2022醫(yī)學(xué)課件呼吸衰竭-7年制-2011級-2014-10-10-終極版

1、 Chapter 14 呼吸衰竭 Respiratory failure第一頁，共八十四頁。 目的要求一、掌握呼吸衰竭的概念、分類、發(fā)病機制 和病理生理。二、掌握呼吸支持技術(shù)。三、熟悉急性和慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)、 診斷和治療。第二頁，共八十四頁。 Definition 呼吸衰竭是指呼吸功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代謝障礙臨床綜合征。第三頁，共八十四頁。 呼吸衰竭的血氣分析診斷標(biāo)準(zhǔn):在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓(PaO2)60mmHg，伴或不伴CO2分壓(PaCO2)50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于

2、心排出量降低等導(dǎo)致低氧的因素，可診為呼吸衰竭。第四頁，共八十四頁。According to the blood gas analysis:Respiratory failure is defined as a condition in which PaO2 is below 60mmHg (excluding hypoxemia from intracardiac right to left shunting of blood) or accompanied with PaCO2 above 50mmHg when the patients breathe air at sea level a

3、tmosphere and at rest condition. 第五頁，共八十四頁。 分 類Classification 一、按照動脈血氣分析分類(一)型呼吸衰竭type I 缺氧性呼吸衰竭 hypoxemic respiratory failure 血氣分析特點: PaO260mmHg，PaC02降低或正常。 (二)型呼吸衰竭(type II)高碳酸性呼吸衰竭 hypercapnic respiratory failure 血氣分析特點：PaO260mmHg，伴有PaC0250mmHg第六頁，共八十四頁。 Classification二、按照發(fā)病急緩分類(一)急性呼吸衰竭(acute re

4、spiratory failure) 由于突發(fā)的因素，如創(chuàng)傷、休克、電擊、急 性氣道阻塞等，使肺通氣和(或)換氣功能迅 速出現(xiàn)嚴重障礙，在短時間內(nèi)引起呼吸衰竭。第七頁，共八十四頁。 Classification(二)慢性呼吸衰竭(chronic respiratory failure) 由慢性疾病，如COPD、肺結(jié)核、神經(jīng)肌肉病變 等，造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過較長 時間開展為呼吸衰竭。 第八頁，共八十四頁。 Classification三、按照病變部位分類 (一) 中樞性呼吸衰竭 (central respiratory failure) (二) 周圍性呼吸衰竭 (circumambi

5、ent respiratory failure) 第九頁，共八十四頁。 慢性呼吸衰竭 Chronic respiratory failure 第十頁，共八十四頁。 一、Etiology Same as chronic pulmonary heart disease COPD is the most common.第十一頁，共八十四頁。二、 Pathogenesis (三個主要機制) 肺泡通氣缺乏(限制性和阻塞性 hypoventilation 肺泡通氣血流比例失調(diào) ventilationperfusion mismatch 彌散障礙 diffusion abnormality 產(chǎn)生低氧血癥伴或

6、不伴高碳酸血癥,導(dǎo)致呼吸衰竭。第十二頁，共八十四頁。 (一)肺泡通氣缺乏 ( Hypoventilation ) 正常：成人靜息狀態(tài)下，有效肺泡通氣量約為 4Lmin 維持正常的肺泡氧分壓(PAO2) 和二氧化碳分壓(PACO2) 肺泡通氣量 PAO2 PACO2 缺氧，CO2潴留 常見疾?。悍闻輳埧s受限或氣道阻塞的疾病 胸廓畸形，支氣管哮喘第十三頁，共八十四頁。通氣缺乏VA下降時 PACO2升高第十四頁，共八十四頁。第十五頁，共八十四頁。 (二) 通氣血流比例失調(diào) (Ventilationperfusion mismatch) 正常成人：靜息狀態(tài)下，通氣血流比值 約為0.8。V/Q 4L/5

7、L 0.8第十六頁，共八十四頁。 通氣血流比例失調(diào)常產(chǎn)生I型呼衰第十七頁，共八十四頁。 通氣血流 正常 血流通氣無效腔效應(yīng) 有效換氣 動-靜脈樣分流效應(yīng) 肺泡通氣血流比值失調(diào)兩種主要形式第十八頁，共八十四頁。 ventilationperfusion mismatch 肺泡通氣血流比值失調(diào)兩種主要形式：1.局部肺泡通氣缺乏： 肺動靜脈樣分流Arterio-Venous shunt 功能性分流 (functional shunt) 病理性分流pathologic shunt) 常見于:嚴重的COPD, 肺不張。2.局部肺泡血流缺乏： 死腔樣通氣或無效腔通氣(dead space-like ven

