重癥肺炎的概念和發(fā)病機制

1、 / 311 重癥肺炎的概念和發(fā)病機制1. 1 關(guān)于重癥肺炎的概念重 癥肺 炎是一 個概 念 性 的 臨 床 診斷 用 語 ,發(fā) 達 國 家 兒 科教 科 書和 ICD10 版關(guān) 于診 斷分 類并無此說 ,因此它不 是一個有嚴格 定義 的疾病概念的醫(yī)學術(shù)語。 廣義的小兒重癥肺炎應(yīng)包括小兒各年齡組的感染性和非感染性肺部炎癥性 疾病。總 結(jié) “小 兒 重癥 肺炎 ”所指 的 涵 義有 :(1)肺 炎合 并 臟 器功 能衰竭 或其他 合并 TOC o 1-5 h z 癥 ;(2) 肺 炎 伴 有 先 天 性 心 臟 病 、 免 疫功能 缺 陷 、 先 天 畸 形或 遺 傳 代謝 性疾病 等 基 礎(chǔ)疾

2、病 者 應(yīng) 視 為重 癥 肺 炎高 危兒; (3) 狹 義 的 重 癥肺炎 指 嬰 幼兒 社區(qū)獲 得 性 重 癥 肺 炎 , 包括 毛 細 支 氣 管 (肺 )炎和 一 般 支 氣 管 肺 炎 ; (4) 肺炎 引起sep sis、 嚴 重 sep sis、 感 染 性 休 克 和 MODS(多 器 官 功 能 障 礙 ) 以下稱sep sis及 其序貫 狀 態(tài) ( sep sis and its sequels) ; (5)急 性肺 損 傷 (AL I)和急性 呼吸窘 迫綜合 征 (ARDS) ,可 視 為 重 癥 肺 炎 的 特 殊 類 型 或嚴 重 sep sis靶器官 的損傷 ;(6)

3、重 癥 患 兒 的肺 炎 , 主 要 指 住 P ICU 、N ICU 的肺 炎 患 兒 , 包括呼吸 機相關(guān)肺炎。重 癥肺 炎按 臨 床過 程 可分 為 以 下 3 種 臨床狀 態(tài) : (1) 急 性過 程 重者 數(shù) 小 時 至 數(shù) 天 內(nèi) 可 死 亡 , 多 死于 急 性 呼 吸 衰 竭 、肺 炎 休克 / 心 衰 ,甚至 因氣 道梗 阻直接 發(fā) 生 心 跳 呼 吸 驟 停 或 急 性 心 肺 功 能 衰 竭 。 (2) 危 重 狀態(tài) 包括 AL I和ARDS 。 常 見 于 社 區(qū) 獲 得性 肺 炎 治 療 后 繼 續(xù) 加 重和 有 既 存疾病 的院 內(nèi)獲 得性重 癥肺 炎 ,在 ICU

4、 內(nèi) 呼吸循環(huán) 支持 下 存活 ,經(jīng) 二次 打 擊 , 引起全 身炎癥反 應(yīng)綜合 征 ( SIRS) 和 肺 部 / 全 身 的 微 循 環(huán) 障 礙 所 致 。 嚴 格 來 講 , 此 時 患 兒 已 從 肺 部 局 部疾 病轉(zhuǎn)變 為 sep sis 全 身 性 疾 病 。 (3) 惡性 病和 慢性 病 基 礎(chǔ) 上 的 肺 部感 染 狀 態(tài) 可 反 復(fù) 發(fā) 生 肺 炎 伴 呼 衰 、心 衰 或 sep sis 及 其 序 貫 狀 態(tài) 。肺 炎 伴 隨 各種先天性/慢性疾病,其中先天性心臟病最為常見。 *1. 2 關(guān)于重癥肺炎發(fā)病機制發(fā) 病 機 制包 括 : (1) 感 染 和 免 疫 機 制

5、:各種 不 同病 原 體 與機 體 之 間 的 微 生 物 宿主相互作用。包 括感染、 感染免疫 以及感染誘發(fā)的自身免疫 。從微生 態(tài)角度出發(fā),整個呼吸道和肺臟可以視為存在微 生態(tài)環(huán)境的一個特定 的空 腔臟 器,而呼吸系統(tǒng)感染是局部微 生態(tài)以及炎癥免疫 反應(yīng)平衡/失衡的變化 過 程 。 (2) 以呼 吸 系 統(tǒng) 為主 的 各 系 統(tǒng) 病 理 生 理 機 制, 如 肺 炎 呼 衰 、肺 炎 休克 /心 衰等 臟 器功 能 障 礙 和 其 他 并 發(fā)癥 發(fā) 生機 制 。 (3)以 肺 部 為 原 發(fā)病灶 引起 的SIRS/ sep sis及 其 序 貫 狀態(tài) 的 發(fā) 病 機 制 。 (4)AL I

6、/ARDS 的 病 理 生 理 機制 。以 下就 應(yīng)用sep sis 的 PIRO 評估 系 統(tǒng)分析 小 兒 重癥 肺炎 發(fā) 病機制 及 臨床 中遇 到 的 一些 問 題 談 談 個人 的 看 法 。 借 用 sep sis 的 P IRO 分 級評 估 系 統(tǒng) ,并 適當補充或修 改其某些涵義 ,可 以全 面綜合分 析重癥肺炎的發(fā)病機制,再找 出主要矛盾。其目的是更全 面地理解小兒重癥肺炎的疾 病本質(zhì)并指導(dǎo)治療。 小 兒重 癥肺炎 P IRO 分析 思路 ,即是 從 內(nèi) 因 、 外 因 、 機體 反 應(yīng)性 和臟器 功 能 狀態(tài)4個方面去分析重癥肺炎發(fā)生機制。(1) 機 體 易 感 性 ( P

7、, p redisposition) : 即 導(dǎo) 致 重 癥 肺 炎 的 內(nèi) 因 、 危 險 因 素 和 誘因。月齡和年齡是臨床醫(yī)師最需關(guān)注的相關(guān)內(nèi)因。流行病學資料顯示嬰 幼兒患兒占小兒重癥肺炎的70% 85%。不同年齡組的呼吸循環(huán)生理解剖 特征和免疫功能發(fā)育水平明顯不同。對判斷患兒的呼吸力學機制和病原學 等 均具 有重 要 意 義 (如 小 嬰兒 和年 長兒 分別 易 發(fā)生 RSV 毛 細 支 氣 管炎 和支 原 體 肺 炎 ) 。其 次 是 既 存 疾 病 , 包 括 先 天 性 或 獲 得 性 免 疫 功 能 缺 陷 、先 天 性心臟 病、 先天性代 謝 遺傳 性疾 病和營養(yǎng) 不良等 重

8、癥感染危險因素。 相反, 過敏體質(zhì)則提示易發(fā)生氣道高反應(yīng)性的梗阻性呼吸力學機制異常。更為重 要 的 是目前 已 有證據(jù) 顯示 ,某 些重 癥肺炎 患兒對其 所 感染 的 病 原體或SIRS/sep sis序貫 狀 態(tài) 存在 著 遺 傳 的 基 因多態(tài) 性。如 某 些 小 兒 存 在 對特殊細 菌 的易 感 性和發(fā) 生 sepsis/ARDS 的 遺傳多 態(tài)性。 （ 2） 感 染 / 打 擊（ I,insult/infection）,即 外 因:要 根 據(jù) 年 齡 、起病場 所（社區(qū) 或 院 內(nèi) ） , 當 時/當?shù)亓?行 病學資料對肺炎的病原體作經(jīng)驗性和循證醫(yī)學判斷。并注意嗆奶、反流誤吸 等

