結(jié)核病結(jié)腦課件

1、關(guān)于結(jié)核病結(jié)腦第一張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月一、概述： 結(jié)核病是由結(jié)核分枝桿菌引起的慢性感染性疾病。全身各個臟器均可受累，但以肺結(jié)核多見。第二張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、病因及發(fā)病機制（一）病原體： 1、 結(jié)核菌屬分枝桿菌屬，抗酸染色陽性，為需氧菌，具有分裂增殖緩慢的特點。如用同位素標記的選擇性營養(yǎng)液體培養(yǎng)基，則生長1-3周即可鑒別。 2、人類常見的致病結(jié)核菌： 結(jié)核桿菌可分為型。對人有致病力者主要為人型，其次為牛型。 第三張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3結(jié)核桿菌的抵抗力在室內(nèi)陰暗潮濕處能存活半年。結(jié)核桿菌在陽光直接照射下小時死亡，紫外線照射分鐘。

2、結(jié)核桿菌對酸、堿和酒精等有較強的抵抗力，濕熱對它殺菌力較強。煮沸分鐘即可殺死。干熱需分鐘以上才能殺死。第四張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月4結(jié)核桿菌的耐藥性 抗結(jié)核藥物需長期使用，當不規(guī)則使用或藥物單用及劑量不足時，耐藥菌株易發(fā)生。 多藥耐藥性結(jié)核分枝桿菌菌株（MRD-TB）的產(chǎn)生已成為防治結(jié)核病的嚴重問題。第五張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）流行病學 傳染源：開放性肺結(jié)核患者是主要傳染源，正規(guī)化療2-4周后，隨著痰菌排量減少而傳染性降低。 傳染途徑： 主要：呼吸道 次要：消化道 極少見：皮膚、胎盤 易感人群：第六張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 兒童發(fā)病與

3、否主要取決于：（1）結(jié)核分枝桿菌的毒力及數(shù)量（2）機體抵抗力的強弱（3）遺傳因素第七張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）發(fā)病機制免疫反應(yīng)：正常機體 結(jié)核菌感染（4-8周后） 細胞免疫應(yīng)答 T淋巴細胞致敏 再次接觸結(jié)核菌或其代謝產(chǎn)物 細胞因子釋放 發(fā)揮作用 吞噬、殺滅大部分細菌，使病變局限。巴第八張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月變態(tài)反應(yīng)： 變態(tài)反應(yīng)和免疫是同一細胞免疫過程中的兩種不同表現(xiàn)。 機體對結(jié)核菌的變態(tài)反應(yīng)表現(xiàn)為： 1)結(jié)核菌素試驗陽性 2)一過性關(guān)節(jié)炎 3)皮膚結(jié)節(jié)性紅斑。 4)皰疹性結(jié)膜炎。第九張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月感染結(jié)核桿菌后機體獲得免疫力

4、90%終生不發(fā)病5%立即發(fā)病，原發(fā)性肺結(jié)核5%繼發(fā)性肺結(jié)核第十張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、診斷（一）病史： (1)結(jié)核中毒癥狀： 有無長期低熱、盜汗、 納差、乏力、消瘦、 輕咳等。 (2)卡介苗接種史 (3)結(jié)核接觸史 (4)有關(guān)傳染病既往史 （5）既往有無結(jié)核過敏表 現(xiàn)：結(jié)節(jié)性紅斑等。 力求早期診斷。 包括：發(fā)現(xiàn)病灶、 確定性質(zhì)、范圍和是否排菌從而確定其活動性，作為預(yù)防和治療的根據(jù)第十一張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）結(jié)核菌素試驗受結(jié)核桿菌感染后周，局部可發(fā)生反應(yīng)。1.試驗方法：皮內(nèi)注射0.1ml PPD，于左前臂掌側(cè)面中、下1/3交界處，皮丘直徑610mm

5、，4872小時觀察結(jié)果。觀測指標：硬結(jié)縱、橫徑的平均值。第十二張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2、結(jié)果判斷：以局部硬結(jié)直徑的毫米數(shù)表示。硬結(jié)直徑 20mm + 除硬結(jié)外還可見 水皰、破潰、淋巴管 炎、雙圈反應(yīng) +強陽性 第十三張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.臨床意義：陽性：1）接種BCG；2）年長兒無結(jié)核癥狀，PPD15mm，曾感染過結(jié)核；3）嬰幼兒，未接種BCG，PPD陽性，有新結(jié)核病灶；4）強陽性，有活動性TB病灶；5）由陰轉(zhuǎn)陽，或由10mm增至10mm，增幅6mm，示新近有感染第十四張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月接種卡介苗后與自然感染者陽性的主要區(qū)別

6、接種卡介苗 自然感染反應(yīng)強度 較弱(59mm) 強(1015mm以上）質(zhì)地， 質(zhì)較軟，淺紅色， 硬，深紅，顏色、邊緣 邊不整 邊緣清楚色素沉著、脫屑 一般無 有反應(yīng)持續(xù)時間23天 710天以上反應(yīng)變化 較明顯，逐年減弱， 不明顯，持續(xù)若干 35年消失 年甚至終身第十五張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 陰性： 1)未受過結(jié)核感染 2)結(jié)核變態(tài)反應(yīng)前期（初次感 染后48周內(nèi)） 3)假陰性反應(yīng)（機體免疫反應(yīng)受 抑制） 4)技術(shù)誤差或結(jié)素效價不足。第十六張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）實驗室檢查：1.結(jié)核菌：找到結(jié)核菌是重要的確診手段。 從痰液、胃液（嬰幼兒可抽取空腹胃液）、