8、tilation)。 常見于:肺氣腫,肺栓塞。第十九頁，共八十四頁。 ventilationperfusion mismatch result in hypoxia without carbon dioxide retention, the reasons：動脈與混和靜脈血的氧分壓差約為60mmHg， 比CO2分壓差6.0mmHg大10倍；氧離曲線呈S形，正常肺泡毛細血管 血氧飽和度已處于曲線的平臺段，無法 攜帶更多的氧以代償?shù)蚉aO2區(qū)的血氧含 量下降。而CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈 直線，有利于通氣良好區(qū)對通氣缺乏區(qū)的 代償，排出足夠的C02，不至出現(xiàn)CO2滯留。第二十頁，共八十四頁。 肺

9、內(nèi)動靜脈分流增加 肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流人肺靜脈，導(dǎo)致PaO2降低，是通氣血流比例失調(diào)的特例。在這種情況下，提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓。分流量越大，吸氧后提高動脈血氧分壓的效果越差；假設(shè)分流量超過30，吸氧并不能明顯提高PaO2。第二十一頁，共八十四頁。(三)彌散障礙(Diffusion abnormality) 指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌 散過程發(fā)生障礙。 正常靜息狀態(tài)時，流經(jīng)肺泡壁毛細血管的血液 與肺泡接觸的時間約為0.72s。 O2完成氣體交換 的時間為0.250.3s， CO2那么只需0.13s；而且 O2的彌散能力僅為CO2的l20，故在彌

10、散障礙 時，通常以低氧血癥為主。 第二十二頁，共八十四頁。 氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間彌散速度 氣體分壓 溶解度 肺泡呼吸面積彌散膜厚度第二十三頁，共八十四頁。彌散障礙-低氧血癥為主 理由: O2 CO2 氣體交換 0.250.3s長 0.13s 短彌散能力 1 弱 20 強 PaO2第二十四頁，共八十四頁。(四) 氧耗量增加 缺 氧 加 重發(fā)熱寒顫 抽搐 呼吸困難機體耗氧量第二十五頁，共八十四頁。三、Pathophysiology 低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響 第二十六頁，共八十四頁。1.對呼吸系統(tǒng)的影響 effect on

11、 the respiratory system 缺氧 興奮外周化學(xué)感受器,刺激呼吸中樞 代償性呼吸運動 呼吸頻率,肺通氣量。 嚴重缺氧PaO230mmHg 呼吸抑制。 PaCO2呼吸中樞興奮呼吸加深加快，肺通氣量 嚴重者PaCO280mmHg 呼吸中樞抑制。第二十七頁，共八十四頁。 2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響 effect on the cardiovascular system 缺氧刺激心血管中樞心率外周血管收縮， 心腦血管擴張，心排血量，血壓上升。 嚴重缺氧心率心排血量心律失常甚至心室 顫抖或心臟驟停。 長期缺氧肺動脈高壓慢性肺源性心臟病第二十八頁，共八十四頁。 effect on the ca

12、rdiovascular system CO2潴留 腦血管、冠狀血管舒張，周圍血管皮下淺 表毛細血管和靜脈擴張。保護性機制 CO2潴留 內(nèi)臟腎、脾和肌肉的血管收縮。 臨床表現(xiàn)： 球結(jié)膜水腫、體表靜脈充盈、皮膚充血、 溫暖多汗。 心率、心排血量、血壓、脈搏洪大。 腦血管擴張，產(chǎn)生搏動 頭痛、頭暈。 第二十九頁，共八十四頁。 3.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 effect on the central nerve system 腦組織耗氧量大，約占全身耗氧量的1514。 中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細胞對缺氧最為敏感。 通常完全停止供氧45分鐘即可引起不可逆的腦損害。 第三十頁，共八十四頁。 effect on the

13、 central nerve system缺氧 腦血管擴張，腦毛細血管通透性腦水腫早期輕、中度缺氧：興奮性、判斷力、煩躁不安、 精神錯亂等。重度或缺氧晚期：由興奮抑制，表現(xiàn)為冷淡、嗜睡、 昏迷、抽搐。第三十一頁，共八十四頁。effect on the central nerve systemCO2潴留腦脊液H+ 腦細胞興奮性 抑制中樞神經(jīng)CO2潴留腦血管擴張，腦血流量 顱內(nèi)壓 早期：頭痛、頭暈、嗜睡。晚期：昏迷、譫妄、精神錯亂、撲翼樣震顫和抽搐 等顱內(nèi)高壓的病癥。 第三十二頁，共八十四頁。 effect on the central nerve system 肺性腦病 (pulmonary e

