2022醫(yī)學(xué)課件冠心病教學(xué)

1、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病第一頁，共六十八頁。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病概述 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧、壞死。與冠脈功能性疾病一起統(tǒng)稱缺血性心臟病。主要表現(xiàn)為心絞痛、心肌堵塞。發(fā)病率高，危害極大。第二頁，共六十八頁。分型隱匿型：患者無病癥；靜息時(shí)或負(fù)荷試驗(yàn)后有心肌缺血的心電圖改變；病理學(xué)檢查心肌無明顯組織形態(tài)改變。心絞痛型 ：發(fā)作性胸骨后疼痛；動(dòng)態(tài)改變的缺血性心電圖；病理學(xué)檢查心肌無明顯組織形態(tài)改變或有纖維化改變。心肌堵塞型：病癥嚴(yán)重；梗死心電圖改變；病理學(xué)檢查是心肌細(xì)胞水腫、變性、壞死。第三頁，共六十八頁。分型心力衰竭和心律失常型 ：表現(xiàn)為心臟增大、心力衰竭和心律失常

2、；心電圖無特異性；病理學(xué)檢查心肌細(xì)胞變性、纖維化，心腔擴(kuò)大、運(yùn)動(dòng)減弱。 猝死型 ： 因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡，多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂，引起嚴(yán)重的室性心律失常所致。 第四頁，共六十八頁。心絞痛定義：是冠狀動(dòng)脈供血缺乏，心肌急劇的、暫時(shí)的缺血缺氧所引起的臨床綜合征。第五頁，共六十八頁。發(fā)病機(jī)理心肌供血減少： 固定狹窄、痙攣、血栓形成。心肌耗氧增加：常用指標(biāo)：心率收縮壓心肌攝取血液氧含量的65-75%，已接近最大冠脈儲(chǔ)藏功能 運(yùn)動(dòng)時(shí)增加6-7倍，缺氧時(shí)增加4-5倍 第六頁，共六十八頁。病理解剖和病理生理至少一支冠脈主支狹窄75%以上截面積心絞痛發(fā)作前 心臟、肺順應(yīng)性降低心絞痛發(fā)作時(shí) 左室收

3、縮、舒張功能降低 心肌電生理異常，心律失常 第七頁，共六十八頁。臨床表現(xiàn)病癥：發(fā)作性胸痛，其特征： 一部位： 胸骨后或心前區(qū)，范圍大， 放射至頸、肩、左臂尺側(cè)等。 二性質(zhì)： 壓迫感、緊縮感、燒灼感、悶痛等。 發(fā)作時(shí)，患者往往不自覺地停止原來的活動(dòng)，直至病癥緩解。 第八頁，共六十八頁。病癥三誘因： 體力活動(dòng)、沖動(dòng)、飽食、寒冷、吸煙等。四持續(xù)時(shí)間及緩解方式： 持續(xù)數(shù)分鐘，可數(shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次，亦可日內(nèi)發(fā)作屢次 ； 休息或含化硝酸甘油可迅速緩解。第九頁，共六十八頁。體征心率增快，血壓升高，表情焦慮，皮膚冷或出冷汗，有時(shí)出現(xiàn)S3、S4奔馬率，短暫心尖部收縮期雜音，S2逆分裂，交替脈，肺部羅音。第十頁