9、非 感 染 刺 激 因 素 。根 據(jù) 病 原 體 的 基 本 判 斷 分 析 其 感 染 是 侵 襲 性 、內(nèi) / 外 毒 素 作 用 還 是 過 敏 / 變 應(yīng) 性 （如 支 原 體 、曲 霉 菌 可 以 是 侵 襲 性 感 染 , 也 可 以 是 過 敏性感染）的肺部致病機制。 某些病毒、 軍團菌、 支原體 等 細胞（內(nèi) ）寄生導(dǎo) 致的細胞因子風暴、炎癥介質(zhì)瀑布效應(yīng)是影像學迅速進展、病情加重、發(fā) 生 ARDS 和 全 身 多 臟 器 受 累 的 原 因 。 另 外 , 對 實 驗 室 的 病 原 學 陽 性 培 養(yǎng) 結(jié) 果 進行 全 面分析,如氣管內(nèi)痰標 本和置入 體內(nèi)導(dǎo)管血標 本培養(yǎng) 出

10、的細菌可以 是 當 前 患 兒的 致 病菌 ,也可 以是 定植 （colonitation） 或 局 部 氣 道菌 群 紊 亂 結(jié)果 。（3） 機 體反 應(yīng) 性 （R,response） : 思考 和 鑒 別 該 患 兒 的 癥 狀 體征 哪 些 是 微生物感染對組 織侵入 性破壞所致反應(yīng),哪些是過度的炎癥反應(yīng)（感染免疫紊 亂 ）、 變應(yīng)性 反 應(yīng)（ 自身免疫） 。從全身 炎癥 反 應(yīng) 角 度 ,分 析 是SIRS（ 狹 義 ）為 主, 還 是CARS（ 代償性抗 炎反 應(yīng)綜 合 征 ）或 MARS（ 混 合 性 炎 癥 反 應(yīng) ） , 是 否存 在 免 疫 麻 痹 狀 態(tài) （ 目 前 常 監(jiān)

11、 測 CD4 /CD8 、 CD14 、 NK 和 HLA2DR 抗 原 等 ） 。 這 些 細 胞 免疫 機制 監(jiān) 測 和 分 析 是進 行 準 確 免疫 調(diào) 節(jié) 治 療 的 基 礎(chǔ) 。 （4） 器 官 功 能 狀 態(tài) （O, organ） : 這 是 目 前 臨 床 醫(yī) 師 實 用 性 和 操 作 性 最 強 的 分 析 思 路 和 治療方法。*1. 3 小兒 重 癥 肺炎 與 SIRS/ sep sis 的 關(guān) 系肺 是兒 科sepsis 最 常見 的 感染 起始 部 位 ,也是 sepsis最易 受損傷的 靶器官 。 而 且sepsis 及 其序 貫綜合 征也 是 重癥 肺 炎 最常

12、見 并發(fā) 癥 ,是理解 重癥肺炎及其他并發(fā)癥機制和重癥肺炎綜合性治療的關(guān)鍵點。1. 3. 1重癥肺炎與 sep sis及其序 貫綜 合 征 的 關(guān) 系和 發(fā)展過程 重癥 肺炎與 sep sis及 其 序 貫 綜 合 征 的發(fā) 展 過 程 根 據(jù) 起 病 情 況和 發(fā)展過 程可 以分 為 原發(fā)性和繼發(fā)性,或者 稱簡單型和復(fù)雜型,即一次打擊和二次打擊兩種類型。 原發(fā)性多見于農(nóng)村地區(qū)小嬰兒,可以是家庭呼吸道感染起病,常由于就診過 晚 , 或 路 途 中 發(fā) 生 氣 道 不 暢 、呼 吸 動 力 不 足 等 窒 息 缺 氧 原 因 直 接 導(dǎo) 致 心 肺 功 能 衰 竭 , 為 原 發(fā) 型 MODS,

13、 多 在 急 診 室 就 診 和 搶 救 。繼 發(fā) 性 sep sis 序 貫 綜 合 征 以 院 內(nèi) 獲 得 性 肺 炎 、耐 藥 性 條 件 致 病 菌 多 見 , 常 有 既 存 慢 性 疾 病 或 醫(yī) 源 性 致病因素。重 癥 肺 炎 并 發(fā) 癥 分 析 與 診 斷 : 重 癥 肺 炎 從 局 部 氣 道 、肺 實 質(zhì) 感 染 發(fā) 生 炎 癥 反 應(yīng),發(fā)展到遠 隔器官或全 身性炎癥反應(yīng)是一個連貫的動態(tài)過 程。 同樣,重癥 肺 炎和 并發(fā)癥 的 診 斷 , 以 及 sep sis 序貫 綜合 征 的 診 斷 ,既 不 相 同 又 不 矛 盾 , 且不 能互相代 替。 在我們的臨床實踐中,

14、兩者 同時診斷,在指導(dǎo)治療策略制 定和療效上顯示出明顯益處,對預(yù)后估計和醫(yī)患溝通也大有幫助。1. 3. 2 當 前 我 國 兒 科 臨 床 在 重 癥 肺 炎 診 治 中 需 要 深 入 探 討 的 問 題 我 國 幅員遼闊,城鄉(xiāng)差別較大,因此,基層 醫(yī)院和城市三級甲等醫(yī)院接 受患兒的具 體情況差別很大,包 括常見病原體、 發(fā)病機制、 搶救和治療的關(guān)鍵 點等。 重 癥 肺炎 診 斷概 念過 于 籠統(tǒng) : ICD10 版 的 診 斷術(shù) 語 , 以 臨床 分 型 為主 ,具 有 可操 作 性 , 在 結(jié) 合 國 內(nèi) 具 體 情 況 下 應(yīng) 用 值 得 推 廣 。在 病 歷 首 頁 以 重 癥 肺

15、炎 為 主 要 診 斷 時 應(yīng) 進 一 步 細 化 分 類 ,如 嬰 幼 兒 重 癥 支 氣 管 肺 炎 、 ALI/ARDS 、 肺 炎 休 克 、 重 癥 毛 細 支 氣 管 (肺 )炎 (或 重 癥 嬰 幼 兒 支 氣 管 肺 炎 )見 表 1 。當 然 ICD 的 新 版 可望近年更新,國內(nèi)也可 結(jié)合國情重新制定相關(guān)診 療指南 。1. 3. 3 目 前 存 在 的 理 論 性 問 題 和 有 待 解 決 的 臨 床 操 作 性 問 題 理 論 性 問 題 :如 重癥 肺炎合 并 sep sis 的 免疫 機制 分 型 ; 非復(fù) 雜 性 sep sis 與 嚴重 sep sis 是否屬于