14、ncephalopathy) 又稱C02麻醉 (carbon dioxide narcosis) 由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群。第三十三頁，共八十四頁。 4.對血液系統(tǒng)的影響 (effect on the blood system)慢性缺氧紅細胞生成素紅細胞增生繼發(fā)性 紅細胞 血液攜氧量，但血液粘稠度 肺循環(huán)阻力，心臟負擔(dān)。慢性缺氧血管內(nèi)皮細胞損害血小板粘附、凝集、 溶解并釋放血小板因子，促進凝血活酶形成 高凝狀態(tài)凝血和血栓DIC。第三十四頁，共八十四頁。 5.對腎臟的影響 effect on the kidney 缺氧腎血管收縮，腎血流量減少腎功能不全功能性。第三十五頁，共八十

15、四頁。 6.對消化系統(tǒng)的影響effect on the digestive system 缺氧肝血管收縮肝細胞壞死肝功能損害功能性。 缺氧、CO2潴留胃壁血管收縮，胃酸分泌 胃黏膜 糜爛、壞死、出血和潰瘍形成。第三十六頁，共八十四頁。 7.對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 (effect on the acid-base imbalance and electrolyte) 嚴重缺氧 代謝性酸中毒(metabolic acidosis) C02潴留 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) 高鉀血癥(hyperkalemia) 低氯血癥(hypochlorine)第三十七頁，共八十四頁

16、。-呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史。-缺氧和或CO2潴留的臨床表現(xiàn)。四、Clinical Manifestation第三十八頁，共八十四頁。 (一)呼吸功能紊亂Disorder of respiratory function多數(shù)人：呼吸困難，表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改變。 dyspnea with the change of frequence, rhythm and extent of respirationCOPD 開始：呼吸費力伴呼氣延長， 嚴重：淺快呼吸，輔助呼吸肌活動加強， 呈點頭或提肩呼吸。呼吸中樞抑制：淺慢呼吸、潮式呼吸、嘆息樣呼吸。 第三十九頁，共八十四頁。二發(fā)紺

17、 Cyanosis 是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn) 出現(xiàn)發(fā)紺：當(dāng)PaO2 50mmHg ，SaO2 35 /min or respiration restraint. accompanied with pulmonary encepha- lopathy. 第五十三頁，共八十四頁。 mechanical ventilation Methods of artificial airway 口、鼻面罩veil of mouth or nose 經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管 intubation from mouth or nose 氣管切開incision of trachea Right use of respirat

18、ory machine第五十四頁，共八十四頁。 Right use of respiratory machine 選擇適宜的呼吸模式和功能 select the appropriate breathing pattern and function 設(shè)置適宜的參數(shù) set the appropriate parameters 注意機械通氣與自主呼吸的協(xié)調(diào) pay attention to the coordination of mechanical ventilation to spon -taneous breathing 第五十五頁，共八十四頁。二Antibiotic therapy 感染特

19、點: mixture infection抗生素選擇: combination of Antibiotics acting on G+、G- and anaerobe. Two kinds are enough.首選藥物: the second,the third generation of cephalosporin with antibiotics of amido-indican or fuquilone . 第五十六頁，共八十四頁。 (三) Oxygen therapy 1. Indications 理論上講PO2 低于正常就可，實際應(yīng)用時 會嚴格一些。但 PO2 60 Hg 是絕對適

20、應(yīng)癥。第五十七頁，共八十四頁。2. methods 1Type I respiratory failure 較高濃度吸氧25-40% Oxygen can be administered in higher concentration25-40%. Keep PO2 60Hg or SaO2 90%. 第五十八頁，共八十四頁。2type II respiratory failure 低濃度 33持續(xù)給氧 administration of low concentration of oxygen ( 33% concentration of oxygen) for type II respira

21、tory failure is suitable. 第五十九頁，共八十四頁。 為什么II型呼吸衰竭要持續(xù)低濃度或低流量吸氧？ type II respiratory failure 常伴有C02潴留，其呼吸中樞化學(xué)感受器對CO2反響性差，呼吸的維持主要靠低氧血癥對頸動脈竇、主動脈體的化學(xué)感受器的興奮作用。假設(shè)吸入高濃度氧，PaO2迅速上升，使外周化學(xué)感受器失去了低氧血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺，肺泡通氣量下降，PaCO2隨之上升，嚴重時可陷入二氧化碳麻醉狀態(tài)。因此應(yīng)持續(xù)低濃度或低流量吸氧。第六十頁，共八十四頁。 最常用的氧療法(method): 鼻導(dǎo)管吸氧(nasal cannula) 吸入

22、氧濃度FiO2與吸入氧流量關(guān)系： FiO2 = 214吸入氧流量L/min 常用的吸氧濃度和氧流量: 25-33%,1-3L/min 最終目標(biāo)：使 PO2 60Hg ，而對升高的PaCO2 沒有明顯加重趨勢。第六十一頁，共八十四頁。四糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂 (Correcting acid-base imbalance and electrolyte disorder) 慢性呼吸衰竭常有C02潴留呼吸性酸中毒。 呼吸性酸中毒慢性過程 機體增加堿儲藏 HCO3來代償 維持pH于相對正常水平 H2CO3 / HCO3正常比值 第六十二頁，共八十四頁。 1.呼吸性酸中毒(Respiratory a

