電子教案-病原生物與免疫學

1、病原體與免疫學課程教案預習作業(yè)課題微生物學概論課時 2課時 總課時 68授課時間90分鐘檢查簽名目的 及要 求1、掌握免疫的基本概念和功能，抗原的概念及性能2、熟悉基礎免疫學的主要研究能容及免疫系統(tǒng)的組成3、了解免疫學的發(fā)展概況，抗原的分類及重要的抗原重點 難點免疫的基本概念、免疫功能和免疫應答的類型；免疫器官的組成和功能?？乖?既念及性能。課型教法教具教學步驟與教學過程學法指導1、什么是免疫：機體識別和排除抗原性異物，維持自身生理平衡和穩(wěn)定的功能。某些情況下也可造成機體組織的損傷。如過敏反應，短時間內被蜜蜂或馬蜂蟄兩回以上容易引發(fā)過敏性休克。稱超敏反應。2、免疫功能：（1）免疫防御：機體清

2、除病原生物及其代謝產物、保護機體免受病原生物的侵害的功能。（2）免疫穩(wěn)定：機體清除體內損傷、衰老、死亡細胞的功能。（3）免疫監(jiān)視：清除機體內突變的腫瘤細胞的功能?！居涀系谋砀瘛?、免疫器官：分為（1）中樞免疫器官一一免疫細胞產生、發(fā)育、分化、成熟的場所，包 括骨髓、胸腺。（2）外周免疫器官一一成熟淋巴細胞定居的場所，也是T細胞、B細胞對外來抗原產生免疫應答的部位，包括淋巴結、脾臟、扁桃體和黏膜淋巴組織。4、抗原的概念：能與免疫活性細胞上的抗原受體結合，促進其增殖、分化，產生抗體或 效應T細胞，并與之結合，進而發(fā)揮免疫效應的物質。5、抗原的特性：（1）免疫原性：能刺激機體發(fā)生免疫應答、產生抗

3、體及效應T細胞的特性；（2）抗原性：在體內外與相抗體或效應T細胞發(fā)生特異性結合的特性。所謂抗原的反應原性是指能與由它刺激所產生的抗體或致敏淋巴細胞發(fā)生特異性反應。 具備免疫原性和反應原性兩種能力的物質稱為完全抗原，如病原體、異種動物血清等。只具有反應原性而沒有免疫原性的物質，稱為半抗原，如青霉素、磺胺等。半抗原沒有免疫原性，不會引起免疫反應。但在某些特殊情況下，如果半抗原和大分子蛋白質結合以后，就獲得了免疫原性而變成完全抗原，也就可以刺激免疫系統(tǒng)產生抗體和效應細胞。在青霉素進入體內后，如果其降解產物和組織蛋白結合，就獲得了免疫原性，并刺激免疫系統(tǒng)產生抗青霉素抗體。當青霉素再次注射人體內時，抗青

4、霉素抗體立即與青霉素結合，產生病理性免疫反應，出現(xiàn)皮疹或過敏性休克，甚至危及生命。6、抗原具有特異性，即專一性，只能刺激機體產生針對該抗原的免疫效應物質，且只能與相應的免疫效應物質特異性結合。特異性是免疫應答最基本的特點，是免疫學診斷與防治的理論依據(jù)。7、決定抗原免疫原性的條件：（1）分子大?。壕哂忻庖咴缘奈镔|分子量通常在10000以上，一般認為分子量越大，免疫原性越強。因為大分子有機物結構較穩(wěn)定，在機體內不易被破壞與清除。（2）化學組成與結構：具有免疫原性的物質還需要具有一定的化學組成和結構， 化學組成中以含有大量芳香族氨基酸尤其是酪氨酸，免疫原性才較強，非芳香族氨 基酸為主的蛋白質，無論

5、其分子量多大，免疫原性卻很弱。（3）異物性：異物就是非己的物質，分為異種物質（細菌、病毒、異種血清）；同種異體物質（組織相容性抗原，血型抗原等） ；自身物質（改變和隱藏的自身物質） . 特性：機體免疫系統(tǒng)能夠識別宿主自身物質和非己異物。凡在胚胎期末與相應 淋巴細胞克隆接觸過的物質，均可被免疫細胞視為異物，并對其產生免疫應答。 異物性越大其免疫原性越強。（4）其他因素：遺傳因素，抗原進入機體的途徑劑量次數(shù)和間隔時間一輯免疫佐 劑的使用等。8、抗原的種類：（1）根據(jù)抗原的來源及與機體的親緣關系分：異種抗原：指來 自另一物種的抗原物質，如微生物或異種血清。同種異體抗原：指來自同種生物 而基因型不同的

6、個體的抗原物質。自身抗原：指能引起資深免疫應答的自身組織 結構成分。9、佐劑：先于抗原或同時注射入機體，能明顯增強免疫應答或改變免疫應答類型 的物質。包括（1）微生物及其產物，（2）無機化合物，（3）油劑。佐劑能延長抗原在體內的刺激時間，刺激抗原提呈細胞的功能，促進淋巴細胞增殖分化，從而發(fā) 揮佐劑作用。教后記名詞解釋：免疫，抗原。免疫的功能主要包括什么？簡述免疫功能及其表現(xiàn)。試述決定抗原免疫原性的條件。課題微生物免疫學概 論課時4課時總課時68授課時間90分鐘檢查簽名目的 及要 求1、掌握抗體與免疫球蛋白的概念，免疫系統(tǒng)的概念和組成及其功能，T細胞、B細胞的表面標志物2、了解抗體的生物學活性

7、T細胞的亞群及功能3、熟悉免疫球蛋白的結構4、掌握免疫應答的概念和基本過程。5、了解抗感染免疫的方式重點 難點五種免疫球蛋白的概念和特性和生物活性，免疫系統(tǒng)的組成及功能。課型二教法教具教學步驟與教學過程學法指導一、免疫球蛋白（Ig）的定義：指具有抗體活性或化學結構與抗體相似的球蛋白。二、抗體（Ab）:指機體免疫細胞被抗原激活后，由B細胞合成與分泌的一類能與相應抗原特異性結合的具有免疫功能的球蛋白。三、區(qū)別：抗體都是免疫球蛋白，而免疫球蛋白并不都是抗體。如：骨髓瘤蛋白化學結構與抗體相似，但無抗體活性。四、免疫球蛋白的結構與分類：由二硫鍵連接的四條肽鏈組成的對稱結構，稱為單體。具體結構和分類照書上

8、講解。五、免疫球蛋白的生物學功能：1、Fab段的生物學功能：（1）中和作用，（2）抑制細菌吸附。2、Fc段的生物學功能：（1）激活補體，（2）結合細胞：抗體調理作用，參與 ADCC ,介導I型超敏反應。（3）穿過胎盤和黏膜。六、五類免疫球蛋白的特性：1、IgG 特性：（1）存在形式：單體，占血清 Ig總量的3/4。（2）合成時期，嬰兒出生后三個月開始；（3）半衰期：23天，所有抗體中最長的。生物活性：（1）是主要的抗感染抗體，如抗病毒，抗細菌，中和毒素等；（2）是補體經典激活途徑參與者；（3）是唯一可以穿過胎盤的抗體，是新生兒抗感染重要因素；（4）具有調理吞噬作用和介導 ADCC效應的功能。2