16、同一綜合征的概念范疇。臨 床 實 踐 問 題 : (1) 學 術(shù) 名 詞 與 國 際 接軌 :如 “肺 炎 合 并 sep sis ”、“sep ticpneumonia ” 如 何 進 行 中 文 翻 譯 , 或 在 臨 床 查 房 和 與 家 長 溝 通 中 如 何 表 達 。 ( 2) 診 治 標 準 制 定 : 如 有 必 要 重 新 更 新 小 兒 重 癥 肺 炎 合 并 呼 吸 衰 竭 、 休 克 、 心力衰竭的診斷標準;小兒重癥肺炎的臨床分 型等 。. 4 嬰幼兒重癥肺炎發(fā)病機制分析中的幾個問題根據(jù) 嬰 幼兒 重 癥肺 炎發(fā) 生 和發(fā) 展 過 程 ,對 發(fā) 病 機 制需 要 全面

17、 動 態(tài)分 析 。 (1) 以小氣道梗阻性機制為主。如小嬰兒毛細支氣管炎、痰堵、氣管和支氣管 軟化 等 。 由 于嚴 重通氣 功 能 障 礙導(dǎo) 致 CO2 潴 留和 嚴 重缺 氧 ,使 肺 炎病 情 惡化,發(fā) 展為 重癥肺 炎 、 呼 吸衰 竭和 心 力 衰 竭 。 (2) 患 兒 是 否存 在 過敏 體質(zhì) 、 氣道 高反應(yīng)性,并分析導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的誘因,如嬰兒胃食管反流、 霧化 氣體 過 涼 等 相 關(guān) 刺 激 因 素 。 ( 3) 注 意 機 體 內(nèi) 環(huán) 境 紊 亂 造 成 肺 炎 病 情 惡 化 。包 括 有 效循環(huán)血量、酸堿平衡、水電解質(zhì)、血糖等狀態(tài)有無異常。如重癥肺炎合 并休 克時

18、,常存在有效循環(huán)血量不 足 、 代謝 性酸中毒 、 電解 質(zhì)紊亂 等 ,加之 嘔吐、 腹瀉,循環(huán)狀態(tài)更加嚴重。 治療應(yīng)擴 充血容量,改善循環(huán)狀態(tài)。 而非 只 用 強心 藥 和利 尿 劑 。小 嬰 兒 有 效 血 容 量 不 足 時 , 需 要 從 病 史 、體 征和輔 助檢 查 等方 面綜合 判 斷 ,對 擴 容 治 療 的 反應(yīng) 是 重 要 的 驗 證手 段 。 ( 4)心率和 呼吸 增 快機 制 的分 析 :應(yīng) 避 免 靜 止 、簡 單 地 只 用 呼 吸 、心 率 絕 對 值 作 為判斷 呼衰和心衰主要指標 ,也 要避免以單次的血氣或床邊 多普勒超聲 心動測定數(shù) 值 作 為 呼 衰 、心

19、 衰 的 惟 一 判 斷 指 標 。應(yīng) 結(jié) 合 整 體 情 況 全 面 分 析 、動 態(tài) 評 價 。 嬰幼兒肺炎患兒存在 著多種非特異性(有時尚不 能完全解釋)的心率增快因素 。 包 括:輕度缺 氧、發(fā)熱、氣道不通暢、液體攝入量不足、炎癥刺激、各種機制的心動過 速、醫(yī)源性因素和心理因素等。目前臨床上存在較普遍的肺炎合并心力衰 竭診斷過度和忽視肺炎合并呼吸衰竭、肺炎合并休克的早期診斷傾向。應(yīng) 該說缺氧、氣道不通暢、呼吸衰竭、休克和全身衰竭狀態(tài)等是基層急診遇 到的嬰兒重癥肺炎心力衰竭的主要原因或誘因。肺炎休克是院內(nèi)重癥肺炎 心力衰竭的常見原因。*肺炎病原學的變遷社 區(qū) 獲 得 性 肺 炎 (CAP

20、) 和 院 內(nèi) 獲 得 性 肺 炎 (HAP) 病 原 學 的 差 異 很 大 , 了 解 這 種 差 別 對 合 理 選 用 抗 生 素 尤 其 對 初 始 經(jīng) 驗 治 療 有 指 導(dǎo) 意 義 。 CAP 常 見 病 原 包括 細菌、 病毒 、 非典型微 生物(支原體、 衣原 體、 嗜肺軍團菌等) 、 真菌 和原蟲等。病 毒 病 原: 在 兒 童 CAP 病 原學 中 占 有 重 要 地 位 , 尤 其 在 嬰 幼 兒 、 在肺 炎 初 始階 段 , 這也是 小 兒 CAP 病 原學 有 別 于 * 的 一 個 重 要 特 征 。常 見 有 呼吸 道 合 胞病 毒 、流感 病 毒 、副 流

21、感 病毒 、腺 病 毒 、鼻 病 毒 、呼 腸 病 毒 , 偶 有 麻疹 病 毒 、巨 細 胞 病 毒 、 EB 病 毒 、人 偏 肺 病 毒 、單 純 皰 疹 病 毒 、水 痘 帶 狀 皰 疹 病 毒 、 腸道病毒等。病毒病原有明顯地域性和季節(jié)性、可呈流行特征。首位病原 依 然 是 呼 吸道 合 胞 病毒 ,其 次 是副 流感 病 毒 1, 2, 3 型 和流 感病毒 甲 型 ,乙型 。 鼻 病毒 是 小兒 普 通 感 冒 的 主 要 病 原 , 也 是 年 長 兒CAP 和誘 發(fā)哮 喘 的重 要病 原 。病毒 病 原可 以 混 合 細 菌 、非 典 型 微生 物 , 免 疫功 能 低下 者

22、還 可 能混 合真菌病原。單純病毒感染可占小兒CAP病原的14%35%。病毒病原的重要 性 隨 年 齡增 長 而 下 降 , 但 兒 科 臨 床 必 須 注意 并 警 惕 新發(fā) 病 毒、變異 病 毒造 成CAP 的 可 能 , 如SARS 病 毒 、 人 禽 流 感 病 毒等 。細菌病原：兒童CAP血細菌培養(yǎng)陽性率僅5%15% ,獲得合格的痰標本困 難 ,又不可能常規(guī)進行支氣管肺泡灌洗術(shù)或肺穿刺術(shù)以明確病原學診 斷,因 此 較 難 估 計 細 菌 性 CAP 所 占 的 比 例 。 一 般 認 為 , 發(fā) 展 中 國 家 小 兒 CAP 以 細 菌病原為重要 ,但我國幅員遼闊,地區(qū)間、 城鄉(xiāng)間

23、經(jīng)濟衛(wèi)生條件的差異必然 影 響 CAP 病 原 的 構(gòu) 成 比 。發(fā) 展 中 國 家 可 以 借 鑒 發(fā) 達 國 家 小 兒 CAP 細 菌 病 原 譜,常見細菌病原包 括肺炎鏈球菌、 流感嗜血 桿菌(包括 b 型和未分 型流感 嗜血 桿菌) 、 金 黃色葡萄球菌、 卡他莫拉菌,此 外還 有表皮葡萄球菌、 結(jié)核 分 支 桿 菌 、 腸 桿 菌 屬 細 菌 等 。 肺 炎 鏈 球 菌 是 各 年 齡 段 小 兒 CAP 的 首 位 病 原 菌,不 受年齡的影響;流感嗜血桿菌好發(fā)于 3個月至5歲小兒;而腸桿菌屬、 B族鏈球菌、金黃色葡萄球菌多見于6個月以內(nèi)小嬰兒。非 典 型 微 生 物 病 原 :