4、，共六十八頁。實(shí)驗(yàn)室和其他檢查1X線：無異常或心臟增大、肺淤血心電圖：是發(fā)現(xiàn)心肌缺血、診斷心絞痛最常見的檢查方法。一靜息心電圖：常正常，可有ST-T改變及心律失常二發(fā)作時(shí)心電圖ST段及T波缺血性改變第十一頁，共六十八頁。實(shí)驗(yàn)室和其他檢查2三心電圖負(fù)荷試驗(yàn)原理：增加心肌耗氧量誘發(fā)心肌缺血方法：活動(dòng)平板、踏車、二級(jí)梯、心房調(diào)搏等適應(yīng)癥：臨床上疑心冠心?。粚?duì)有冠心病危險(xiǎn)因素的病人的篩選；冠狀動(dòng)脈搭橋及心臟介入治療前后的評(píng)價(jià)；陳舊性心肌梗死病人對(duì)非梗死部位心肌缺血的監(jiān)測(cè)。禁忌癥：急性心肌梗死；不穩(wěn)定型心絞痛；心臟炎；靜息高血壓；心功能不全；瓣膜病(尤其是主動(dòng)脈瓣狹窄)；梗阻性肥厚型心肌病；靜息狀態(tài)下有

5、嚴(yán)重心律失常;主動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張。 判斷標(biāo)準(zhǔn)：出現(xiàn)典型心絞痛或/及典型心肌缺血心電圖改變第十二頁，共六十八頁。實(shí)驗(yàn)室和其他檢查3四心電圖連續(xù)監(jiān)測(cè)Holter診斷價(jià)值有限。放射性核素：心肌顯像、負(fù)荷試驗(yàn)、心功能測(cè)定。假陽性率較高。第十三頁，共六十八頁。實(shí)驗(yàn)室和其他檢查4冠狀動(dòng)脈造影：為冠心病診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)，管腔直徑狹窄7075%以上。左室造影了解舒縮功能。 適應(yīng)癥：1明確診斷 2判定病情以指導(dǎo)治療介入、手術(shù)其他：血管內(nèi)超聲，血管內(nèi)窺鏡第十四頁，共六十八頁。診斷和鑒別診斷病癥、易患因素、心肌缺血證據(jù) 必要時(shí)冠脈造影。排除其他原因的心絞痛 如主動(dòng)脈瓣疾病、心肌病等。第十五頁，共六十八頁。心絞痛的分型診斷

6、一勞累性心絞痛 1、穩(wěn)定型 ：最常見，指勞累性心絞痛發(fā)作的性質(zhì)在13個(gè)月內(nèi)并無改變，即每日和每周疼痛發(fā)作次數(shù)大致相同，誘發(fā)疼痛的勞累和情緒沖動(dòng)程度相同，每次發(fā)作疼痛的性質(zhì)和部位無改變，疼痛時(shí)限相仿(35min)，用硝酸甘油后，也在相同時(shí)間內(nèi)發(fā)生療效。 第十六頁，共六十八頁。心絞痛的分型診斷2、初發(fā)型：過去未發(fā)生過心絞痛或心肌梗死,初次發(fā)生勞累性心絞痛時(shí)間未到1個(gè)月。有過穩(wěn)定型心絞痛的患者已數(shù)月不發(fā)生疼痛，現(xiàn)再次發(fā)生，時(shí)間未到1個(gè)月也可列入本型。 3、惡化型：原為穩(wěn)定型心絞痛的患者，在3個(gè)月內(nèi)疼痛的頻率、程度、時(shí)限、誘發(fā)因素經(jīng)常變動(dòng)，進(jìn)行性惡化。可開展為心肌梗死或猝死，亦可逐漸恢復(fù)為穩(wěn)定型。 第

7、十七頁，共六十八頁。心絞痛的分型診斷二自發(fā)性心絞痛：其特點(diǎn)為疼痛發(fā)生與體力或腦力活動(dòng)引起心肌需氧量增加無明顯關(guān)系，與冠狀動(dòng)脈血流貯備量減少有關(guān)。疼痛程度較重，時(shí)限較長(zhǎng)，不易為含用硝酸甘油所緩解。 1、臥位型：休息或熟睡時(shí)發(fā)生，常在半夜、偶在午睡，不易為硝酸甘油所緩解?？赡芘c做夢(mèng)、夜間血壓降低或發(fā)生未被覺察的左心衰竭，以致狹窄的冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端心肌灌注缺乏有關(guān)。也可能由于平臥時(shí)靜脈回流增加心臟工作量和需氧量所引起。本型也可開展為心肌梗死或猝死。 第十八頁，共六十八頁。心絞痛的分型診斷2、變異型：臨床表現(xiàn)與臥位型心絞痛相似，但發(fā)作時(shí)心電圖示有關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，與之相對(duì)應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)那么ST段可壓低。為冠狀

