心臟起搏適應(yīng)證進展

1、心臟起搏適應(yīng)證進展復(fù)旦大學附屬中山醫(yī)院宿燕崗課程結(jié)構(gòu)心臟起搏概述陣發(fā)性心房顫動肥厚型梗阻性心肌病血管迷走性暈厥特發(fā)性長QT綜合征頸動脈竇暈厥度AVB學習目標掌握心臟起搏在陣發(fā)性心房顫動、肥厚型梗阻性心肌病、血管迷走性暈厥、特發(fā)性長QT綜合征、頸動脈竇暈厥和度AVB中的應(yīng)用的適應(yīng)證了解心臟起搏在上述疾病中應(yīng)用及其機理植入性心臟器械心臟起搏器 （pacemaker，PM）自動復(fù)律除顫器（implantable cardioverter defibrillator, ICD） 雙室同步起搏治療（cardiac synchronization therapy，CRT)CRTD（CRTICD）心動過緩心

2、力衰竭心動過速心衰猝死傳統(tǒng)的心臟起搏SSSAVB三分支 癥狀性緩慢心律失常治療心電衰竭 SSS、AVB拓 展 糾正心電紊亂 預(yù)防陣發(fā)性房顫的發(fā)作 治療非心電性疾病 心力衰竭、梗阻性心肌病 和神經(jīng)介導性暈厥等傳 統(tǒng)新適應(yīng)證預(yù)防陣發(fā)性房性快速心律失常 充血性心力衰竭梗阻性肥厚型心肌病頸動脈竇高敏綜合征特發(fā)性QT間期延長綜合征血管迷走性暈厥單純性長PR間期起搏模式起搏部位 預(yù)防陣發(fā)性房性 快速心律失常起搏器的特殊程序預(yù)防陣發(fā)性房性快速心律失常AAI、DDD起搏：房室同步，二尖瓣合理啟閉，不增加心房壓力。VVI起搏：房室不同步，心房血液不能通過房室瓣正常進入心室，心房壓力增高。起搏器綜合征，促發(fā)房顫的

3、發(fā)生和持續(xù)。大部分隨機對照研究也顯示以心房為基礎(chǔ)的起搏能減少房顫的發(fā)生，是應(yīng)優(yōu)先選擇的起搏模式。起搏模式起搏部位 增加或改變心房起搏部位減輕局部傳導延遲；使雙房同步；減少復(fù)極離散度；減輕心房各向異性。 預(yù)防快速房性心律失常房間傳導阻滯（Interatrial conduction block, IACB） 右心房的興奮由前結(jié)間束分出的房間束（Bachman束） 到達左心房。正常右房 左房：6070ms 如100ms，IACB 嚴重影響了左心的房室同步 左房收縮發(fā)生在左室之后或左房和左室同時收縮 左室失去左房的充盈作用 左房收縮不能將血液擠入左室 心排量減少 肺淤血加重 形成與VVI起搏綜合征室

4、房逆?zhèn)飨嗨频难鲃恿W的結(jié)果 也是產(chǎn)生DDD（R）起搏綜合征的原因 左房壁的過度牽張，反射性激活神經(jīng)體液機制房間傳導阻滯正常1%，隨年齡而增加；90%伴有器質(zhì)性心臟??；常合并SSS或AVB，尤其是SSS伴BTS者發(fā)病率達32%；P波形態(tài)多形，常房速、房撲、房顫交織發(fā)作且頻繁，發(fā)作時心率較快。藥物效果差（與藥物同時加重IACB有關(guān)）；IACB使左、右心房電活動離散度增加，促發(fā)房內(nèi)折返，形成反復(fù)發(fā)作的房性快速心律失常。臨床特點 Luna（Eur Heart J）的前瞻性研究結(jié)果(隨訪2年房性快速心律失常): IACB組: 94% 對照組: 28%明確的因果關(guān)系IACB與房性快速心律失常的關(guān)系心房的