24、肺 炎 支 原 體 、肺 炎 衣 原 體 、沙 眼 衣 原 體 是 小 兒 CAP 的 重 要病原，其中前兩者是學齡期和青少年CAP的重要病原。肺炎支原體是5 15歲兒童CAP常見病原，約占兒童CAP病原10%30%或以上。MP感染每 隔38年可發(fā)生1次地區(qū)性流行。沙眼衣原體是6個月以內(nèi)尤其3個月以 內(nèi) 小 兒 CAP 的 常 見 病 原 之 一 , 而 肺 炎 衣 原 體 肺 炎 在 5 歲 以 上 多 見 , 約 占 病 原 3%15%;嗜肺軍團菌是小兒重癥肺炎或混合性肺炎的病原。肺炎支原體 感染可以發(fā)生在嬰幼兒甚至新生兒,但發(fā)病高峰年齡依 然是學齡 前和學齡 兒?；旌细腥荆簝和疌AP混合

25、感染率約8%40%，年齡越小，混合感染的幾率越 高。 2歲嬰幼兒混合感染病原主要是病毒 與細菌,而年長 兒則多是細菌與 非典型微生物的混合感染。約20%60%的CAP病例無法作出病原學診斷, 檢 測 技 術(shù) 的 改 進 有 可 能 改 變 這 種 狀 況 。 就 我 國 目 前 小 兒 CAP 管 理 現(xiàn) 狀 , 我 們 仍 應(yīng) 該 提 倡 多 病 原 學 聯(lián) 合 檢 測 , 明 確 病 原 是 合 理 使 用 抗 生 素 基 礎(chǔ) 。從 發(fā) 達 國 家經(jīng)驗看,這是一條必經(jīng)之 路,一旦有充足 病原學資料的循證 依 據(jù)后,對 每一 位 具 體 患 者 才 可 能 不 必 十 分 強 調(diào) 病 原 學

26、 檢 查 。事 實 上 , 無 論 發(fā) 達 國 家 或 發(fā) 展 中 國 家 , CAP 治 療 均 起 始 于 經(jīng) 驗 治 療 。進 入 21 世 紀 后 , 肺 炎 仍 是 小 兒 的 一 種 常 見 病 , 多 見 于 嬰 幼 兒 , 仍 是 5 歲 以 下 兒 童 死 亡 的 主 要 原 因 。近 50 年 來 ,肺 炎 的 病 原 學 發(fā) 生 了 很 大 的 變 化 , 概 括 如 下。腺 病毒 肺炎 : 20 世 紀 50 年 代初 期 , 發(fā)現(xiàn) 此 病毒 。 只 要是 3、 7 型 ， 11 型 、 21 型 次 之 。麻疹 肺炎:麻疹 肺炎是麻 疹最常見的并發(fā)癥,也是麻疹患兒死亡

27、的主要原因, 以 嬰幼 兒多見,尤 其是 佝 僂病 或 營 養(yǎng) 不 良 者 更 易 并 發(fā) 肺 炎 。肺 炎可 發(fā) 生在 麻疹 的各 個時期,以 出疹 后 1周 內(nèi) 最常 見 。發(fā)疹 期 合并 肺炎最 多 見, 約 65.6% ,疹 后期 降至34.0% 。由 麻 疹病毒 本身 引 起 的 肺 炎 較少 見 ,多 由 病毒或 細菌 繼發(fā) 感染 所引起,特 別是 腺 病毒 流 行 時 較 多 見 。我 國 自 從 20 世 紀 60 年 代應(yīng) 用麻疹 疫 苗 后,發(fā)病率明顯下降。非 典 型 肺 炎 :包 括 以 下 4 種 病 原 。 肺 炎 支 原 體 肺 炎 、 沙 眼 衣 原 體 肺 炎

28、(CT) 、 肺炎衣原體肺炎、軍團菌肺炎。呼 吸道 合 胞病 毒 肺 炎 : 20 世紀 60 年 代 在 1 歲 以 內(nèi) 的 嬰 兒 的 毛 細 支 氣管炎 、 喉炎、肺炎、支氣管炎中分離出呼吸道合胞病毒（RSV）。在20世紀6080 年 代 , 它 的 流行規(guī) 模 僅 次 于腺 病 毒 肺炎 ,進 入 90 年 代 后 , 呼 吸 道 合胞 病 毒肺 炎居于第一位,是嬰幼兒肺炎的首位病原 。真菌性肺炎:真 菌感染是一種深部組 織真菌感 染,雖然比細菌或病毒感染少 見,但近年來發(fā)病率有逐漸增加的趨勢,主要 原因是對真 菌培 養(yǎng)的重視,更因 廣 泛 使 用 抗 生 素 、皮 質(zhì) 激 素 、免

29、疫 抑 制 劑 等 , 白 血 病 、惡 性 腫 瘤 發(fā) 病 率 增 加 ; 器官移植等。*肺炎胸部X線攝片的變化及其在診斷中的價值肺炎診斷多年來依 靠臨床癥狀和胸部聽診,近年來發(fā)現(xiàn)很多肺炎臨床癥狀 輕微 ,胸部也無特異體征 ,尤其是新生兒肺炎和肺部間質(zhì)性炎性病變,這些病 例單純依靠癥狀和體征很難確診。胸部X線攝片對肺炎的診斷有極重要意 義，X線攝片對肺部病變的確診有重要價值。一般X線攝片觀察胸部病變以 清楚顯示第四胸椎以上胸椎,第四胸椎以下胸椎為心臟陰影所覆蓋而不能 顯示為最佳。 胸片條件過高,曝光過 度會使肺部病變顯得比實際病變輕;胸 片 條 件 太 低 , 曝 光 不 足 則 使 肺 部

30、 病 變 顯 得 比 實 際 病 變 重 。大 多 數(shù) 新 生 兒 胸 部 X線攝片都有曝光過度的缺點，使有些新生兒肺炎被漏診。肺炎控制后，病變吸收需要依靠血液中的吞噬細胞。因而肺炎治愈后胸部X 線表現(xiàn)恢復(fù)正常還需要2周以上。 所 以肺炎治愈的標 準以癥狀 與體 征是否 消失為主，不以胸部X線表現(xiàn)是否正常為標準。由于肺炎患兒早期和廣泛 使用抗生素,因此 近年來已很 難 見到真 正的大葉 性 肺 炎 。臨 床 上 見 到 的 大 葉 性 肺 炎 實 際 上 都 是 節(jié) 段 性 肺 炎 , 就 是 說 病 變 只 有 肺 的 1 個 或 2 個 節(jié) 段 受 累 , 而 非 整 個 的 一 葉 都

31、受 累 。小 兒 節(jié) 段 性 肺 炎 以 上 葉 的二 段和下葉的六段或十段肺炎為最多見,即肺部靠后的節(jié)段容 易得肺炎。 節(jié)段性肺炎的臨床特 點是多見于年長 兒,癥狀重、 體征少,即發(fā)熱、 咳嗽重; 肺部呼吸音低,叩濁少,因此 早期較難 發(fā)現(xiàn),必須依 靠胸部 X 線攝片,并且必 須同時攝正位與側(cè)位2張X線片，才能正確定位。胸部X線正位片中的中野 不等 于中葉,中野是指胸部正位片病變在中間視野,而常見的下葉六段肺炎 正 位 片 病 變 也 在 中 野 , 只 有 在 側(cè) 位 片 才 能 顯 示 下 葉 病 變 。節(jié) 段 性 肺 炎 病 變 吸 收慢,必須徹底治療,否則容易并發(fā)肺膿腫。 *肺炎分類