9、、IgM 特性：（1）存在形式：五聚體，占血清 Ig總量的10%,分子量最大的抗體，稱為巨球蛋白；（2）合成時期：胎兒晚期已能合成。（3）半衰期：5天，所以若血清中特異性IgM類抗體含量增加，表明近期感染。生物活性：（1）是高效能的抗菌抗體；（2）激活補體的傳統(tǒng)途徑，只需一個IgM份子。（3）中和毒素或病毒，但不能介導ADCC效應。（4） ABO血型天然抗體。PS:也是胎兒時期接受抗原刺激后唯一能夠合成的抗體。天然的 ABO血型抗體為IgM。增高：胎兒宮內感染，新生兒TORCH癥群，慢性或亞急性感染，瘧疾，傳染性單核細胞增多癥，支原體肺炎，肝病，結締組織疾病，巨球蛋白血癥，無癥狀性單克隆IgM

10、病等。 降低：遺傳性或獲得性抗體缺乏癥，混合性弟疫缺陷綜合癥.詵擇性IgM缺乏癥，蛋白丟失性腸病，燒傷，抗 Ig抗體綜合癥（混合性冷球蛋白血癥）,免疫抑制劑治療等。 3、IgA 特性：（1）存在形式：單聚體（血清型）和雙聚體（分泌型）；其中分泌型主要分布于呼吸道、消化道及初乳等分泌液中。（2）合成時期：嬰兒在出生 4-6個月才能合成 IgA。生物活性：（1）是機體局部黏膜防御感染的重要因素（分泌型 IgA）; （2）具 有中和毒素作用（血清型IgA）； （3）輔助嬰兒抵抗呼吸道、消化道感染（初乳中含分泌型 IgA ）。4、IgD 特性：（1）存在形式：單聚體，僅占血清Ig總量的1%; （2）合

11、成時期：較晚。 生物活性：（1）成熟B細胞的重要表面標志，（2）血清腫的IgD的功能尚不 清楚。5、IgE 特性：（1）單聚體，僅占血清Ig總量的0.002%。（2）合成時期：最晚合成的 抗體。生物活性：（1）引發(fā)I型超敏反應；（2）抗寄生蟲的主要抗體。 七、免疫球蛋白的生物學活性：1、調理促吞噬作用；2、介導過敏反應；3、ADCC效應。八、免疫器官的概念：機體執(zhí)行免疫功能的機構，由免疫器官、免疫細胞和免疫分子組成。 九、免疫器官分為中樞免疫器官和外周免疫器官兩大類：1、中樞免疫器官：免疫細胞發(fā)生、分化、成熟的場所，包括骨髓和胸腺。2、外周免疫器官：免疫細胞定居和繁殖的場所，包括脾臟、淋巴結、

12、黏膜相關淋巴組織。十、免疫細胞：指所有參與免疫應答或與免疫應答有關的細胞及其前體細胞。包括T淋巴細胞、B淋巴細胞、NK細胞和抗原提呈細胞。1、T淋巴細胞（胸腺依賴性淋巴細胞）：來自骨髓，進入胸腺，在雄縣為環(huán)境作用下，分 化發(fā)育成熟。T淋巴細胞介導細胞免疫應答。表面標志：（1） T細胞的表面抗原 HLA抗原，即人類主要組織相 容性抗原，對 T細胞的激活和產生免疫效應作用具有重要意義。白細胞分化抗原：利 用分化群抗體所鑒定的抗原：CD2,CD3,CE4,CD8等。（2） T細胞的表面受體一一抗原受體:TCR,綿羊紅細胞受體一 E受體，可行程玫瑰花環(huán)，用于 T細胞鑒別。有絲分 裂原受體。（有絲分裂原

13、：一些能非特異性刺激細胞發(fā)生有絲分裂的物質。如植物血凝素）白細胞介素受體：由免疫細胞和非免疫細胞產生的一組能夠介導白細胞和其他細胞間相 互作用的細胞因子。 T細胞亞群一一CD4+T細胞：TH細胞（輔助性）：輔助抗原 傳遞給B細胞。TD細胞（遲發(fā)型）：參與遲發(fā)型超敏反應。 CD8+T細胞：TC細胞（細 胞毒型）：分泌細胞毒素分解靶細胞。TS細胞（抑制型）：避免出現(xiàn)過激的應答反應。2、B淋巴細胞（骨髓依賴性淋巴細胞）：在骨髓內微環(huán)境作用下發(fā)育成熟，介導體液免疫。表面標志：（1） B細胞表面抗原：HLA抗原：人類主要組織相容性抗 原。白細胞分化抗原（CD抗原）：CD19,CD20,CD80等。（2）

14、 B細胞表面受體：抗原 受體：BCR或SmIg?？梢l(fā)ADCC效應。ADCC效應：即抗體依賴性細胞毒素作用， K細胞表面有抗體IgG Fc段受體，當帶有抗原的IgG Fc與K細胞結合后觸發(fā)其發(fā)揮殺傷 靶細胞的功能稱 ADCC效應】補體受體：有補體C3b的受體，趨化作用。有絲分裂原受體，白細胞介素受體。3、NK細胞：表面沒有特異性抗原識別受體， 殺傷靶細胞不需抗原預先致敏，也不受MHC限制。可以非特異性殺傷某些腫瘤細胞和病毒感染和靶細胞。4、抗原提呈細胞。十一、免疫應答：免疫系統(tǒng)接受抗原物質刺激后，免疫細胞對抗原的識別、自身活化、增 殖、分化及產生特異性免疫效應的全過程。T細胞介導的免疫應答稱為

15、細胞免疫應答，B細胞介導的稱為體液免疫應答。免疫應答的基本過程：1、感染階段（抗原提呈，識別階段）2、反應階段（淋巴細胞活化、預習作業(yè)預習作業(yè)增殖階段），3、效應階段（效應 T細胞和抗體等發(fā)揮免疫作用的階段）十二、體液免疫：由 B淋巴細胞介導的特異性免疫應答，主要是通過B淋巴細胞接受抗原刺激后產生的抗體來發(fā)揮免疫效應。其基本過程自己看書。 體液免疫主要針對體液中細胞外的抗原物質發(fā)揮免疫效應。十三、抗體產生的一般規(guī)律：（1）初次應答：指抗原物質第一次進入機體引起的體液免疫 應答。其特點是潛伏期長（1-2周）；抗體含量少、效價低；抗體在體內維持時間短，主 要為IgM類抗體，親和力低。（2）再次應答

16、：集體再次接觸相同抗原所產生的體液免疫 應答。其特點是潛伏期短（1-2天）?？贵w含量多，效價高，抗體在體內維持時間長，主 要為IgG類抗體，親和力高。一一臨床意義看書。十四、細胞免疫：由 T淋巴細胞介導的特異性免疫應答。主要針對細胞內的抗原物質發(fā) 揮免疫作用。十五、抗感染免疫：機體抵抗病原生物感染的一系列防御功能，包括非特異性免疫和特異性免疫，二者相互配合，共同發(fā)揮抗感染的作用。十六、非特異性免疫：機體在長期的種系發(fā)育和進化過程中逐漸簡歷起來的一系列天然防 御功能。特點：同一種的所有個體都具有；大多是機體的常備因素，有些是異物入侵后很快就出現(xiàn)的反應（炎癥），銀耳能迅速發(fā)生防御作用，沒有專一性，