8、動(dòng)脈突然痙攣所致，患者遲早會(huì)發(fā)生心肌梗死。 3、急性冠狀動(dòng)脈功能不全：亦稱中間綜合征。疼痛在休息或睡眠時(shí)發(fā)生，歷時(shí)較長(zhǎng)，達(dá)30分鐘到1小時(shí)或以上，但無心肌梗死的客觀證據(jù)，常為心肌梗死的前奏。 4、堵塞后心絞痛：是急性心肌梗死發(fā)生后1個(gè)月內(nèi)又出現(xiàn)的心絞痛。由于供血的冠狀動(dòng)脈阻塞，發(fā)生心肌梗死，但心肌尚未完全壞死，一局部未壞死的心肌處于嚴(yán)重缺血狀態(tài)下又發(fā)生疼痛，隨時(shí)有再發(fā)生梗死的可能。 第十九頁，共六十八頁。心絞痛的分型診斷三混合性： 其特點(diǎn)是患者既在心肌需氧量增加時(shí)發(fā)生心絞痛，亦可在心肌需氧量無明顯增加時(shí)發(fā)生心絞痛。為冠狀動(dòng)脈狹窄使冠狀動(dòng)脈血流貯備量減少，而這一血流貯備量的減少又不固定，經(jīng)常波動(dòng)

9、性地發(fā)生進(jìn)一步減少所致。第二十頁，共六十八頁。 不穩(wěn)定型心絞痛包括：1休息時(shí)心絞痛20分鐘22月內(nèi)心絞痛惡化32月內(nèi)新出現(xiàn)的嚴(yán)重的勞力性心絞痛4堵塞后心絞痛24周內(nèi)5Prinzmetal angina變異型心絞痛第二十一頁，共六十八頁。心絞痛嚴(yán)重程度分級(jí) I 級(jí)：一般活動(dòng)不受限，很劇烈活動(dòng)時(shí)心絞痛II級(jí)： 一般體力活動(dòng)輕度受限III級(jí)： 活動(dòng)明顯受限，步行12個(gè)街區(qū)，一層樓即發(fā)生心絞痛IV級(jí)： 一切體力活動(dòng)甚至休息時(shí)均可有心絞痛第二十二頁，共六十八頁。心絞痛的鑒別診斷一心臟神經(jīng)官能癥二急性心肌堵塞三其他疾病的心絞痛四肋間神經(jīng)痛五其他：消化道疾病、頸椎病、膈疝、帶狀皰疹、肺及胸膜疾病、胸壁疾病等

10、第二十三頁，共六十八頁。治 療原那么抗心肌缺血：1增加血供 2減少耗氧 預(yù)防并發(fā)癥： 糾正各種冠心病危險(xiǎn)因素 阿司匹林等抗血小板聚集 肝素等抗凝劑 -受體阻滯劑 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 第二十四頁，共六十八頁。 抗心肌缺血治療一、發(fā)作時(shí)1. 休息、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、吸氧2. 藥物治療 :硝酸酯制劑除擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，降低阻力，增加冠狀循環(huán)的血流量外，減低心臟前后負(fù)荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛 。 第二十五頁，共六十八頁?？剐募∪毖委熛跛岣视停?0.30.6mg，舌下含化，12分鐘起效，約半小時(shí)后作用消失。副作用有頭昏、頭脹痛、頭部跳動(dòng)感、面紅、心悸等，偶有血壓下降。硝酸異山梨酯： 510mg，舌下含