32、的變化傳統(tǒng)的分 類有病原分類 法（非感 染性肺炎和感 染性肺炎兩大類,前者包 括吸 入性、過敏性、化學性、放射性、風濕性、尿毒癥性和嗜酸細胞性肺炎等, 后者則包括病毒性、細菌性、非典型微生物性、真菌性、原蟲性、混合性 等） ,病理分類法（大葉性、 支氣管性、 間質(zhì)性、 混合 性等） ,病程分類 法（急 性、 遷 延 性、 慢性） , 病情分 類法（輕度 、 中度、 重度） 。從病原學和抗 生素合理使用角度,有必要將小兒肺炎分 成社 區(qū)獲得性肺炎 （CAP） 和 院 內(nèi) 獲 得 性 肺 炎 （HAP） 兩 大 類 。 CAP 是 指 無 明 顯 免 疫 抑 制 的 患 兒 在 醫(yī) 院 外 或 住

33、 院 后 48h 內(nèi) 發(fā) 生 的 肺 炎 ,更 嚴 格 地 講 , CAP 患 兒 應(yīng) 該 是 未 使 用 過 抗 生 素 的 。 因 此 這 類 肺 炎 主 要 發(fā) 生 在 初 級 衛(wèi) 生 機 構(gòu) 中 。 而 HAP 則 指 住 院 48h 后 發(fā)生 的肺炎 ,又 稱醫(yī) 院 內(nèi) 肺 炎 （NP） 。國內(nèi)目前將病情分類的標 準簡化 為以有無呼吸系統(tǒng)以外受累 作為依 據(jù),有 者 為重度 肺炎,無者 為輕度肺炎,介于兩者 之間的為中度肺炎。 這種分類的 標準有欠科學性:重度肺炎可以僅 合 并低氧血 癥、 尚未累及其他系統(tǒng),而輕 型 肺炎 也 可 以 伴有 呼 吸 系 統(tǒng) 以 外 的 癥 狀 ,例

34、如 嘔 吐 、 腹瀉 等 。 20 世 紀 90 年 代 WHO 病 情 分 類 : 重 度 肺 炎 標 準 為 確 診 肺 炎 患 兒 出 現(xiàn) 了 胸 部 吸 氣 性 凹 陷 , 如 果同時再出現(xiàn)中央性紫紺就要考慮極重度肺炎。我 們 參 考 英 國 胸 科 學 會 (*S) 指 南 , 結(jié) 合 我 國 實 情 , 擬 定 以 下 住 院 指 征 和 收 住 ICU 指 征 :住院指征 :具備 下列 1項者SaO2 70 /min ( 嬰 兒 )或 50 /min ( 年 長 兒 ) ;呼 吸 困 難 ;間 歇 性 呼 吸 暫 停 , 呼 吸 呻 吟 ( 哼 哼 聲 呼 吸 ) ;拒 食 或

35、脫 水 征 ;家 庭 不 能 提 供 恰 當 充 分 的 觀 察 和 監(jiān) 護 者 。收 住 或 轉(zhuǎn)至 ICU 的 指征 :具 備 下列 1 項 者FiO2 0. 6條件下,不能維持SaO2 0. 92;休 克 ;RR 增 快 、 脈 速 伴 嚴 重 呼 吸 窘 迫 和 全 身 衰 竭 , 伴 或不 伴 PaCO2 升 高 ;反 復(fù) 呼 吸 暫 停 或 出 現(xiàn) 慢 而 不 規(guī) 則 的 呼 吸 。 *肺炎的 臨床表現(xiàn)和治療1 重 癥 社 區(qū) 獲 得 性 肺 炎 的 臨 床 新 特 點近年來,重癥社 區(qū)獲得性肺炎在臨床特點上發(fā)生了變化,主要表現(xiàn)在以下方 面 : (1) 由 于 病 原 體 的 改 變

36、 , 臨 床 表 現(xiàn) 隨 之 發(fā) 生 變 化 , 既 往 腺 病 毒 等 引 起 的 重 癥 肺炎 易 發(fā)生 SIRS, 導(dǎo) 致 嚴重 的 肺 外 并 發(fā)癥 。 而 目 前 一些 重 癥肺 炎肺部 病變 廣泛 ,進展迅速,以嚴重影響肺部通換氣功能為主 ,如高致病性禽 流感 病毒肺 炎、 真 菌性肺炎;或二者 兼有,如軍團菌肺炎、 革蘭陰性桿菌肺炎;或治療困 難 ,易 合 并 肺部 并 發(fā) 癥 ,如 重 癥 支 原 體 肺 炎 和 耐 青霉 素 的 肺 炎鏈 球 菌 ; ( 2) 出現(xiàn)新的肺部和肺外并發(fā)癥。現(xiàn)簡述如下。1. 1 重 癥 社 區(qū) 獲 得 性 肺 炎 病 原 體 的 變 化 腺 病

37、毒 、 麻 疹 病 毒 、 金 黃 色 葡萄球菌引起的重癥肺炎主要發(fā)生于20世紀6070年代，80 年代以后 明 顯 減 少 , 但 重 癥 麻 疹 病 毒 肺 炎 近 年 來 呈 反 彈 趨 勢 。非 典 型 病 原 體 如 肺 炎 支 原 體、軍 團 菌以及 真菌感 染 于20 世 紀 80 年代逐 漸增 多 ,尤 其是肺炎支原體 感染。 進 入 21世 紀 以 后,一 些 新 的病 原體 如 高 致 病 性 禽流感病 毒(H5N1) 、 SARS 病 毒 出 現(xiàn) 。 隨 著 抗 生 素 的 廣 泛 使 用 , 細 菌 耐 藥 的 問 題 也 有了 新的變 化 , 出 現(xiàn) 了 產(chǎn)生 ESB

38、L酶 和 AmpC酶 、對 頭 孢 菌 素高 度耐 藥的革 蘭陰 性桿菌 感 染。根 據(jù)臨 床 觀 察 ,這 些 高 耐 藥細 菌引 起 的 重 癥社 區(qū)獲 得性肺 炎有增多的端倪 。 另外,在重癥社 區(qū)獲 得 性肺炎中,我們也發(fā)現(xiàn)了耐青霉素和 三代 頭孢菌素的肺炎鏈球 菌,表現(xiàn)為大葉肺實變和膿胸,需要萬古霉素治療, 即使早期進 行胸腔引流,感染也難 于控制,易發(fā)生膿毒血癥和肺膿腫,常有后 遺 癥 。既 往 認 為 耐甲 氧 西 林 金 黃 色 葡 萄 球 菌(MRSA) 是醫(yī) 院 獲 得 性 重 癥肺 炎的 病原 體,但 1997年紐 約首先 發(fā)現(xiàn) 了 社 區(qū) 流行 的 耐 甲氧 西 林 金