17、對所有入侵的病原微 生物均發(fā)生作用，主要包括一一1、機體的屏障結構：（1）皮膚和黏膜，（2）血腦屏障，（3）胎盤屏障。2、吞噬細胞的吞噬作用； 3、體液因素補體：人和動物血清中的一 組球蛋白（20種以上）成分，因在抗原抗體反應中，有補充抗體的能力，成為補體。補 體的生物學作用：（1）溶解和殺傷細胞功能：激活的補體能溶解多種細胞。包括紅細胞、 血小板、淋巴細胞及許多革蘭氏陰性菌如沙門氏菌，嗜血桿菌，弧菌等，有些革蘭氏陰性菌和腫瘤細胞雖不被溶解但可被致死。（2）中和病毒作用，（3）趨化作用，（4）免疫粘附作用 十七、特異性免疫：又稱適應性免疫，是個體在生活過程中， 受某種病原微生物等抗原物 質刺激

18、引起的免疫應答或受直接輸入的特異性抗體等免疫物質刺激所行程的免疫力。特 點：后天獲得，不能遺傳，有明顯的針對性、記憶性和個體詫異，又稱為獲得性免疫。教后記病原體與免疫學課程教案病原體與免疫學課程教案病原體與免疫學課程教案課題第四章臨床免疫課時總課時68授課時間90分鐘檢查簽名目的 及要 求了解超敏反應的分類，熟悉各類超敏反應的常見疾病，掌握各類超敏反應的發(fā)生機制及特點。難點各類超敏反應的發(fā)生機制及特點課型教法教具教學步驟與教學過程學法指導一、I型過敏反應又稱過敏反應，或速發(fā)型超敏反應，是臨床最常見的一種超敏反應。主 要由特異性IgE抗體介導產生，可發(fā)生于局部或全身。二、I型過敏反應的主要特征：

19、1、癥狀發(fā)生快，消退也快，可出現(xiàn)在局部也可發(fā)生在全身。2、通常只導致機體生理功能紊亂，極少引起組織損傷。3、參與的抗體為IgE,參與的細胞主要是肥大細胞、嗜堿性粒細胞，無補體參加。4、有明顯個體差異和遺傳傾向。三、常見疾?。?、過敏性休克藥物過敏性彳木克，血清過敏性休克。2、呼吸道過敏反應。3、消化道過敏反應。4、皮膚過敏反應。四、防治原則：見書。五、n型超敏反應又稱細胞毒型或細胞溶解型超敏反應。是由IgG或IgM類抗體與靶細胞表面相應抗原結合后，在補體、吞噬細胞和NK細胞參與作用下引起的以細胞溶解或組 織損傷為主的病理性免疫反應。發(fā)生機制見書。六、特點：1、導致靶細胞溶解。2、參與的抗體為I

20、gG、IgM,參與的細胞是單核巨噬細 胞、NK細胞、中性粒細胞，有補體參加。七、常見疾?。?、輸血反應。2、新生兒溶血癥。3、自身免疫性溶血性貧血。4、藥物過敏性血細胞減少癥。八、出型超敏反應又稱免疫復合物型或血管炎型超敏反應。主要特點是由于抗原與相應抗體結合行程免疫復合物 （IC）沉積于局部或全身毛細血管基底膜，通過激活補體和在血小板、嗜堿性粒細胞、中性粒細胞參與作用下，引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特征的炎癥反應和組織損傷。九、發(fā)生機制見書，特點：1、由中等大小可溶性免疫復合物沉積于小血管基底膜引起。2、參與的抗體是IgG、IgM和IgA ,參與的細胞主要是中性粒細胞，有補

21、體參加。十、常見疾?。?、免疫復合物型腎小球腎炎。2、血清病。3、類風濕性關節(jié)炎。4、局部免疫復合物病。十一、IV型超敏反應又稱為遲發(fā)型超敏反應。由效應 T細胞和相應抗原作用后引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應。十二、機制見書，特點：1、發(fā)生緩慢（24-72小時），消退也慢。2、由致敏T細胞介導，無需抗體或補體參與，屬于細胞免疫應答。3、病變特征是以單核細胞、淋巴細胞浸潤為主的炎癥反應。4、大多無個體差異。十三、常見產?。?、傳染性超敏反應。2、接觸性皮炎。3、移植排斥反應。教后記 預習作業(yè)課題細菌概述課時課時總課時68授課時間分鐘檢查簽名目的 及要 求1、了解細菌的形態(tài)

22、與大小，分類，2、掌握細菌的結構，細菌與外界環(huán)境的聯(lián)系，細菌的致病性與感染3、熟悉細菌的生長繁殖與變異，消毒與滅菌重點 難點細菌的結構，細菌與外界環(huán)境的聯(lián)系，細菌的致病性與感染課型教法教具教學步驟與教學過程學法指導m m。一、細菌的大小：多數(shù)球菌的直徑約為 1科m ,中等大小的桿菌長 2-3科m ,寬0.3-0.5 二、細菌的分類及形態(tài)：1、球菌：菌體呈球形或近似球形，可分為雙球菌，鏈球菌，葡萄球菌。2、螺形菌：菌體可彎曲，分為弧菌和螺菌。訐葡根墀裂分裂方向. 球黃和分贊后排列的L l方式不同分費n”的 如班摩一嘉雅且慎u物 如溶血W就球留曲萄竦茵一如金融住蜀萼最前不同坤案的釬翦其大小 長輻

23、7科就 錯釬停 住”. 產曾細及舜軻畸萼酊年軒茵.分枝桿箭-娓形萼:根據(jù)圖惇彎曲的琴百分冥匆事亂沏而三、細菌的基本結構：細胞壁，細胞膜，細胞質，核質。細胞嘿1、革蘭氏陰性菌和革蘭氏陽性菌的細胞壁區(qū)另I。見書上表2-1（紫色陽性，紅色陰性）2、細胞壁的主要功能：（1）、維持細菌的固有外形， 參與細胞內外的物質交換，（4）、具有免疫原性。3、細胞膜的主要功能：（1）、參與細胞內外物質交換,（2）保護細菌抵抗低滲的外環(huán)境,（2）、參與細胞的呼吸過程,(3)、(3)、是細菌生物合成的重要場所，（4）、與細菌的分裂有關。營養(yǎng)物質酸堿度3生長蟹殖 的條件一1、熱原質，又稱致熱源。2、毒素和侵襲性酶。3、維

24、生素。4、抗生素。5、細菌素。6、色素。七、細菌分解代謝產物及其意義，了解即可。八、細菌的遺傳與變異。維生素抗生索毒素和侵襲牲西色素細菌素4、細胞質里有核糖體，質粒，胞質顆粒。5、核質，了解即可。四、細菌的特殊結構：莢膜，鞭毛，菌毛，芽抱。五、細菌的生長繁殖。20-30分鐘繁殖一代。1、 常 見 的 變 異 現(xiàn) 象熱原質細國的 合成代謝產物2、細菌的繁殖方式與速度：二分裂方式。大多數(shù)細菌3、細菌的人工培養(yǎng)：了解即可。 六、細菌的代謝產物。1、變異現(xiàn)泉說明型態(tài)結構翱變異細菌的杉態(tài)和結構常受外 呆環(huán)境的影響而發(fā)生變異,菌落變異隹力變畀剛從人儂標本中分離出的 S型菌落,罐長期培養(yǎng)后 變?yōu)镽型菌落.蒯