5、起搏部位左右心房：伴有IACB的陣發(fā)性房性快速心律失常右房雙部位：右心耳冠狀竇或右心耳房間隔A.右房+左房B.右房雙灶+右室不同程度使左房“預(yù)激”，減輕心房內(nèi)及心房間的電不均一性。房間隔房間隔：用房間隔一個起搏點使左右心房同步激動的方法。能使房間傳導時間縮短，可作為心房多部位起搏的替代。 右心耳電極位置右間隔電極位置研究發(fā)現(xiàn)：這幾種起搏部位均能使房顫發(fā)作次數(shù)減少，無房顫間期延長。 起搏器的特殊程序某些心臟起搏器具有預(yù)防房性快速心律失常的程序（算法）預(yù)防房顫的起搏程序主要可歸為兩大類：1、持續(xù)動態(tài)的超速心房起搏：通過動態(tài)持續(xù)超速心房起搏抑制自身心房律來改變心房的激動模式。2、觸發(fā)的超速心房起搏：

6、針對房顫的常見因素觸發(fā)脈沖發(fā)生器作出反應(yīng)。包括：房顫后反應(yīng)房性早搏后超速抑制房早后反應(yīng)(預(yù)防短長周期現(xiàn)象)預(yù)防運動后頻率驟降抑制房早消融希氏束VVI起搏器持續(xù)性癥狀性快速房顫，藥物控制室率不明顯或不能耐受，尤其是房顫伴長RR間期者明顯改善生活質(zhì)量，改善心功能 2008年ACC/AHA/HRS年心臟節(jié)律異常器械治療指南中指出：藥物難治的陣發(fā)性房顫，伴有竇房結(jié)功能減低列為心臟起搏預(yù)防心動過速的b類適應(yīng)證（證據(jù)級別：B）。此處所說的b類指征，是指從預(yù)防心動過速的角度而言。癥狀性竇房結(jié)功能不全是植入心臟起搏器的類指征。此時選擇具有預(yù)防房顫功能的起搏器并選擇性進行心房不同部位的起搏是值得推薦的方法。適應(yīng)

7、證2007年ESC心臟起搏及CRT指南 總論中指出，起搏模式和方法的選擇變得趨于復(fù)雜，但選擇的起搏器趨勢是： 最小右心室刺激的雙腔起搏 頻率適應(yīng) 具有預(yù)防心動過速多種算法 結(jié)合房間隔而非右心耳起搏非對稱性肥厚室間隔使左心室與主動脈根部的流出道（LVOT）形成壓力差收縮期血流通過狹窄LVOT產(chǎn)生高速血流使二尖瓣前葉及前乳頭肌產(chǎn)生前向運動 （Syseolic Anterior Motion ，SAM現(xiàn)象） 1.左室流出道更狹窄； 2.二尖瓣閉合不良， 二尖瓣返流。 HOCM血液動力學異常癥狀： 心功能下降 心絞痛 暈厥肥厚型梗阻性心肌?。℉OCM）1.藥物：-受體阻斷劑、Ca2+ 拮抗劑；2.外科

8、手術(shù)：心肌切除（LVMM）或聯(lián)合二尖瓣成形術(shù)（置換術(shù)） 3.化學性室間隔消融術(shù)：通過導管將無水乙醇注入冠狀動脈前降支的第一間隔支造成室間隔近端化學性梗死、變??；4.心臟起搏治 療 竇房結(jié) 心房 室間隔 左心室 右心室 右室起搏時心臟除極收縮順序：竇房結(jié) 心房 右心室 室間隔 左心室 室間隔提前收縮向右室側(cè)移動 使左室流出道內(nèi)徑正常情況下心臟除極收縮順序：相對無創(chuàng)、安全，術(shù)后并發(fā)癥少；對年齡較大、手術(shù)危險性大，尤其存在傳導系統(tǒng)功能低下使應(yīng)用藥物治療發(fā)生困難時，起搏治療可能是最好的選擇；許多世界范圍的醫(yī)療中心報道，DDD起搏可有效地使病人的癥狀消失或減輕；長期起搏后（1年）隨訪，可使心臟發(fā)生重構(gòu)，