39、 黃色葡萄球菌 (CAMRSA) , CA MRSA 能 引 起 嚴 重 的 社區(qū) 獲 得 性肺 炎 , 甚 至 死 亡 。1.2臨 床 表 現(xiàn) 高 致 病 性 禽 流 感 病 毒 、SARS 病 毒肺 炎 : 兩 者 的 表現(xiàn) 相似,表現(xiàn)為持 續(xù)高熱,中毒 癥狀重,咳嗽,呼吸困難 ,肺部病變廣 泛,迅速進展 為 雙 肺 多 葉 實 變 , 易 發(fā) 生 SIRS、 ALI 、 ARDS 、 肺 纖 維 化 、 MODS, 病 情 兇 險 , 病 死率高。真菌性肺炎:白色念珠菌、 曲霉菌性肺炎等可 發(fā)生于正常兒童,引起持 續(xù)高 熱、 咳嗽,呼吸困難 ,咯血,雙 肺廣 泛實變和空洞。 如患兒無基礎(chǔ)

40、疾病或免疫 功能缺陷,病情進展較金黃色葡萄球 菌等細菌性肺炎緩慢,中毒癥狀與高熱 可 不 一 致 。 如 不 及 時 診 治 , 晚 期 病 情 可 在 短 期 內(nèi) 迅 速 惡 化 , 發(fā) 生 AL I 、 ARDS, 并 引 起 肺外臟 器播 散 或 SIRS, 導(dǎo) 致 多 器 官 功 能 障礙 ,危 及生命 。重癥支原 體 肺炎:大多數(shù) 發(fā)生于 5 歲以上兒童,嬰幼兒也可發(fā)生。 表現(xiàn)為持 續(xù)高熱,劇 烈咳嗽,早期干咳,晚期痰多而粘稠。 胸部影像學表現(xiàn)為單 發(fā)或多 發(fā) 大 葉 肺 實變, 同 時 合 并 中 大 量 胸 腔 積 液 或 雙 側(cè)彌 漫 性 肺 間 質(zhì)浸 潤 。支 氣管 鏡 下

41、見 分泌物 黏 稠 , 腺 體 明顯 增 生 。重 癥 支 原 體肺 炎 單 用 大 環(huán)內(nèi) 酯 類 抗 生素 治 療 高 熱 不 退 , 肺 部 病 變 無 變 化 甚 至 加 重 , 急 性 期 可 發(fā) 生 ALI 或 ARDS, 可 導(dǎo) 致 死 亡 。肺大葉 實 變 者 易 發(fā) 生 局 部 閉 塞 性 支 氣 管炎 (BO) 而 遺 留 長期 肺 不 張 ,間 質(zhì)浸 潤者易誘 發(fā) BO、 非 特異 性 間 質(zhì)性 肺 炎 (NSIP) 、 肺 纖維化 等 。 通過臨床研究發(fā)現(xiàn),在 重癥支原體 肺炎急性期加用糖皮質(zhì)激 素治療有助于控制 病情,減少肺部并發(fā)癥。 另外,支原體 可與細菌、 病毒混合

42、感染導(dǎo)致病情加 重。軍團菌肺炎:表現(xiàn)為持續(xù)高熱,咳嗽和中毒癥狀重,肺部病變可較快進 展成多 葉肺實變,多合 并低 鈉血 癥、 神經(jīng)系統(tǒng)、 腎臟、 消化 系統(tǒng)、 肝臟等損害、 循 環(huán)衰竭等。革蘭陰性桿菌肺炎:起病可隱匿,表現(xiàn)為持 續(xù)高熱,明顯的中毒 癥狀,咳嗽,呼 吸衰竭，典型的胸部X線片表現(xiàn)為右上肺實變，早期即有膿腫形成，或表現(xiàn)為 雙肺多發(fā)性小膿腫,由于細菌耐多藥,治療較困難 ,惡化過程較迅速,可很快 進 展 為 多 葉 實 變 并 發(fā) 生 嚴 重 膿 毒 血 癥 ,合 并 ALI 、 ARDS 、 多 臟 器 功 能 衰 竭 、 D IC, 病 死 率 高 。1. 3 并 發(fā) 癥 的 變 化

43、 重 癥 肺 炎 原 有 的 一 些 肺 外 并 發(fā) 癥 明 顯 減 少 , 而 出 現(xiàn)另一些新的肺外和肺部并發(fā)癥。如重癥肺炎引起的中毒性腦病、中毒性 腸麻 痹 明顯減少,有關(guān)重癥肺炎是否合 并急性心力衰竭仍有爭議,由于缺 氧、 酸中毒 、 肺動脈高壓,病原 體 和毒 素以及炎癥介質(zhì)對心肌的損害,多數(shù) 人 傾 向 于 重 癥 肺 炎 可 合 并 急 性 心 力 衰 竭 , 但 發(fā) 生 率 也 逐 漸 下 降 。重 癥 肺 炎 引 起 的 高 凝狀態(tài) 、 SIRS、 MODS 等 已 被 人們認 識和 接受 ,這 是 重癥 肺炎 發(fā) 生肺 外并發(fā)癥的重要機制。新近我們在臨床觀察到肺炎鏈球菌、金黃

44、色葡萄球 菌、革蘭陰性桿菌引起的重癥肺炎在后期可合并感染相關(guān)性噬血細胞綜合 征,如不及時診斷和處理,這一并發(fā)癥可導(dǎo)致患兒死亡。 一些重癥肺炎引起 的 肺 部 并 發(fā) 癥 如 ALL, ARDS, 目 前 已 引 起 廣 泛 的 重 視 和 研 究 。 這 是 目 前 重 癥 肺炎發(fā)生呼吸衰竭,導(dǎo)致死亡的重要 原因。 另外,支原體 、 軍團菌、 肺炎鏈 球 菌等引起 的重 癥 肺 炎 , 可 誘 發(fā)BO、機 化性肺 炎 伴閉 塞 性 支氣管炎(BOOP)、NSIP、 肺 纖 維 化 等 ?？?之, 目前重 癥 社 區(qū) 獲 得 性 肺 炎 的 表現(xiàn) 為3 個 方 面:(1)發(fā) 生 嚴 重 的 全身

45、炎癥反 應(yīng); (2)嚴重 影 響 肺部 通 換氣 功 能; (3)治 療 困難,易 合并肺部 并發(fā)癥 。*5. 2 重 癥 肺 炎 并 發(fā) 呼 吸 衰 竭重癥肺炎并發(fā)呼吸衰竭是導(dǎo)致肺炎死亡的主要原因之一。小兒重癥肺炎并 發(fā)呼吸衰竭的病死率達23.0%38.5% 。反復(fù)上呼吸道感染、營養(yǎng)狀態(tài)不良(貧 血和 佝僂病 )及 先天性心臟病是嬰幼兒重 癥肺炎 并發(fā) 呼吸 衰竭 的 危險 因素。在年長兒重癥肺炎呼吸衰竭的發(fā)生與其基礎(chǔ)疾病和病原體的關(guān)系更密切,多見于化 療后免疫 抑制和伴有先天性心臟病等慢性疾 患者,而健 康兒 童社區(qū)獲得性肺炎發(fā)生呼衰的危險度相對較小。危重患兒評分對于并發(fā)呼 吸衰竭的預(yù)測有