25、菌的毒力變異包括毒力 的增強和戒群.示例加：或拽耶氏菌在含3%-6%氧化梢 的培養(yǎng)甚中，其格態(tài)可由球桿狀變?yōu)?球狀、啞鈴狀、褲狀等多形態(tài).S-R變異，常伴有生化反電能力,杭 原性和每力苓的反要t加:免疫血清.抗生米等可使蒯茵 的喜力減弱支消失,耐藥性 原來對某種勒物敏感的細 如：金蓑色葡萄球菌對吉霉素最初很變異 菌、逐漸變鼠對該茸物不I敏兩的，經長期使用后.逐漸對其產敏感的菌株，生-im 2、在醫(yī)學上的應用。九、細菌與外界環(huán)境1、細菌的分布:正常前展的作用誼舞作用值抗作用如腦謔申的大腿博希的熊臺或人體呼器的R族維生素和堆生.事K如口脆中的喑液瞳茸菌產生的過敏優(yōu)乳.能 棚制白喉桂狀杵菌和腦膝炎奈

26、強菌的生長免檢作用|正常的悔只有促進宿主免便鬣繞發(fā)總成熟 的件用I醫(yī)院內感染:見三林情況1交叉睡染內源性染|醫(yī)源性感染|由醫(yī)院內病人或醫(yī)芳 人員宣摟或間捶傳播 耶品的感染又稱自身感染.是由 自身條件致病菌弓I起 的感染在治療.診斷和預防 過程中，由于所用 的橫消毒不嚴或接觸 被污染物品而造成的 感染2、消毒與滅菌：消毒，滅菌，仿佛，無菌及無菌操作。消毒殺死病原微生物的方法。通常采用化 學方法消毒.滅菌殺滅物體上所有微生物（包括病原 菌、非病原菌的繁殖體及芽胞）的方法。防腐防止或抑制細菌生長繁殖的方法。無菌不含活菌。無菌操作防止細菌進入機體或物體的操作技術，稱為無菌操作,方由用途迎 然 法式沸去

27、(MTC, 5101nhi注射器,食具.飲水消毒間歇蒸汽 滅菌法流通蒸汽滅茵53。mill） 移入37。溫磊過夜一連續(xù)3次金糖美，血清，蛋黃的培養(yǎng)出 滅菌高壓落汽 滅菌法用高壓能汽及首壓力 1.05kg e峨 103k 達 1213七維林1立2儂口時高溫物品j如敷料，手術衣， 手術署械、注射器，生理鹽水、 普通培養(yǎng)基等的滅菌巴氏 消母法61?匕檢灌 4c30minJi71Jri5-10s牛奶-酒類的消害焚燒法用焚燒爐燃燒廢棄的污染物品、人或動物的 尸體等滅菌覺為法用火焰燒灼接種環(huán) 試管口“瓶口等的滅菌干拷法用千樗籀160匚FUG 2h;囂之干，某在力名稱常用來度用途虹果2%皮膚黏膜小創(chuàng)刊的消毒

28、重金屬硫柳汞0-01%生物制品防腐鹽類0.1%皮肽、手術部位消毒硝酸銀1%新生兒浦艱，期防淋病、奈揚菌感染高鎂酸鉀0J%皮膚黏膜,水果、蔬菜、食具等消毒氧化劑過氧化氫3%皮膚制傷.化膿性炎癥、厭氧菌感染 消毒過氧乙酸 0.2345%塑料、跛璃等消毒. 皮膚河毒（洗手）一 1%1 J1名稱常.用濃度用途素其合為 鹵及化劣氯10。萬份水： 氯氣0.25 5份飲水和游泳池水的消毒含氧石灰 （需白粉）1 ()%-20% (每升水 5-10mg)排泄物.地面,廁所濾粉精0.5%L5%地面.家具*飲水消毒碘酒2.5%皮膚消毒翁類石炭酸3%-5%器械、排泄物灌毒煤酚皂溶液2%器械，排泄物，家具，地面消毒醇類

29、已辭70*75%皮膚.溫度計消毒醒類甲醛10%浸電、物品袤酸消*、空氣液毒 翳溶波加等量瓶發(fā)、密閉預習作業(yè)預習作業(yè)名稱常用濃度用途表面 活性劑茶扎溪較(),1%手術翦械消毒，外科手術洗手、 皮朕黏膜消毒酒毒凈0.1%手術器械消毒、外科手術消毒烷類 化合物菸氧乙烷50mg/L醫(yī)學儀器、生物制品、衣服 皮革*羊毛,人造絲、尼龍、 橡膠類消毒酸類乙酸5- 1 OniMmS加等量水蒸發(fā)房間的空氣冷毒堿類生石灰1:4或1常加水品成掰秋消毒排泄物.地面料龍膽爆涿.皮膚黏膘,淺落創(chuàng)面消毒.九、細菌的致病因素：構成細菌毒力的要素是毒素和侵襲力1、外毒素與內毒素區(qū)別見表 2-42、細菌的侵入數(shù)量與侵入門戶。了解

30、即可。十、感染的發(fā)生與發(fā)展。1、感染：在一定條件下，病原菌突破集體防御功能，侵入機體，與機體相互作用而引起 的不同程度的病理過程稱為感染。2、感染的來源分為外源性和內源性。3、傳播方式：呼吸道感染，消化道感染，皮膚粘膜感染，接觸感染，節(jié)肢動物媒介感染。4、感染的類型：隱形感染，顯性感染和帶菌狀態(tài)。教后記病原體與免疫學課程教案病原體與免疫學課程教案課題常見病原菌課時課時 總課時 68授課時間分鐘檢查簽名目的 及要 求了解常見病原菌的種類掌握病原菌的生物學特性和致病性熟悉防治原則重點 難點病原菌的生物學特性和致病性課型教法教具教學步驟與教學過程學法指導一、化膿性球菌：1、病原性球菌因主要引起化膿性

31、驗證，故稱化膿性球菌。主要包括葡萄球菌、鏈球菌、 肺炎鏈球菌、腦膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌。二、葡萄球菌（一）主要生物學特性：1、形態(tài)：G+,球形，葡萄狀，0.41.2 m2、培養(yǎng)：色素、耐鹽3、抗原構造：SPA4、分類:金更色葡萄球國；表皮葡萄球國；腐生葡萄球菌5、抵抗力：強；易耐藥6、致病性1、致病物質：血漿凝固酶；溶血素；殺白細胞素；腸毒素2、所致疾病：化膿性炎癥；食物中毒；假膜性腸炎7、防治原則注意個人衛(wèi)生；嚴格無菌操作；加強食品監(jiān)督；合理使用抗生素。三、鏈球菌1、形態(tài)：G+,球形，鏈狀，0.51.0m2、培養(yǎng)：血平板3、分類：1）根據(jù)溶血現(xiàn)象分：甲型溶血性鏈球菌：草綠色溶血環(huán)。條件致病菌