11、化，25分鐘見效，作用維持23小時(shí)。新近還有供噴霧吸人用的制劑。亞硝酸異戊酯 ：為極易氣化的液體，盛于小安瓿內(nèi)，每安0.2ml；用時(shí)以手帕包裹敲碎，立即蓋于鼻部吸入。作用快而短，約1015秒內(nèi)開始，數(shù)分鐘即消失。本藥作用與硝酸甘油相同，其降血壓的作用更明顯，宜慎用。第二十六頁，共六十八頁?？剐募∪毖委煻⒕徑馄诘闹委?(一)硝酸酯制劑1硝酸異山梨酯2. 戊四硝酯3長(zhǎng)效硝酸甘油制劑 第二十七頁，共六十八頁?？剐募∪毖委煻?受體阻滯劑 阻斷擬交感胺類對(duì)心率和心收縮力受體的刺激作用，減慢心率、降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量，從而緩解心絞痛的發(fā)作。此外，還減低運(yùn)動(dòng)時(shí)血流動(dòng)力的反響，使在同一運(yùn)動(dòng)量

12、水平上心肌氧耗量減少；使不缺血的心肌區(qū)小動(dòng)脈(阻力血管)縮小，從而使更多的血液通過極度擴(kuò)張的側(cè)支循環(huán)(輸送血管)流人缺血區(qū)。用量要大。 副作用有心室射血時(shí)間延長(zhǎng)和心臟容積增加，這雖可能使心肌缺血加重或引起心肌收縮力降低，但其使心肌氧耗量減少的作用遠(yuǎn)超過其副作用。第二十八頁，共六十八頁?？剐募∪毖委煻?受體阻滯劑 常用藥：普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾、比索洛爾。本卷須知：小劑量開始，不能突然停藥 禁忌癥：心衰、哮喘、緩慢性心律失常 第二十九頁，共六十八頁。抗心肌缺血治療三鈣通道阻滯劑 擴(kuò)張冠脈，增加血供，非二氫吡啶類降低耗氧量常用藥：維拉帕米、地爾硫卓、波依定本卷須知： 防止使用短效二氫吡啶類

13、硝苯地平四冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張劑 已趨于淘汰。雙嘧達(dá)莫、胺碘酮、嗎多明第三十頁，共六十八頁?？剐募∪毖委熚迦コ蚩刂普T因 如感染、發(fā)熱、貧血、焦慮。六中醫(yī)中藥：活血化淤法、芳香溫通法七外科手術(shù)治療 冠狀動(dòng)脈搭手術(shù) Coronary Artery Bypass Graft, CABG)八PTCA及其他介入治療九 其他：低右、高壓氧、體外反搏第三十一頁，共六十八頁。預(yù)防并發(fā)癥的措施糾正各種危險(xiǎn)因素防治血栓的治療 常規(guī)應(yīng)用阿司匹林 其它抗血小板制劑 抗凝治療：肝素、低分子肝素、華法令血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑-受體阻滯劑第三十二頁，共六十八頁。冠心病心絞痛常規(guī)藥物治療阿司匹林硝酸鹽-受體阻滯劑降壓藥AECI降

14、脂藥鈣拮抗劑非二氫吡啶類，用-阻滯劑根底上加用長(zhǎng)效二氫吡啶類第三十三頁，共六十八頁。冠心病心絞痛治療要點(diǎn)A aspirin & anti-anginals 阿司匹林 抗心絞痛B -blocker & blood pressure -阻滯劑 控制血壓C cholesterol & cigarettes 降膽固醇 戒煙D diet & diabetes 飲食治療 控制糖尿病E education & exercise 教育 運(yùn)動(dòng)第三十四頁，共六十八頁。 不穩(wěn)定型心絞痛UA包括：1休息時(shí)心絞痛20分鐘22月內(nèi)心絞痛惡化32月內(nèi)新出現(xiàn)的嚴(yán)重的勞力性心絞痛4堵塞后心絞痛24周內(nèi)5Prinzmetal a