46、一定的幫助,危 重患兒評分越 高,并發(fā)呼吸衰竭的可能性越 小 (OR = 0.809)。在小兒重癥肺炎的治療方面取 得了一定 的進 展,如對于胎糞吸入 性肺炎應(yīng) 用 機械 通氣聯(lián) 合 NO, 肺泡 表面 活 性 物質(zhì) 聯(lián)合 應(yīng) 用 機 械通氣 和高 頻 通氣 等治 療,部分液體 通氣的研究也已應(yīng)用于臨床,并獲得了初步的成功。 根據(jù)肺保 護性通氣策略理論,即:將呼吸機相關(guān)性肺損傷降低至最低程度為目標 來進 行 通 氣 , 對 重 癥 肺 炎 并 發(fā) 呼 衰 嬰 幼 兒 運 用 壓 力 調(diào) 節(jié) 容 量 控 制 通 氣 ( PRVC) 模 式 進 行 機 械 通 氣 , 與 常 用 的 間 歇 指

47、令 通 氣 ( IMV) 相 比 , PRVC 使 用 較 低 的 峰 壓 和氣道平均壓可以達到更佳的通氣效果。對于并發(fā)肺炎呼衰的大型室間隔缺損者 ,進行早期帶機手術(shù)矯 治,可明顯提 高和改善其治療效果和預(yù)后。重視對小兒重癥肺炎的早期識別、病情監(jiān)測 和積極治療,對 防止重癥肺炎時呼衰的發(fā)生十分重要。 動態(tài)監(jiān)測血氣,觀察 PaO2 /FiO2 的 動 態(tài) 變 化 , 保 持 氣 道 的 通 暢 , 改 善 通 氣 , 加 強 呼 吸 道 管 理 , 提 供 合適呼吸支持是阻斷病情進一步惡化的關(guān)鍵。加強液體管理是治療小兒肺 炎并發(fā)呼衰的重要環(huán)節(jié),要適當控制輸液量和輸液速度 ,以避免肺循環(huán)液體 靜壓

48、的增加。*5. 3 重 癥 肺 炎 和 ARDS重癥肺炎患兒常有較重的全 身癥狀,并有呼吸困難 、 三凹征、 紫紺、 呼吸節(jié) 律 或頻 率 改變等呼吸系統(tǒng)癥狀 ,累及循環(huán)、 中樞 神經(jīng)、 消化 、 血 液等 系統(tǒng)而 進 一步 發(fā)展為 MODS 。 在 嬰 幼兒 尤 為常 見 ,肺臟 亦 被認 為是 MODS 最 早 累 及 的器 官之 一,其發(fā)展過程往往較快,及時識別和干預(yù)十分重要。ARDS 是 MODS 的 一 部 分 , 雖 然 ARDS 可 由 多 種 病 因 引 起 , 但 在 小 兒 常 見 的 病 因是重癥肺炎。由 于 ARDS 起病 急 , 其 癥 狀 與重 癥肺 炎 又 相 似

49、 , 病 程 常 為 一連 續(xù)發(fā) 展的 動 態(tài)過 程 , 難 以 確 定ARDS 的 起 始時 間, 如 不 在 早 期 采 取 治 療 措 施, 可因 病情 迅 速進 展而 影 響 預(yù)后 。 因 此 ,及 時識 別需 注意 以 下 臨 床 表現(xiàn) 。 (1) 高危人 群: 重癥感 染 、 各 種病因 引 起 的肺 炎 ,病程中 合并 心 功 能衰 竭 、 腦 水腫 、MODS 等 肺外臟 器功能受累 或伴 有敗血癥、 感染性休 克、 吸入 、 溺水等,嬰幼兒尤其是 60 /min) , 心 動 過 速 ( 180 /min) 、 發(fā) 紺 、 煩 躁 、 肝 臟 腫大、 尿 少、 水腫等癥狀和體

50、征,并不 全是由并發(fā)心衰引起,在臨床上有時 可見到疑似重癥肺炎并發(fā)心衰的患兒經(jīng)抗心衰治療后臨床表現(xiàn)并無改善、 甚至加重。上述癥候群也可能由缺氧、呼吸衰竭或抗利尿激素分泌增多等 所致。筆者不否認多年來我國兒科醫(yī)生對重癥肺炎合并心衰的診斷有擴大 化 傾 向。過 去臨床上診斷的 “肺炎并發(fā)心衰”可能遠 比實際存在的病例為多。 建議今后對此類患兒的診 斷應(yīng)進 行綜 合 分析,尤其對抗 心衰治療無效的病 例應(yīng)及時改善缺氧,必要時采用機械 通氣以保 證 患兒的通氣和換氣功能,并 要注意有無抗 利尿 激素分 泌過 多引起的水鈉潴留和循環(huán)充血 ,若 有需給予 相應(yīng)處理。對 “重癥肺炎能否合并心衰”這一學術(shù)問題

51、 ,我們應(yīng)該采用循 證醫(yī)學的方法, 在 全 國 開 展 多 中 心 、大 樣 本 、隨 機 對 照 的 醫(yī) 學 研 究 , 使 結(jié) 論 建 立 在 科 學 分 析 之 上。 小兒重癥支氣管肺炎并發(fā)的心衰通常為急性心衰,病程較短,多隨著 肺 炎 病 情 的 好 轉(zhuǎn) 而 糾 正 。因 此 從 病 因 治 療 角 度 應(yīng) 積 極 治 療 肺 炎 , 除 選 用 合 適 的抗生素之外還可給予靜脈丙種球蛋白和短程糖皮質(zhì)激素。目前抗心衰治 療多主張先靜脈給予強效利尿 劑如呋塞米(速尿)等,并同時給予吸氧和鎮(zhèn)靜 劑。 如病情仍不見好轉(zhuǎn),可再 給予快速洋地黃 制劑(如地高辛或西地蘭靜脈 緩 注 ) , 但 考

52、 慮 到 由 于 存 在 缺 氧 、心 肌 損 害 、離 子 紊 亂 等 因 素 , 洋 地 黃 藥 物 劑 量應(yīng)減少1 /31 /2。必要時亦可應(yīng)用酚妥拉明、多巴胺、多巴酚丁胺等 血管活性藥物。 近年來,小兒重癥肺炎死于單 純心衰的病例甚少。重 癥 肺 炎 并 發(fā) 心 衰 的 機 制 近 年 來 已 經(jīng) 發(fā) 展 到 細 胞 、基 因 、分 子 水 平 , 正 在 為 治 療 開 辟 新途 徑 。 現(xiàn)簡 要 介紹 如 下 。 (1) 肺動 脈 高 壓 :重 癥 肺 炎 患兒 缺 氧導(dǎo) 致肺動脈 高壓 是患兒心衰的重要原因,因而患兒心衰以右心衰竭為主 ,使用 擴血管藥如酚妥拉明有助于心衰的控制。