32、乙型溶血性鏈球菌：透明寬大溶血環(huán)。致病性強丙型鏈球菌：尢溶血劃、。無致病性2）依細胞壁多糖抗原不同分：A、B、 C、D等20個群，致病鏈球菌株 90%屬A群4、抵抗力：不強5、致病物質:(1)菌體表面物質：M蛋白；脂磷壁酸(2)毒素：1)鏈球菌溶血素：O抗體;SLO:對氧敏感，免疫原性強，感染后血中可出現(xiàn)溶血毒素 SLS:對氧穩(wěn)定；免疫原性弱，與溶血環(huán)有關2)致熱外毒素(紅疹毒素或猩紅熱毒素)(3)侵襲性酶：透明質酸酶；鏈激酶；鏈道酶。使鏈球菌的感染容易擴散且膿汁稀薄。6、所致疾病(1)乙型溶血性鏈球菌：1)化膿性疾病2)中毒性疾病(猩紅熱)3)超敏反應性疾病如風濕熱、急性腎小球腎炎(2)甲型

33、溶血性鏈球菌：條件致病菌，引起亞急性細菌性心內膜炎7、防止原則：1、講究衛(wèi)生，及時治療病人和帶菌者，減 少傳染源。2、徹底治療咽峽炎、扁桃體炎，以防止急 性腎小球腎炎、風濕熱、亞急性細菌性 心內膜炎。3、治療鏈球菌感染性疾病首選青霉素G。四、肺炎鏈球菌1、形態(tài)：G+ ,矛頭狀，鈍端相對，成雙排列， 莢膜2、培養(yǎng)：血平板，自溶現(xiàn)象3、生化反應：膽汁溶菌試驗陽性，菊糖分解試驗陽性4、抗抗力：弱5、主要致病物質：莢膜所致疾?。褐饕鸫笕~性肺炎6、防治原則增強體質，接種疫苗，治療用青霉素等五、腦膜炎奈瑟菌1、生物學特性形態(tài)：G-;腎形，成雙排列，凹面相對；莢膜、菌毛；培養(yǎng)：巧克力色培養(yǎng)基致病性 流腦

34、防治原則隔離；流腦疫苗；青霉素等六、淋病奈瑟菌生物學特性G-;腎形，成雙排列，凹面相對；莢膜、菌毛致病性感染途徑：性接觸傳播或產道感染；所致疾?。毫懿?；新生兒淋病性眼結膜炎防治原則注意衛(wèi)生；新生兒 1%硝酸銀滴眼七、腸道桿菌的共同點：1、形態(tài)與染色：桿菌，大多數(shù)細菌有鞭毛和菌毛，革蘭染色陰性。2、培養(yǎng)特性：需氧或兼性厭氧，普通培養(yǎng)基上可生長。3.生化反應：生化反應活潑，能否分解乳糖可作為腸道桿菌有無致病性的初步鑒定依據(jù)。4、抗原結構：O抗原、H抗原、表面抗原。5、抵抗力：不強，對鏈霉素、慶大霉素、磺胺、利福平等藥敏感。八、大腸埃希菌致病性1、致病物質(1)定居因子(黏附素)：黏附腸粘膜(2)腸

35、毒素：外毒素，引起腹瀉(3)內毒素：毒性作用，抵抗宿主的防御功能(4) K抗原：抗吞噬2、所致疾?。?1)腸外感染：條件致病菌，泌尿系等處感染(2)腸內感染：致病性大腸埃希菌引起腹瀉3、衛(wèi)生細菌學意義衛(wèi)生細菌學常以大腸菌群數(shù)作為飲水、食品等被糞便污染的指標之一。我國衛(wèi)生標準規(guī)定，每升飲水中大腸菌群數(shù)不得超過3個；每100ml瓶裝汽水、果汁中不得超過5個。 九、沙門菌屬 1、生物學特性G-;中等大??；多數(shù)有周鞭毛、菌毛不分解乳糖O-Ag、 H-Ag 、Vi - Ag2、致病性與免疫性1、致病物質(1)侵襲力：菌毛、Vi - Ag(2)內毒素(3)腸毒素2、所致疾?。?1)傷寒和副傷寒(腸熱癥)(

36、2)食物中毒(急性胃腸炎)(3)敗血癥傷寒和副傷寒的致病過程傷寒桿菌和甲內型副傷寒桿弟固有層淋巴結腸系膜淋巳結第一次菌血癥第二次菌血癥肝脾 骨髓一煬道糞排菌 血栓出血-玫瑰疹微生物學檢查(1)、標本：血液、糞便、尿、骨髓(2)、分離培養(yǎng)鑒定(3)、血清學試驗：肥達反應定義、原理、結果判斷及意義(4)、傷寒帶菌者的檢出 5、肥達反應的結果判斷考慮正常人群抗體水平動態(tài)觀察：恢復期效價增加4倍O:IgM,出現(xiàn)早，維持時間短，特異性差H：IgG,出現(xiàn)遲，維持時間長，特異性強。高 H高腸熱癥可能性大O低H低腸熱癥可能性小。高 H低 早期或有交叉反應的其它沙門菌感染O低 H高 預防接種或曾患過傷寒6、防治

37、原則1、早發(fā)現(xiàn)、早隔離、早治療患者和帶菌者。2、做好水源和食品的衛(wèi)生管理，切斷傳播途徑；接種疫苗進行特異性預防。3、治療可用環(huán)丙沙星、氨芳青霉素、復方三甲氧烯胺等。十、志賀菌屬1、生物學特性1、G-;中等大??；無鞭毛；有菌毛，一般不分解乳糖2、抗原結構：O-Ag (分群依據(jù))、K-Ag3、抵抗力：弱2、致病性與免疫性1、致病物質：菌毛、內毒素、外毒素2、所致疾?。合纻鞑ヒ鸺毦粤〖玻?1)急性菌痢(2)慢性菌痢(3)中毒性菌痢(3)免疫性：局部分泌型IgA3、微生物學檢查1、標本：黏液膿血便2、方法：分離培養(yǎng)鑒定；快速診斷法防治原則注意飲食飲水衛(wèi)生；防蠅滅蠅；口服疫苗；治療患者廣、霍亂弧

38、菌1、生物學特性1、形態(tài)與染色：G-;弧形、魚群狀排列，單鞭毛、菌毛2、iO：專性需氧，耐堿(pH8.89.0)3、抗原構造：O-Ag、H-Ag4、抵抗力：較弱2、致病性與免疫性1、致病物質(1)菌毛、鞭毛(2)霍亂腸毒素：A亞單位(毒性部分)B亞單位(結合部分)通過激活腺甘環(huán)化酶，使腸黏膜上皮細胞分泌功能亢進，引起嚴重嘔吐和腹瀉。2、所致疾?。夯魜y3、免疫力： 持久免疫，以體液免疫為主，腸黏膜分泌的SIgA起主要作用3、外毒素分子結構：A-B模式A:活性亞單位B:結合亞單位，可提純制疫苗4、微生物學檢查1、標本：米淚水樣糞便或嘔吐物2、注意事項：糞尿不混；妥善保存；嚴密包裝；專人運送；及時送