15、ngina變異型心絞痛第三十五頁，共六十八頁。不穩(wěn)定型心絞痛UA的處理密切監(jiān)測(cè)、鎮(zhèn)靜、止痛、去除誘因抗心肌缺血：硝酸鹽、-阻滯劑、鈣拮抗劑抗血栓：阿司匹林、肝素、低分子量肝素、抵克力得、血小板糖蛋白b/a受體拮抗劑。介入及手術(shù)治療監(jiān)測(cè)心電圖、心肌酶的演變。第三十六頁，共六十八頁。急性心肌堵塞AMI概述：是心肌缺血性壞死。為在冠狀動(dòng)脈病變的根底上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血所致。：管腔嚴(yán)重狹窄，側(cè)枝循環(huán)未建立，以下情況使血供進(jìn)一步減少。主要是斑塊破裂，血栓形成，致長(zhǎng)時(shí)間完全閉塞。第三十七頁，共六十八頁。病因及發(fā)病機(jī)理 根本病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化 1管腔內(nèi)血栓

16、形成、粥樣斑塊破潰、粥樣斑塊內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動(dòng)脈完全閉塞。2休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動(dòng)脈灌流量銳減。 3重體力活動(dòng)、情緒過分沖動(dòng)或血壓劇升，致左心室負(fù)荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠狀動(dòng)脈供血明顯缺乏。第三十八頁，共六十八頁。病 理冠脈病變：粥樣硬化，血栓形成心肌病變：凝固性壞死，間質(zhì)充血水腫第三十九頁，共六十八頁。病 理1 左前降支閉塞：左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間壁和二尖瓣前乳頭肌梗死。 2右冠狀動(dòng)脈閉塞：左心室膈面(右冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí))、后間隔和右心室梗死，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。3左冠狀動(dòng)脈盤旋支閉塞：

17、左心室高側(cè)壁、膈面(左冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí))和左心房梗死，可能累及房室結(jié)。4左冠狀動(dòng)脈主干閉塞，引起左心室廣泛梗死。第四十頁，共六十八頁。病理生理左心室收縮、舒張功能障礙心力衰竭Killip分級(jí)I級(jí)無心衰 II級(jí)有左心衰III級(jí)急性肺水腫 IV級(jí)心原性休克第四十一頁，共六十八頁。臨床表現(xiàn) 先兆： 發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動(dòng)時(shí)心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)病癥，其中初發(fā)型心絞痛或惡化型心絞痛為最突出。 第四十二頁，共六十八頁。癥 狀胸痛：與心絞痛比較，劇烈，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，無誘因等。全身病癥：發(fā)熱；24-48小時(shí)后多見，持續(xù)一周。胃腸道病癥心律失常：75-95%，室性多見，其次為AVB，可有房顫、

18、房速。第四十三頁，共六十八頁。癥 狀 疼痛：是最先出現(xiàn)的病癥，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但多無明顯誘因，且常發(fā)生于安靜時(shí)，程度重，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解。患者常煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感。全身病癥： 有發(fā)熱、心動(dòng)過速、白細(xì)胞增高和血沉增快等，由壞死物質(zhì)吸收所引起。疼痛發(fā)生后24一48小時(shí)出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38左右，很少超過39，持續(xù)約一周。第四十四頁，共六十八頁。癥 狀胃腸道病癥 ：疼痛劇烈時(shí)常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注缺乏等有關(guān)。腸脹氣亦不少見。重癥者可發(fā)生呃逆。心律失常：見