23、cidosis) 原那么: 改善肺泡通氣量，一般不宜補堿。 Increasing ventilation is the most important . 當(dāng) pH7.20,適當(dāng)補堿(5%碳酸氫鈉), 使pH升至7.20以上即可，第六十三頁，共八十四頁。2.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒. (Respiratory acidosis accompanied with metabolic acidosis) -treating the causes of metabolic acidosis. -supplementing adequate alkaline drugs.原那么:積極治療代酸的病因，

24、適量補堿，如補 充5%碳酸氫鈉。第六十四頁，共八十四頁。3.呼堿 Respiratory alkalosis-controlling infection -correcting hypoxemia-Maintain airway patency原那么:控制感染,糾正低氧,通暢氣道。第六十五頁，共八十四頁。 4. 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 (Respiratory acidosis accompanied metabolic alkalosis) -prevent the cause of medical genesis. -avoiding over-excretion of carbon

25、 dioxide. -supplement kalium and chlorine 原那么: 預(yù)防醫(yī)源性原因,防止二氧化碳過快排出, 適當(dāng)補充氯化鉀。 第六十六頁，共八十四頁。 (五)呼吸興奮劑的應(yīng)用 Use of respiratory stimulantspurpose：維持患者的清醒狀態(tài)和自主咳痰等。indication：肺性腦病或即使無意識障礙但PaCO275mmHg。medicines：尼可剎米可拉明)、洛貝林 ，劑量不宜偏大。notice：保持呼吸道的通暢，否那么會加重呼吸肌肉負荷， 增加耗氧量，甚至加重病情。必要時增加吸氧濃 度。 第六十七頁，共八十四頁。六合理使用利尿劑和強心劑

26、(Correct use of diuretic and digitalis) see to：chronic pulmonary heart disease 第六十八頁，共八十四頁。七糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 (Correct use of corticosteroid) Purpose: to reduce airway inflammation. unobstructed airway.Improve the patients emergency ability. reduce brain edema.Notice: dont use for a long time.第六十九頁，共八十四頁。八消化

27、道出血的防治Prevention and cure of hemorrhage in upper digestive tract1.Correct hypoxia and C02retention2.The prophylactic use of antacids. The other is same as the prevention and control of the digestive tract bleeding.九營養(yǎng)支持 (Nutrition support)第七十頁，共八十四頁。 思考題1.試述呼吸衰竭的定義和發(fā)病機制。2.按動脈血氣分析呼吸衰竭分為哪兩型？ 兩型的氧療原那么有

28、何不同?為什么?3.何謂肺性腦病?4.試述慢性呼吸衰竭的治療方法。第七十一頁，共八十四頁。 呼吸支持技術(shù) Respiratory support technology第七十二頁，共八十四頁。 呼吸支持技術(shù) Respiratory support technology 開放氣道 吸氧 氣管插管 氣管切開 機械通氣 體外膜肺 血管內(nèi)氧和第七十三頁，共八十四頁。The concept of mechanical ventilation: 是在患者正常通氣和(或)換氣功能出現(xiàn)障礙時，運用器械(主要是呼吸機)使患者恢復(fù)有效通氣并改善氧合的呼吸支持方法。第七十四頁，共八十四頁。一、 The purpose

29、 of mechanical ventilation 保證患者充分的通氣和氧合，穩(wěn)定的血流動 力學(xué)，并盡量減少和防治肺損傷。第七十五頁，共八十四頁。 二、 Indications 一 Range of application 1.通氣功能障礙為主的疾病 COPD、支氣管哮 喘、重癥肌無力、腦外傷等。 2.換氣功能障礙為主的疾病 ARDS、肺炎、肺栓塞等。 3.需要強化氣道管理者 使用呼吸抑制劑，外科手術(shù)術(shù)后管理等。第七十六頁，共八十四頁。二 The time of mechanical ventilation 1.意識障礙2.R35次 /min 或6-8次/min,呼吸節(jié)律異常 或自主呼吸微弱或消失。3. PaO250mmHg.4. PaCO2進行性升高，PH進行性下降。5.呼吸衰竭經(jīng)常規(guī)治療后效果不佳。有病情惡 化趨勢。第七十七頁，共八十四頁。三、 Contraindications 隨著機械通氣技術(shù)的進步，現(xiàn)代機械通氣已無 絕對禁忌證，相對禁忌證僅為氣胸及縱隔氣腫 未行引流者。第七十八頁，共八十四頁。四、 Commonly used ventilation modes一控制通氣 (control mechanical ventilation， CMV) 1.容積控制通氣 volume control mechanical ventila