《基礎醫(yī)學教程》5-水電解質(zhì)代謝與紊亂課件

1、浙江大學遠程教育基礎醫(yī)學教程 06護理學專業(yè)(高升本) (Besic Medicine Course for Nursing)浙江大學 金中初歡迎參加學習聽講 開卷有益， 唯勤是岸! 水、電解質(zhì)代謝平衡及紊亂(Balance & Disturbance of Water and Electrolyte Metabolism)(pp.768796) 水、鈉的正常代謝概述 (Introduction of Water & Natrium Matabolism體液容量、分布、構成和滲透壓概述 (Introduction of Volum，Distribution & composition of B

2、F) 體液：體內(nèi)各種無機物和有機物大多以水為溶劑形成水溶液，稱為體液。體液廣泛分布于組織細胞內(nèi)外，構成了人體的內(nèi)環(huán)境。體液的量、分布及主要的電解質(zhì)構成成分： 體液（60%）細胞外液(血漿、組織間液) （20%） 細胞內(nèi)液（40%） K+，Mg2+Na+HPO42-，Pr -Cl-，HCO3- 跨細胞液 1%2%（transcellular fluid)體液-血漿的滲透壓：280 310 mmol/L(等滲)水的生理功能 促進物質(zhì)代謝。 調(diào)節(jié)體溫。 潤滑作用。 結合水復雜功能。電解質(zhì)的生理功能 維持體液的滲透壓 和酸堿平衡。 維持神經(jīng)、肌肉、心 肌細胞的靜息電位， 參與其動作電位的 形成。 參與

3、新陳代謝等。體液中水、電解質(zhì)的功能 (Functions of Water & Electrolyte in BF)體液容量及滲透壓(水、鈉) 的調(diào)節(jié)：神經(jīng)內(nèi)分泌 調(diào)節(jié)。 渴覺中樞滲透壓感受器：血漿滲透壓（晶體滲透壓）。 抗利尿激素（ADH）：血漿滲透壓/有效循環(huán)血量。 醛固酮（Ald）：有效循環(huán)血量 /血Na+/血K+。 心房利鈉肽（ atrial natriuretic peptide ，ANP）：心房擴張、 血容量 、血Na+ 等。(抑制腎素-血管緊張素-醛固酮) 水通道蛋白(aquaprotien,AQP)：6種，構成水通道與水通透 有關胞膜轉運蛋白,參與RBC、腎、肺、晶體細胞水平衡

4、。體液容量及滲透壓(水、鈉)的調(diào)節(jié)水、鈉代謝平衡 水平衡：總進出量約20002500 ml/日。 鈉平衡： 小腸吸收NaCl ：100 200 mmol /日 （46g/日），從腎臟排泄90%。 (多吃多排，少吃少排，不吃不排) 正常人體Na+總量：4050 mmol/Kg。 正常血清Na+濃度：130 150 mmol /L。 10%細胞內(nèi)50%細胞外 40%骨骼中正常水、鈉代謝平衡 (Balance of Water-Natrium Metabolism of BF)原因與發(fā)病機制原因與發(fā)病機制： 腎失鈉： 藥物影響：高效排鈉 利尿劑,如速尿等。 腎上腺皮質(zhì)功能不全： 如,Addisons

5、 病。 腎實質(zhì)病變：慢性間質(zhì) 性腎疾患,如,失鹽性腎 炎等。 腎小管酸中毒。腎外失鈉：體液丟失只 補水。 消化液大量丟失:如 吐、腹瀉。 第三間隙丟失:體腔積 液或抽放。 皮膚失液:大汗、燒 傷。對機體的影響細胞外液容量顯著減少： 組織脫水：皮膚彈性減退、眼窩、囪門凹陷。 血容量減少：直立性眩暈、易發(fā)生休克。細胞外液滲透壓降低： 細胞外液向細胞內(nèi)轉移引起細胞水腫。 尿量變化： 早期無明顯減少/有時略：ADH。 重癥減少：ADH 。尿鈉變化： 腎失鈉：尿鈉增多。 腎外失鈉：尿鈉減少（醛固酮）。低容量性高鈉血癥-高滲性脫水（Hypovolemic Hypernatremia - Hypertoni