19、于75一95的患者，多發(fā)生在起病12周內(nèi)，而以24小時(shí)內(nèi)最多見，各種心律失常前壁室性心律失常最多，如室性期前收縮頻發(fā)(每分鐘5次以上)，成對(duì)出現(xiàn)或呈短陣室性心動(dòng)過速，多源性或落在前心搏的易損期時(shí)(R在T波上)，常為心室顫抖的先兆。下壁房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見，嚴(yán)重者房室傳導(dǎo)阻滯可為完全性。第四十五頁，共六十八頁。癥 狀低血壓和休克：疼痛期中血壓下降常見，未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，有煩躁不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈細(xì)而快，大汗淋漓，尿量減少(20mlh)，神志遲鈍，甚至昏厥者，那么為休克表現(xiàn)。休克多在起病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生，見于約20的患者，主要是心源性，為心

20、肌廣泛(40以上)壞死，心排血量急劇下降所致，神經(jīng)反射引起的周圍血管擴(kuò)張屬次要，有些患者尚有血容量缺乏的因素參與。心力衰竭 ：主要是急性左心衰竭，可在起病最初幾天內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致，發(fā)生率約為32一48。右心室心肌梗死者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。第四十六頁，共六十八頁。體 征心臟體征：心臟濁音界可輕度至中度增大；心率多增快，少數(shù)也可減慢；心尖區(qū)S1減弱；可出現(xiàn)S4奔馬律，少數(shù)有S3奔馬律；1020患者在起病第23天出現(xiàn)心包摩擦音，為反響性纖維性心包炎所致；心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失

21、調(diào)或斷裂所致；可有各種心律失常。血壓： 除極早期血壓可增高外，幾乎所有患者都有血壓降低。其他：可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征。 第四十七頁，共六十八頁。實(shí)驗(yàn)室及其他檢查一、心電圖一特征性改變：Q波心肌梗死心電圖表現(xiàn)特點(diǎn)為： 1寬而深的Q波(病理性Q波)； 2ST段抬高呈弓背向上型； 3T波倒置。 在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)那么出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。 無Q波心肌梗死心肌梗死的特點(diǎn)為：無病理性Q波有普遍性ST段壓低0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)(有時(shí)還有V1導(dǎo)聯(lián))ST段抬高，或有對(duì)稱性T波倒置。第四十八頁，共六十八頁。實(shí)驗(yàn)室及其他檢查(二)動(dòng)態(tài)性改變 有Q波心

22、肌梗死者： 1起病數(shù)小時(shí)內(nèi)，可尚無異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對(duì)稱的T波。 2數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時(shí)一2天內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波減低，為急性期改變。Q波在34天內(nèi)穩(wěn)定不變，以后7080永久存在。 3如不進(jìn)行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，丁波那么變?yōu)槠教够虻怪?，是為亞急性期改變?4數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩肢對(duì)稱，波谷鋒利，為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。 無Q波心肌梗死中的心內(nèi)膜下心肌梗死：先是ST段普遍壓低(除aVR，有時(shí)V1導(dǎo)聯(lián)外)，繼而T波倒置，但始終不出現(xiàn)Q波。ST段和

23、T波的改變持續(xù)存在12天以上。第四十九頁，共六十八頁。實(shí)驗(yàn)室及其他檢查三定位和范圍二、心電向量圖：有QRS環(huán)的改變、ST向量環(huán)出現(xiàn)和T環(huán)的變化 三、放射性核素檢查四、超聲心動(dòng)圖：切面和M型超聲心動(dòng)圖也有助于了解心室壁的運(yùn)動(dòng)和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)等。第五十頁，共六十八頁。實(shí)驗(yàn)室及其他檢查五、血液檢查 白細(xì)胞 ，中性粒細(xì)胞 ，嗜酸 ，SR 心肌酶顯著升高，動(dòng)態(tài)演變肌酸激酶(CK)在起病6小時(shí)內(nèi)升高，24小時(shí)達(dá)頂峰，34日恢復(fù)正常；天門冬酸氨氨基轉(zhuǎn)移酶(AST，曾稱GOT)在起病612小時(shí)后升高，2448小時(shí)達(dá)頂峰，36日后降至正常；乳酸脫氫酶(LDH)在起病810小時(shí)后升高，達(dá)頂