39、檢防治原則1、加強檢疫，及時發(fā)現(xiàn)、隔離、治療病人2、加強飲水、飲食衛(wèi)生管理3、疫苗十二、副溶血性弧菌生物學特性G-,多形性，單鞭毛；嗜鹽；抵抗力弱致病性食物中毒十三、破傷風梭菌1、生物學特性G+、細長、鼓槌狀、周鞭毛專性厭氧抵抗力強，對青霉素敏感2、致病性1、致病條件：厭氧微環(huán)境。傷口深而窄，混有泥土或異物，有壞死的組織、凝血塊，合并需氧菌或兼性厭氧菌感染等易形成厭氧環(huán)境。2、致病物質、致病機制和所致疾病：(1)致病物質：破傷風痙攣毒素(2)致病機制：阻止抑制性介質的釋放(3)所致疾?。浩苽L3、防治原則1、正確處理傷口，及時清創(chuàng)擴創(chuàng)2、特異性預防：百白破三聯(lián)疫苗或破傷風類毒素；破傷風抗毒素(

40、TAT)十四、產氣莢膜梭菌1、生物學特性形態(tài)：G+;莢膜；芽胞橢圓形，小于菌體培養(yǎng)：“洶涌發(fā)酵”現(xiàn)象2、致病性1、致病物質：(1) “ -毒素(卵磷脂酶)：溶解紅細胞或組織細胞(2)侵襲性酶：膠原酶，透明質酸酶，DNA酶(3)腸毒素2、所致疾?。?1)氣性壞疽(2)食物中毒 防治原則正確處理傷口，及時清創(chuàng)擴創(chuàng),抗生素+抗毒素 十五、肉毒梭菌1、生物學特性形態(tài)：G+ ,周鞭毛，網(wǎng)球拍狀培養(yǎng)：專性厭氧抵抗力：強2、致病性致病物質：肉毒毒素阻礙乙酰膽堿釋放，導致肌肉麻痹所致疾病:食物中毒防治原則加強食品衛(wèi)生監(jiān)督；多價抗毒素治療十八、尢芽胞厭氧菌1、條件致病菌，引起內源性化膿性感染。致病條件：(1)機

41、體的免疫力降低；(2)細菌寄居的部位發(fā)生改變；(3)菌群失調；(4)局部組織形成厭氧環(huán)境。十七、結合紛歧桿菌1、生物學特性形態(tài)與染色：細長略彎、呈分枝狀排列；抗酸染色陽性培養(yǎng)：專性需氧；pH6.5 6.8;工拉/且. 夕口加牙,慢(1824h/代)2、生物學特性抵抗力：耐干燥、耐酸堿、耐染料；對濕熱、紫外線、乙醇敏感變異性：毒力變異、耐藥性等變異3、致病性與免疫性致病性：致病物質：菌體成份所致疾病：結核病免疫性：細胞免疫、IV型超敏反應4、結核菌素實驗：4872h出現(xiàn)的直徑1cm的紅腫、硬結5、防治原則1、預防：(1)衛(wèi)生宣傳教育，做到“三早”(2) BCG:。歲初種，7歲時復種，農村 12

42、歲時再復種一次。1歲以上先做結核菌 素試驗，陰性者接種2、治療：“早期、適量、聯(lián)合、全程、規(guī)律”目前常用的藥物有鏈霉素、利福平、異煙腫、對氨基水楊酸、乙胺醇等十八、麻風分枝桿菌1、生物學特性G+,細長略彎，束狀排列，抗酸染色陽性致病性所致疾病：麻風病。傳播途徑：皮膚、呼吸道、密切接觸防治原則定期普查、早發(fā)現(xiàn)、早隔離治療十九、白喉棒狀桿菌(白喉桿菌)一、生物學特性：G+;細長、棒狀；異染顆粒二、致病性：白喉；呼吸道傳播三、防治原則：百白破三聯(lián)疫苗白喉抗毒素二十、嗜肺軍團菌一、生物學特性：G-、粗短桿菌；菌毛二、致病性：軍團菌肺炎（軍團?。?；呼吸道傳播二流感嗜血桿菌（流感桿菌）一、生物學特性：G-

43、;小桿菌；莢膜、菌毛血平板二、致病性：原發(fā)化膿性感染；繼發(fā)性感染二十二、百日咳鮑特菌（百日咳桿菌）一、生物學特性：G-;小桿菌；莢膜、菌毛二、致病性：百日咳；呼吸道傳播三、防治原則：百白破二聯(lián)疫苗；隔離 二十三、銅綠假單抱菌（綠膿桿菌） 一、生物學特性：G-;鞭毛；水溶性綠色色素；對多種抗生素不敏感二、致病性：1、主要致病物質：內毒素2、條件致病，引起繼發(fā)感染、醫(yī)源性感染 三、防治原則：嚴格無菌操作，防止醫(yī)源性感染；合理用藥，防止耐藥性產生二十四、幽門螺桿菌一、生物學特性：G-;螺形、S形或海鷗狀；鞭毛；具有高活性尿素酶二、致病性：與慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌發(fā)病后關 二十五、空腸彎曲菌一、生

44、物學特性：G-;細長彎曲；單鞭毛二、致病性：嬰幼兒急性腸炎、成人食物中毒；消化道傳播三、防治原則：注意飲食衛(wèi)生二十六、布魯菌預習作業(yè)預習作業(yè)一、生物學特性：G-;專性需氧；營養(yǎng)要求高二、致病性：布魯菌病（波浪熱）；多途徑傳播三、防治原則：加強動物檢疫和食品衛(wèi)生；疫苗二十七、鼠疫耶爾森菌（鼠疫桿菌）一、生物學特性：G-;粗短桿菌、兩端濃染；莢膜二、致病性：鼠疫；蚤叮咬傳播三、防治原則：滅鼠滅蚤；加強國境檢疫；接種疫苗二十八、炭疽芽胞桿菌（炭疽桿菌）一、生物學特性：G+;大桿菌、竹節(jié)狀；莢膜、芽胞二、致病性：1、莢膜、炭疽毒素2、炭疽??；皮膚、呼吸道、消化道傳播三、防治原則：加強動物檢疫；病畜焚燒

45、或深埋；疫苗接種教后記病原體與免疫學課程教案病原體與免疫學課程教案課題常見病毒課時課時 總課時 68授課時間分鐘檢查簽名目的及 要求掌握流感病毒、冠狀病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒的生物學特性及致病性 熟悉病毒的變異性與流行的關系重難點各種病毒的生物學特性及致病性課型教法教具教學步驟與教學過程學法指導一、呼吸道病毒概述：呼吸道病境-是指由呼吸道入侵,在呼吸道 黏膜上皮細胞中增殖,引起呼吸道或其器官領 害的病毒總稱u在急性呼吸道感染中90%以上 是由病毒所致。其種類很多.目前已發(fā)現(xiàn)有16（逐種，重 要的有流行性感冒病毒 量扶病毒,麻疹病 .奉、腮腺炎病毒等。二、流行性感冒病毒（一生物學特性L形態(tài)與結