9、使室間隔變薄。心臟起搏適應(yīng)證 2008年ACC/AHA/HRS年心臟節(jié)律異常器械治療指南： 藥物治療無效的癥狀性肥厚型心肌病患者，若靜息或激發(fā)狀態(tài)下存在顯著的左心室流出道梗阻，列為b類適應(yīng)證（證據(jù)級別：A）嚴格掌握指證，并程控起搏器的AVD（110ms）以保證完全的心室奪獲。在心超的指導下優(yōu)化AVD（使二尖瓣返流減輕到最少）。AV值過長 右心室不能被提前激動失效。AV值過短 干擾左房的排空，進一步影響左室舒張功能。 雙房同步起搏 節(jié)省了右房向左房的傳導時間，增加了左房收縮對左室的充盈作用 減輕了雙腔起搏對心室充盈作用的限制，是目前HOCM起搏治療的最佳選擇。注 意頸動脈竇高敏綜合征病因局部炎癥

10、、外傷、腫物、衣領(lǐng)的壓迫、頸部肌肉的其他機械壓迫 頸動脈竇，經(jīng)Hering神經(jīng)引起暈厥。 頸動脈竇按壓試驗（1）心臟抑制型 發(fā)生3s的竇性停搏。（2）血管抑制型 發(fā)生血壓下降，收縮壓下降50mmHg。（3）混合型 同時出現(xiàn)竇暫停，竇緩和血壓下降。類 型治 療一般措施：避免刺激頸動脈竇，保持情緒穩(wěn)定，禁穿 高緊領(lǐng)衣服。藥物治療：阿托品、馬黃素、苯巴比妥、硫酸苯丙胺、 新福林及普魯卡因。外科：切除頸動脈竇上神經(jīng)。可明顯減少頸動脈竇綜合征患者暈厥的發(fā)生率。起搏治療：心臟抑制型和混合型。2008年ACC/AHA/HRS年心臟節(jié)律異常器械治療指南： 反復(fù)發(fā)作由刺激頸動脈竇導致的暈厥及按壓導致3秒的心室停

11、搏作為起搏治療的I類適應(yīng)征。 （證據(jù)級別：C）適應(yīng)證特發(fā)性QT間期延長綜合征發(fā)病機理確切的心律失常的發(fā)病機理不明確。大多認為是左、右交感神經(jīng)張力不平衡（右低，左高），使心肌復(fù)極化明顯不正常，產(chǎn)生反復(fù)發(fā)生的早期后除極，引發(fā)快速性室性心律失常，導致暈厥和猝死。早期后除極在心動過緩時更明顯。治 療藥物：-阻滯劑或阻滯劑（并存SSS者不適用） 某些病人可造成明顯的心動過緩，而增加早后除極的形成。外科手術(shù)：切除左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)以恢復(fù)交感神經(jīng)張力的平衡。DDD起搏可明顯減少發(fā)作次數(shù)、縮短暈厥持續(xù)時間，但它并不能完全預(yù)防心臟性猝死。起搏治療： 增快心率，縮短復(fù)極化時間，減輕復(fù)極化的離散性，明顯降低早期后除極的

12、幅度。 必要的心率支持可提高病人對更大劑量的-受體阻滯劑的耐受性。2008年ACC/AHA/HRS年心臟節(jié)律異常器械治療指南：I類適應(yīng)征：停搏依賴性室性心動過速（伴或不伴長QT間期），業(yè)已證實起搏治療有效（證據(jù)水平：C）。IIa類適應(yīng)征：LQTS高?；颊邽椋ㄗC據(jù)水平：C）。（但指南中并未列出高危的定義）真正預(yù)防猝死應(yīng)植入ICD。對有心臟驟?；蚍磸?fù)暈厥發(fā)作者應(yīng)植入ICD而非起搏器。 起搏聯(lián)合受體阻滯劑只適用于拒絕ICD治療但心律失常呈明顯停搏依賴性的部分患者。適應(yīng)證血管迷走性暈厥(Vasovagal Syncopy,VVS)發(fā)生機制交感神經(jīng) 血壓升高 壓力感受器（血管、心內(nèi)膜） 迷走神經(jīng)（傳入、