24、峰時(shí)間在23日，持續(xù)12周才恢復(fù)正常。其中CK的同工酶CK-MB和LDH的同工酶LDHl診斷的特異性最高。前者在起病后4小時(shí)內(nèi)增高，1624小時(shí)達(dá)頂峰，34日恢復(fù)正常，其增高的程度能較準(zhǔn)確地反映梗死的范圍，其頂峰出現(xiàn)時(shí)間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。第五十一頁，共六十八頁。實(shí)驗(yàn)室及其他檢查血和尿肌紅蛋白增高，其頂峰較血清心肌酶出現(xiàn)早，而恢復(fù)那么較慢。此外，血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈增高、肌鈣蛋白I或T的出現(xiàn)和增高也是反映急性心肌梗死的指標(biāo)。第五十二頁，共六十八頁。診斷典型病癥、典型心電圖表現(xiàn)、心肌酶升高及演變?nèi)?xiàng)具備二項(xiàng)即可確診。疑診病例應(yīng)定時(shí)復(fù)查ECG、心肌酶等。必要時(shí)盡早冠脈造影確診后應(yīng)

25、分為 ST段抬高型心梗 無ST段抬高型心梗第五十三頁，共六十八頁。鑒別診斷不穩(wěn)定性心絞痛急性心包炎急性肺動(dòng)脈栓塞急腹癥主動(dòng)脈夾層別離第五十四頁，共六十八頁。 心絞痛 急性心肌梗死疼痛 1.部位 胸骨上、中段之后 相同，但可在較低位置或上腹部 2.性質(zhì) 壓榨性或窒息性 相似，但更劇烈 3.誘因 勞力,情緒激動(dòng),受寒,飽食等 不常有 4.時(shí)限 短，1-5分鐘或15分鐘以內(nèi) 長(zhǎng)，數(shù)小時(shí)或12天 5.頻率 頻繁發(fā)作 不頻繁 6.硝酸甘油療效 顯著緩解 作用較差氣喘或肺水腫 極少 常有血壓 升高或無顯著改變 常降低，甚至發(fā)生休克心包摩擦音 無 可有壞死物質(zhì)吸收的表現(xiàn) 1發(fā)熱 無 常有 2血白細(xì)胞增加 無

26、 常有 (嗜酸性粒細(xì)胞減少) 3血沉增快 無 常有 4血清心肌酶增高 無 有心電圖變化 無變化或暫時(shí)性ST段和T波變化 有特征性和動(dòng)態(tài)性變第五十五頁，共六十八頁。并發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：二尖瓣返流50%，多見于下壁心梗心臟破裂：心包填塞、室缺、少見心室膨脹瘤：又稱室壁瘤5-20%心梗后綜合征：10%心包炎、胸膜炎、肺炎栓塞：1-6%左室附壁血栓或下肢靜脈血栓脫落第五十六頁，共六十八頁。治 療原那么：保護(hù)和維持心功，挽救瀕死心肌，縮小堵塞及缺血范圍，防治心律失常、心衰及各種并發(fā)癥。第五十七頁，共六十八頁。監(jiān)護(hù)和一般治療休息吸氧監(jiān)測(cè)護(hù)理：進(jìn)食,保持大便通暢第五十八頁，共六十八頁。解除疼痛嗎啡度冷丁可待因罌粟堿硝酸鹽第五十九頁，共六十八頁。再灌注治療一溶栓：應(yīng)用纖溶酶激活劑原理：纖溶酶原 纖溶酶 血栓溶解 冠脈再通 方法：靜脈內(nèi)、冠脈內(nèi)給藥，鏈激酶、尿激酶、 適應(yīng)癥： 1持續(xù)性胸痛超過30分鐘，含硝酸甘油不緩解；2相鄰2個(gè)或更多導(dǎo)聯(lián)ST段抬高大于2mV；3發(fā)病6小時(shí)以內(nèi)；4年齡70歲以下者第六十頁，共六十