46、構流感病毒為有包膜的單股RNA痛年，多呈 球上1直徑80720nm流感病毒結構分為三部 分,內層產毒核心，中層是一種膜結構，稱 為膜蛋白（M蛋白）；最外層是脂質雙層組成 的包膜（圖L5J ） .（一）生物學特性工分型與變異根據(jù)核蛋白和M蛋白抗原的不同將流感病 *分為甲、乙、丙三絲；甲型又根據(jù)存在于病 毒包膜上的血凝素和神經氨酸酶的抗原不同分 為若干亞型和株口流感囑毒的包膜抗原（ HA和NA ）易發(fā)生 變異,尤以甲型流感病庫變異頻繁，如表1-5-1 所示.表1-5-1甲型流感病毒亞型與流行年代病等北里原甲里星甲型亞洲 甲型甲型新甲生 與香港甲型抗原結構TT1NITI1NIH2N2I13N2III

47、N1 IT3N2流行年代1918-19461946-19571957-19681968 以后1977 以后（一）生物學特性3 .培養(yǎng)特性與抵抗力流感病毒可用雞胚培養(yǎng)和細胞垓養(yǎng)。其抵 抗力較弱，不耐熱，56 3（）min即被滅活；在 （卜4佬存活數(shù)周，70以下可長期保存c對 干燥、紫外線、甲醛、峻敏感。（二）致病性與免授性流感病擇是引起流感的病原體U傳染源主要為病 人，作類途徑是由飛泳經呼吸道傳染.潛伏期一般為 心4天.臨床良現(xiàn)為鼻塞、流涕、咽病、喙效等局部 癥狀；也可引起全身疝狀。少數(shù)病人，尤其是年老體 羽、要幼J L和心肺功能不會者可批發(fā)細菌感雜而導致 肺炎或是心肺衰竭等。無并發(fā)癥患者，病程

48、一般為 57天3病后機體可產生中和抗體，包甜gG、IgM、 SIgA,在抗感染中發(fā)揮作用，對同型病毒有牢固的免 疫力，但五型之間無交叉免疫.（三）防治原則流行期間盡量避免人群聚集，公共場所應通風換 氣，早期發(fā)現(xiàn)病人并及時隔離治療,預防接種流感病毒搜苗是最有效的預防方法，但 需及時檢測病春變,異動態(tài)，選育點株制各相應的及苗 進行人湃預防展種，以訪流感沈行，法療缺乏特效藥物，主要是對癥治療和預防繼發(fā) 細菌感染，磷酸奧司他韋（達菲）、鹽酸金剛烷胺、 可減輕全身中年癥狀；此外中草藥（如板藍根、大青 葉、金銀花等）有一定療效，三、冠狀病毒冠狀病毒為單咬RNA病毒,直杼為80160nm.核衣殼主煤旋對稱丁

49、有包膜不包膜 上有呈放射狀排列的突起，使整個病毒在電鏡 下外形如日冕或冠狀,故名.冠狀病毒引起10%30%普通感冒，各年齡 組均可發(fā)病、冬春季為流行高峰，經飛沫傳 播。多引起輕型感染，病后免疫力不強SARS包狀病毒是嚴重急牲呼吸綜合征（SARS）的病原體，英形態(tài)在電鏡下與冠狀 病毒類似呈不規(guī)則形，直徑60Q20nm,其核 心為以旋狀排列的效股R N A及衣殼紐成的核 衣殼，有包膜，其包膜表面有向四周伸出的 突起，形如日冕或冠狀.傳播途徑以近距離飛沫傳播為主；SARS 的潛伏期一般為4V大，臨床上以發(fā)熱為首籠 癥狀，體溫高于38C可伴有頭疼.乏力.關 節(jié)痛等，明而出現(xiàn)干咳.胸悶氣短等癥狀，胸 部

50、X成片出現(xiàn)明顯病理變化：雙側（或單側） 出現(xiàn)陰影；嚴亡者肺部病變進展很快，出現(xiàn)呼 吸困難和低氧血癥，進而出現(xiàn)呼吸窘迫、休 克，（彌散性血管內凝血）、心律失常等癥 狀，此種病人傳染性極強且很難搶救.死亡w I邑玄 瀛 W如，俅VT盧莊 片共蠱占八痔任同片伍（二）SARS冠狀謫毒核酸檢查是進行快速診斷的最好方法g對SAKS的預防措施主要是嚴格地隔離和 治療SARS病人及疑似病人，對人群進行健康 敖育；SARS滅活疫苗已進入I期臨床研究. 四、麻疹病毒麻疹病毒是麻疹的病原體C麻疹是一種）- 董帝見i勺急性呼吸道傳染病,因以全費皮膚斑 丘疹為其臨床特征，故冰麻疹。（一）生物學特檔宸疹病.卷呈球形，直徑

51、12（）j250nnh核酸 為單股RNA,衣殼為煤族對稱型，外有包膜, 包膜上有血凝素和血溶素兩種刺突，抗原性穩(wěn) 定，只有一個血清型。（二）致病性與更夜已1麻疹病病所致疾病為麻瘠“傳染源主要足病人， 麻瘠病毒的傳染性做強，另感者（兒童）接觸后90% 以上可發(fā)病.傳染途徑主要是通過飛流經呼吸道或眼 結膜再染.一潛伏期972天.其修床表現(xiàn)主要有發(fā)熱、 噎啜.流涕、眼純葭兀血 口頰黏膜斑（科氏斑）及 全身皮膚相跳出現(xiàn)紅色施丘疥，其中口頰黏，浜斑有-Y 期憐斫意義：皮疹上全24小時后，體溫下降，若無并 發(fā)癥，可自然痊愈.病與人體可獲仔持久免疲力. 一 般不會再感染“此夕卜5尚有百萬分之一麻疹患者在其

52、恢復后多年（平均7年）,出現(xiàn)亞急性硬化性全腦炎（5SPE）,短后不良,（X）防治原如：預防麻疹的主要相施走對兒童進行人工自 動免疫.提高機體免疫力.M而國內外普通實 ，丁麻疹減毒活發(fā)苗接,種？對接觸麻珍仆；易感; 童.可緊急杲用人工極動免疫，注射兩種球蛋 白.可防止發(fā)痕或減輕癥狀 五、腮腺炎病毒（一）生物學特性腮腺炎病毒是流行性腮狼炎的病原體7本病多發(fā)于兒童和青年.本病毒為單股RNA病都 呈球形，有包膜,直徑10020011111,抗原性穩(wěn)定，只有一個上奇型.|（二）致病性與免渡性流行性腮腺炎的傳染源主要是病人,病毒 主要:通過飛沫傳播c病卷在呼吸道上皮細胞中 增歹L K后進入血流引屜病毒血癥

53、,以發(fā)熱、 腮腺腫脹、疼痛為其主要臨原表現(xiàn)。一般病程 為772天。有時病毒可侵犯睪丸.卵巢. 胰腺、 腦組織事，引起知應的癥狀.病后或隱性感染 后可獲得牢固的免痕力“（三）防治原則預防流行性嗯腺炎應及時隔離病人，以減 少傳播機史.摸科腮朦炎疫苗可獲得明顯的預 防效果噌六、其他呼吸道病毒病虜，名稱巧態(tài)與結構所致疾病孤歷剖流感 始本球型.單於：RNA.用包眼1 T型小丘建吼癡,支電核具、哈炎 3追息穿芋龍通 在研鏗呼噫遺 令.效痢4球也.單設 RNA；麻包便1個月包也色著缸哈史. 昔也水國安新苗跳海病曷球斗,洛計RNA;有包膜M出兒唾孔部.考垂克或奏卜 號:起完大風冷蓊:令底演廣息 淞庭苜顯然.毒