13、中樞、傳出） 心率 、血管擴張緩解已升高的血壓發(fā)生機制多種因素刺激迷走神經(jīng)作用 周圍血管擴張和心臟抑制低血壓與心動過緩 （嚴重竇緩、竇房阻滯、竇性靜止、房室阻滯、心臟停搏）自限性暈厥 （腦部的灌注不足導致意識喪失）診 斷 通過直立傾斜試驗可分為三型: 血管抑制型 心臟抑制型 混合型治 療一般處理：暈厥發(fā)作時首先使其平臥，頭低腳高位藥物：-阻滯劑、抗膽堿藥、茶堿類 體位鍛煉: 直立傾斜起搏治療：一般不作為一線治療 適于藥物無效或不能耐受的心臟抑制 型和混合型適應(yīng)證2008年ACC/AHA/HRS年心臟節(jié)律異常器械治療指南中指出：有明顯癥狀的神經(jīng)心源性暈厥，伴有自發(fā)的或直立傾斜試驗時出現(xiàn)的明顯心動

14、過緩列為心臟起搏b類適應(yīng)證（證據(jù)級別：B）通過避免一些特殊體位或活動可以有效預(yù)防的VVS列為類指征（證據(jù)級別：C）評 價癥狀明顯減輕，暈厥發(fā)作減少。可以大大地延長從癥狀出現(xiàn)到意識完全消失的時間，使病人感覺到癥狀出現(xiàn)而預(yù)先采取防止暈倒的措施。植入后抗暈厥的總有效率為7080。具有頻率驟降反應(yīng)功能的起搏器療效更滿意。 利用閉環(huán)刺激原理，評估心肌阻抗，從而判斷心肌收縮力，根據(jù)后者的變化調(diào)節(jié)起搏頻率，早期防止心動過緩和血壓下降(如Biotronic公司Protos系列起搏器)。 單純性長PR間期伴血流動力學障礙正常時：心室舒張期房壓一直高于室壓，二尖瓣處于開放狀態(tài)，使血流持續(xù)從心房流向心室。心房收縮正

15、恰處于心室的舒張終末、心室收縮開始之前，心房收縮結(jié)束后心室進入等容收縮期，室壓房壓，二尖瓣關(guān)閉。 心超表現(xiàn)：心室早期舒張期流速的E峰在前，心房收縮的A峰在后，E峰A峰分開。心房、心室肌細胞電活動與機械收縮的耦聯(lián)間期為4060ms圖顯著AVB時過長的PR使左心房收縮處于左心室舒張的早期或中期（異常的舒張相），心房的舒張?zhí)幵谛氖沂鎻埖哪┢?。心超表現(xiàn)：E峰和A峰融合。心室舒張的末期室壓高于房壓，二尖瓣被反向壓力差推起，提前不完全的關(guān)閉，造成心室舒張末期的二尖瓣返流。過長P-R間期的病人（AVB），可出現(xiàn)運動耐力明顯下降的癥狀。圖收縮期舒張期A.正常時PR間期時E、A峰分開。B.PR間期過長時E、A峰融合（E峰被切）。 C.PR間期過短時A峰被切。ABCB. AVD=220ms 不同AV間期對二尖瓣血流頻譜的影響 A. AVD過短（80ms）導致A峰被切(truncation)。 B. AVD過長（220ms）導致E、A峰融合(fusion)。A. AVD = 80 ms圖2008年ACC/AHA/HRS年心臟節(jié)律異常器械治療指南：IIa類適應(yīng)征：度或度AVB伴有類似起搏器綜合征的血流動力學表現(xiàn)（證據(jù)水平：B）。適應(yīng)證植入DDD