6、c Dehydration）概念特征： 失水多于失鈉。 血清鈉濃度 150mmol/L。 血漿滲透壓 310 mmol/L。 細胞內(nèi)、外液均減少。正常水平血漿組織間液細胞內(nèi)液Na+Na+相對水水中毒原因、機制及對機體的影響和防治原則原因、機制： 水攝入過多。 腎排水減少。 腎排出水減少而補水過多。對機體影響：細胞外液、血液鈉稀釋 (稀釋性低鈉血癥)。細胞內(nèi)水腫。 腦水腫、顱內(nèi)高壓征 (血鈉120mmol/L )。早期尿量。防治原則：(自習)防治原發(fā)病。停止/限制進水。急重者給高滲鹽水、 或脫水劑/強利尿劑。水腫:自學概念：腎排水不足、進水過多， 細胞內(nèi)外因水潴留使體液量 明顯增多。因H2O潴留

7、Na+ 潴留,血漿Na+130mmol/L, 血漿滲透壓280mmol/L， 又稱稀釋性低鈉血癥。鉀代謝障礙(自習) (Disorders of Potassium Homeostasis) 鉀的含量與分布 攝鉀量：50200mmol/d ， 小腸吸收，腎臟排泄。 正常成人體鉀含量： 5055mmol/Kg 細胞內(nèi)鉀濃度： 140160mmol/L 血清鉀濃度： 3.55.5mmol/L 98%胞內(nèi)2%胞外概述(Introduction)鉀的生理功能 維持細胞新陳代謝。 保持細胞靜息膜電位。 調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外滲透壓和 酸堿平衡。鉀平衡調(diào)節(jié)和影響腎排鉀因素鉀跨細胞轉移(泵-漏機制）影響腎排鉀因素 醛

8、固酮：Na-K+泵活性。 細胞外液K+濃度 酸堿：H使Na-K泵活性 。 遠曲小管液流速加快K+血鉀濃度H+胰島素分泌-R興奮胞外液滲透壓H+運動-R興奮K+ 對心臟影響-心律失常 膜對鉀通透性心肌細胞外K+ 膜對鉀通透性Em負值鈉內(nèi)流減慢0期去極化幅度及 速度降低 傳導性 心肌細胞外K+鉀通道對鉀通透性 鉀外流鈉內(nèi)流自律細胞 4 期去極化自律性(異位節(jié)律) 心肌細胞K+ Em負值 Em-Et距離 心肌興奮性 機制：興奮性傳導性自律性收縮性Ca2+內(nèi)流 收縮性低血鉀心電圖的變化復極延緩 T波低平, 出現(xiàn)U波傳導性 P-R間期延長自律性 房性、室性 期前收縮機制： 細胞內(nèi)K+外移，細胞外H+進入

9、細胞(低血鉀繼發(fā)堿中毒) 腎排K+降低而排H+增加(尿酸度增高-“反常性酸性尿”)K+ 原發(fā)病變H+ 繼發(fā)堿中毒 上皮細胞 血液 K+ H+ Na+H+ 尿呈酸性 對酸堿平衡的影響-堿中毒 (反常性酸性尿) 對腎臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響對腎臟損害 表現(xiàn)：尿濃縮功能障礙（多尿，低比重尿）。 損害集合管(上皮腫脹、增生、胞漿內(nèi)顆粒形成等)，對ADH的 反應性降低。 嚴重可出現(xiàn)間質(zhì)性腎炎樣表現(xiàn)。對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響 表現(xiàn)：精神萎靡、反應淡漠、嗜睡、昏迷。高鉀血癥(Hyperkalemia)概念: 血清鉀濃度超過5.5 mmol/L，稱高鉀血癥。原因和發(fā)生機制： 鉀攝入過多 腎排鉀障礙 腎功能衰竭 利尿劑

10、使用不當 醛固酮分泌過多 分布異常（移到胞外過多） 酸中毒(“酸中毒高血鉀”) 高血糖合并胰島素缺乏 大量溶血和組織損傷 高鉀性周期性麻痹 某些藥物中毒對機體的影響對神經(jīng)肌肉的影響： 表現(xiàn)：輕度高鉀血癥（5.57.0mmol/L） 肌肉輕度震顫。 機制：肌細胞興奮性升高 。 表現(xiàn)：嚴重高鉀血癥（8.0mmol/L） 肌無力、肌麻痹。 機制：鈉通道失活肌細胞興奮性降低 “去極化阻滯”。機制(Mechanism) 血K+ 細胞內(nèi)外 K+差 靜息電位閾電位興奮性(重度） 靜息電位與閾電位距離興奮性(輕度）(“去極化阻滯”)圖 “去極化阻滯”表現(xiàn)：重者心室顫動和心跳驟停。(最危險表現(xiàn))機制： 興奮性/(雙相)： ( 5.57.0mmol/L)： Em負值。 (79mmol/L