54、球加、雙，%DNA.元也成47話舉如 如個里急披咽炎，:R結堂&. 流行性角覆炎，放發(fā) 性酢典空腦炎,胄勒.更龍現(xiàn)扭 雙苗鼻病毒球型：單股RNA,五包膜114個型嬰幼兒支氣管炎：支氣 管肺炎，成人普通感冒等無疾苗七、腸道病毒腸道病毒系指經消化道感染.子在腸道 上皮細胞中增殖.可隨糞便排出體外的一組 病毒U這組病毒所致疾漓甚為復雜,主要保 把中亞神經系統(tǒng)，可引起索髓灰質炎、無菌 性腦炎心肌炎，皮疹、普通感冒,腹瀉等腸道病毒在自然界中分布廣泛,種類較 多,主要包括春秋灰質炎病毒、柯薩奇病毒、 ?？刹《炯靶滦湍c道病毒68、69. 70和71型 等.腸道病益具有共同特點：L體積較小1直徑2430iim

55、：為20面 體立體對稱型，無包膜；2,核酸類型為單股RNA:.耐乙眥和酸；.經消化道入侵：在場道上皮細胞中 增殖T并能侵入血流、神經組織和其他組 織引起多種不同的病變.八、脊髓灰質炎病毒喬髓灰質炎病岸為冷蕊灰質炎的病原體，脊髓灰質炎是一種侵犯中樞神經系統(tǒng)的急性 傳染病.臨床表現(xiàn)以發(fā)熟、咽痛、肢體疼痛 多見，部分病人由于羿遁而度運動神經細胞 受找字而出現(xiàn)肢體肌肉池緩吐麻痹.因主要，發(fā)與手兒童，故又稱小兒麻將顯（）（一）生物學料性11.漏毒呈球步,直徑27、30nn】，具有腸道 病毒的典型結構,2,因抗原性不同分為1、2、3血清型,三 型之間無交叉免疫作仲 L3.病毒抵抗力較全，在污水和糞便中可生

56、 存數(shù)月,能耐受乙酸.0明膽鹽及酒精；但 對紫外線 干燥.熱.氧化劑等敏感， 56。10】市11滅活，高銹酸鉀.過氧化氫溶液. 含氟石灰等也易使其滅活.（二）致病性與免疫性干病每隨病人或病年混帶者妁糞便或鼻咽分泌物排 出,故病人和病住攜芾者卻是可集源u彳&捂途徑主尾 是通過糞-口途徑“病舂經消化道感染機體.先在咽 部，腸壁淋巴組織中噌拉，多數(shù)為隱性感染；少數(shù)人 感染后病年經淋巴組織進入血液形成病毒血癥,病 人可表現(xiàn)龍燒、頭痛、惡心等癥狀；僅極少數(shù)（1/ 1 000 ）免授功乾低下者r病毒可侵入中樞神經系統(tǒng), 在脊髓用運動神經細胞內增殖，使細胞遭受破壞1 輕著引起嘴時怛肌肉麻痹，以四肢多見,下肢

57、為捶： 重者可造成肢體肌肉弛緩性麻癖，極個別患者可發(fā)生 延耨麻痹，導致呼吸障礙,心力衰竭而死亡.痞后對 同型病毒感染產星存攵競疫力.（三）防治原則口眼脊隨灰質炎病毒減毒活疫苗，二預防效 果良好；時與患兒有過密切接觸的防感者，T 注射丙種球蛋白進行人工被動免疫，以-茴防唳 病的發(fā)生或減輕癥狀”九、柯薩奇病毒與埃可病毒柯薩寺滴卷與?？刹《镜纳飳W性狀、致病性耳 免疫性等與脊髓灰質炎系總相優(yōu)但型別? 幼兒發(fā) 病多見S柯薩奇病春“?？刹∶孔R別的受體在組織細 胞中分布廣泛，包括中樞神經系統(tǒng).心.肺、胰、黏 膜及皮膚等,因而弓I起的疾病復雜.其致病特點是病毒在楊道中增璉，但很少引起腸 道痰病；不同型別的病

58、毒可引起相同的臨床綜合征， 同一理病卷亦可引起幾種不同的臨床疾病，如類脊菰 灰質炎、無菌牲腦炎普逍感冒、皮疹.心川L炎和心 色炎、手足口病，流行性胸痛，皰疹性咽峽炎等.日前目無宥效的病苗進行預防十、其他腸道病毒弄i點S稱大小加系土態(tài)，結溝血若丑箭疝府K旃多制第）1 rm）牛輪狀.映址KNA， 無包炭一送要幼兒腿桁（秋冬季F見）而望而疏 癇小武生, 泡氏RMA、 龍包墩6相61 71息性出j?送生牯膜夫 （侏稱紅眼堿. 小JL肺關星電管Ai 故發(fā)性益靈1 腦脊髓膜差卜一、肝炎病毒炎病庠是弓I起病.等姓肝炎的病原 體。病毒性肝炎是一種常見病、多發(fā)病, ,是當前嚴重危害人類健康的疾病之一. 目前常見

59、的有甲型、乙型、丙型.丁型矩反型肝炎病毒。十二、甲型肝炎病毒甲型肝炎病毒（HAV）是甲型肝炎的病原 體。人感染甲型肝炎病毒后，.多為隱性或亞臨 床感染，少數(shù)發(fā)生急性肝炎,通過糞-口途徑 傳播，可造成散友流行甚至暴發(fā)流行。（一）生物學特性L病毒呈球型、直徑2732nlm 無包膜， 為單股RNA病毒，衣殼呈20面體立體對稱。.只有一個血清型。.抵抗力較強,對乙鴕、酸性環(huán)境 （pH 3）、加熱60c41甫抵抗力，在淡水、海 水、泥沙和毛蠟中存活數(shù)天至數(shù)月；但加熱 1005inin或用甲略溶液、氯等處理，可使病 毒滅活。（二）致病性與兔疲牲I【AV的伶染源主要是病人,伶染途徑主要是龔一 口傳播，病毒隨

60、患者糞便污染水源嵬食物、用具等， 可造成散發(fā)成大流行.潛伏期為15YO天（平均為30 天）.病毒經消化道侵入人體后、先在腸黏膜和局部 淋已結中增殖，然后侵入血流杉成病存血癥，最終侵 人肝細炮而引起肝炎.患者有發(fā)熱、疲乏、食欲下 降、肝腫大、壓痛和肝功能損害等表現(xiàn),，部分病人出 現(xiàn)黃疸.甲型肝炎病隹大約3個月，預后良好.甲型 肝炎病后或隱性感染后，機體可產生特異性抗體，對 同型病毒的再感染有免疫力。（三1微生物學檢查和防治原則感柒早期常用斡聯(lián)免疫吸附試臉（EL1SA ； 或放射免疫（RIA）法檢測病人血清中抗- HAVIgM.它出現(xiàn)早，消失快.是HAV新近感 染的重要指標#HAV主要通過糞便污染