險(xiǎn)因素、血 壓水平、相關(guān)疾病狀況、因人而異選用藥物。重視降壓質(zhì)量： 適當(dāng)降壓速度，掌握降壓幅度，逐漸增加藥物劑量。處理低舒張壓的收縮期高血壓注意問題第五十四頁，共五十七頁。強(qiáng)調(diào)綜合干預(yù)： 高血壓新定義是一種綜合征。 加強(qiáng)綜合干預(yù)，重視非藥物治療。第五十五頁，共五十七