53、內(nèi)皮素受體拮抗劑可能有助于心 衰 控 制 。 (2) 心 肌 損 害 :重 癥 肺 炎 患 兒 血 中 肌 鈣 蛋 白 I 或 T (CTN I 或 者 CTNT) 升 高 , 磷酸 肌酸 心 肌 同 工 酶 (CKMB) 升 高 , CTN I 或 CTNT 和 CKMB 水平 與 心 功 能呈直 線 負相關(guān)。 重癥肺炎缺氧、 高熱、 毒 素刺激導(dǎo)致心肌損害,從而 并發(fā)心 衰是重癥肺炎并發(fā)心衰的主要原因。因而重癥肺炎并心衰是左右心同時衰 竭,右心衰竭重于左心衰竭。 使用代謝 賦活性藥如磷酸 肌酸、 二 磷酸果糖 ( FDP) 有 利 于 心 衰 控 制 。 (3) 腦 利 鈉 肽 變 化 :

54、 重 癥 肺 炎 并 心 衰 患 兒 腦 利 鈉 肽 代 償 性 增 多 , 增 高 水 平 與 心 功 能 呈 直 線 負 相 關(guān) 。腦 利 鈉 肽 水 平 升 高 ( 55pg/mL) 可作為重癥肺炎并心衰的診斷標準?；蛑亟M的腦利鈉肽如內(nèi)西利他 ( nesiritide) 可能 成 為 治 療 重 癥 肺 炎 的 重 要措 施 。 (4) 細 胞 因 子 : 重癥 肺 炎 患 兒 血液 中 腫瘤 壞死因子a (TNF a )或者干擾素丫( INF 丫冰平升高，增高程度與心功能呈 直 線 負 相 關(guān) 。使 用 抗 TNF 藥 物 依 那 西 普 ( etanercep t) 有 利 于 重

55、 癥 肺 炎 并 心 衰 的 治 療 。 (5) 心 肌 細 胞 凋 亡 :動 物 實 驗 發(fā) 現(xiàn)重 癥 肺炎 可 使 患 鼠心 肌 細 胞 凋 亡 , 心 肌 細 胞 凋 亡 率 與 心 功 能 呈 直 線 負 相 關(guān) 。說 明 心 肌 細 胞 凋 亡 參 與 重 癥 肺 炎并發(fā)心衰的 發(fā)生與 發(fā)展 。FDP 可減 少心肌細 胞凋 亡 ,可用 于 治 療重癥肺炎 TOC o 1-5 h z 并 發(fā) 心衰 。 (6) 基 因 調(diào) 控 :動物 實 驗 發(fā) 現(xiàn) 重 癥 肺 炎 患 鼠 心 肌 細 胞 Bcl2基 因和Bax 基因 的 表 達 增 加 , Bcl2基 因 表 達 與 心 功 能呈 顯

56、 著 負 相 關(guān) 。 FDP可 調(diào)整Bcl2 基因 表 達 , 有 利 于 重 癥肺 炎 并 心 衰 的 控 制 。(7) 肌 球 蛋 白 (MHC) 分子 的變化：動物實驗發(fā)現(xiàn)重癥肺炎患鼠心肌 a MHC向3- MHC轉(zhuǎn)化，MHC / 3 MHC 與 心 功 能 呈 顯 著 直 線 負 相 關(guān) 。 *5. 6 小 兒 重 癥 肺 炎 并 發(fā) 腦 病 綜 合 征小兒重癥肺炎是引起腦病最常見的原 因之一,可是, “中毒 性腦病”一詞涵義 較 空泛 而 不 夠 明 確 , 目 前 國 際 上 僅 用 于非 感染 性毒 物 ,如 CO、 鉛 或某 些 藥物 直 接 導(dǎo) 致 者。 而 在 感 染 性

57、疾 病 時 出 現(xiàn) 者已 不 用 此 詞 , 改 稱 為 “sep ticencephalopathy ” 。但 直 譯 為 “膿 毒 性 腦 病 ”, 顧 名 思 義 , 顯 然 不 確 切 。也 有 譯 為 “感染性腦病”者 ,但 重癥肺炎時出現(xiàn)的腦病,不 僅 與感染時的多種因素有 關(guān) ,且 與肺 的 呼 吸 功 能 障 礙 直接 相 關(guān) 。 而沿 用 于 *慢 性肺 疾 病 的 “肺 性 腦病 ( pulmonary encephalopathy) ”, 是 指 呼 吸 衰 竭 所 伴 發(fā) 的 、 以 腦 功 能 障 礙 為 主的癥狀 ,未必涉及感染,用于小兒急性肺炎也不妥。 當前, “

58、腦病綜 合征”一 詞 常 用 于 文 獻 ,涵 義 也 較 貼 切 ,故 建 議 今 后 以 此 相 稱 ?；?逕 稱 “肺 炎 相 關(guān) 性 腦 病 ”, 簡 稱 “肺 炎 腦 病 ” 。發(fā)病機制:重癥肺炎時,肺泡損傷 后,液體存留其中,表面活性物質(zhì)受累 ,氣體 交換 必致障礙,通氣灌注比率因而下降;加上肺實質(zhì)病變,促成肺內(nèi)分 流,如 病損面積擴 大,低氧血癥隨之加重。 另一方面,如同其它嚴重感染,因白細胞 釋放 的炎癥介質(zhì)強烈損害腦內(nèi)微 血 管內(nèi)皮細胞 與星形膠 質(zhì)細胞,導(dǎo)致血腦 屏 障 破 損 及 中 樞 神 經(jīng) 系 統(tǒng) 功 能 障 礙 。這 些 改 變 最 后 必 將 發(fā) 展 為 : 以

59、 廣 泛 腦 水 腫所致的顱內(nèi)高壓為主的腦病綜合征。臨床表現(xiàn):腦脊液除壓力增高外,余無異常。 重癥肺炎并發(fā)腦病癥狀患兒一 般不 宜做 腰穿檢查,以免腦疝形成。 主要表現(xiàn)為:由彌漫腦水腫所致的急性 顱 內(nèi) 高 壓 : (1) 意 識 障 礙 必 須 密 切 觀 察 , 如 突 見 患 兒 異 常 的 安 詳 、淡 漠 或 嗜 睡(難 以保持 清醒狀態(tài)) ,即應(yīng)高度警惕;繼而可轉(zhuǎn)為意識遲鈍 (不 僅 對 疼 痛 , 對其 它刺激 均有反應(yīng)) ,昏睡(只對 疼 痛刺激才有反應(yīng)) 、 譫 妄(躁動不 安、神 志 錯 亂 、妄 想 幻 覺 ） , 淺 昏 迷 （僅 有 痛 覺 及 防 御 反 應(yīng) 而 無

60、 自 主 運 動 ） ; 最 后 可 進入對任何刺激均無反應(yīng)、角膜反射及對光反射均消失、瞳孔縮小或擴大 的 深 度 昏迷狀 態(tài) 。 用 Glasgow 評 分 （包 括嬰 幼 兒 用 的 ）監(jiān)測 意識 障礙 發(fā) 展過 程 , 值 得 推 薦 。 但 , 有 些 患 兒 也 可 首 先 出 現(xiàn) 譫 妄 而 迅 速 發(fā) 展 為 深 昏 迷 。 （2） 中 樞 性 呼 吸 衰 竭嚴 重 低 氧 血 癥 必 致 呼 吸 衰 竭 （ PaO2 50mmHg）。 而 顱 內(nèi) 高 壓 又 可 迅 速 發(fā) 展 為 中 樞 性 呼 吸 衰 竭 , 尤 其 在嬰幼兒。 其表現(xiàn)為各種形式的呼吸節(jié)律不 整,如潮式呼吸