7、腦脊液、漿膜腔液中找到結(jié)核分枝桿菌第十七張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.免疫學診斷及分子生物學診斷。1)酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）。用于結(jié)核病輔助診斷的指標。2）酶聯(lián)免疫電泳技術(shù)（ELIEP）用于診斷結(jié)核病的較為可靠的方法第十八張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3） DNA探針:用分支桿菌DNA放大核雜交技術(shù)，能快速檢測結(jié)核菌4） PCR基因擴增法: 敏感性與特異性均高, 要注意假(-)和假(+)的可能. 敏感性: 結(jié)核菌少到10個或以下,即可陽性.但不能區(qū)別活菌與死菌. 特異性: 分支桿菌屬特異性; 結(jié)核分支桿菌復(fù)合物特異性; 株特異性.第十九張，PPT共八十七頁，

8、創(chuàng)作于2022年6月（5）線條DNA探針雜交實驗：將不同寡聚核苷酸 探針固定再硝酸纖維膜上與PCR擴增產(chǎn)物進 行雜交反應(yīng)，以診斷多耐藥結(jié)核?。∕DR- TB）3.血沉： 活動性依據(jù)之一 抗結(jié)核治療有效的依據(jù)之一第二十張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）影像學診斷：1、胸正側(cè)位片：可檢出結(jié)核病的范圍、性質(zhì)、類型、病灶活動或進展情況2、CT：有利于發(fā)現(xiàn)隱蔽區(qū)病灶。第二十一張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（五）其他輔助檢查 纖維支氣管鏡檢查 支氣管內(nèi)膜結(jié)核、支氣管淋巴結(jié)結(jié)核 周圍淋巴結(jié)穿刺液涂片檢查 可發(fā)現(xiàn)特異性結(jié)核改變：結(jié)核結(jié)節(jié)，干 酪性壞死 肺穿刺或肺活檢第二十二張，PPT

9、共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月四、治療（一）一般治療（營養(yǎng)、休息、陽光、空氣流通；避免傳染病。）（二）抗結(jié)核藥物：原則早期；聯(lián)合；適 量；規(guī)律；全程；分階段。（三）治療目的 1）殺滅病灶的結(jié)核菌 2）防止血行播散第二十三張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月目前常用的抗結(jié)核藥物分兩類殺菌藥 INH 和RFP為最強有力的全殺菌藥物 SM可殺死繁殖活躍的細胞外菌(半殺菌藥) PZA可殺滅巨噬細胞內(nèi)結(jié)核菌(半殺菌藥)抑菌藥 EB為抑菌藥, 與上述藥聯(lián)用防止耐藥性 產(chǎn)生第二十四張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月針對耐藥菌株的幾種新型抗結(jié)核藥老藥的復(fù)合劑型老藥的衍生物：利福噴丁新的化學制劑

10、：帕司煙肼（力排肺疾）第二十五張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1.目前常用抗癆藥物作用表藥物作用 部 位 類 型 劑 量 最大劑量 途 徑 副作用 (mg/kgd) (g/d)INH 細胞內(nèi)外 全殺菌 10 0.3 Po,ivdrip 神經(jīng)興奮， 多發(fā)性神經(jīng) 炎，肝損，過敏RFP 細胞內(nèi)外 全殺菌 10 0.45 Po 胃腸道，肝損，體 液紅，發(fā)熱，紫癜SM 細胞外 半殺菌 2030 0.75 im 聽神經(jīng)損害，腎毒PZA 細胞內(nèi) 半殺菌 2030 0.75 Po 肝損，關(guān)節(jié)痛 高尿酸血癥EMB 抑 菌 1525 0.75 Po 球后視神經(jīng)炎 紅綠分辨ETH 抑 菌 1015 Po

11、胃腸道，肝損,周圍 神經(jīng)炎 第二十六張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.方案標準療法H+R (and/orE ) 9-12m兩階段療法強化3-4種殺菌藥 3-4m(2m)鞏固 2種抗結(jié)核藥12-18m(4m)短程療法現(xiàn)代療法的重大進展第二十七張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月五、預(yù) 防（一）控制傳染源，減少傳染機會。 結(jié)核菌涂片陽性的病人是主要的傳染源（二）普及卡介苗接種。(禁忌癥) 卡介苗禁忌癥：1.先天胸腺發(fā)育不全或聯(lián)合免疫缺陷??；2.急性傳染病恢復(fù)期；3.注射局部有濕疹或全身皮膚??；4.結(jié)核菌素試驗陽性。第二十八張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）預(yù)防性抗結(jié)

12、核治療 目的：預(yù)防兒童活動性肺結(jié)核；預(yù)防肺外結(jié)核病發(fā)生；預(yù)防青春期結(jié)核病復(fù)燃。 方法：1）INH 10mg/kg.d 69個月 max300mg/d 2）INH+RFP 各10mg/kg.d(max 300mg/d） 3個月第二十九張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月預(yù)防性化療的適應(yīng)癥：1）密切接觸家庭內(nèi)開放性肺結(jié)核者；2）小于3歲未接種卡介苗而結(jié)素試驗陽性者；3）結(jié)素試驗新近由陰轉(zhuǎn)陽性者；4）結(jié)素試驗陽性伴結(jié)核中毒癥狀者；5）結(jié)素試驗陽性，新患麻疹或百日咳者；6）結(jié)素試驗陽性小兒需較長時間使用腎上腺皮 質(zhì)激素或其它免疫抑制劑者。第三十張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 原發(fā)型肺

13、結(jié)核（Primary pulmonary tuberculosis）一、概述 原發(fā)型肺結(jié)核是原發(fā)性結(jié)核病中最常見者，是小兒肺結(jié)核的主要類型，占各類型肺結(jié)核的85.3%包括： （1）原發(fā)綜合征：肺原發(fā)病灶局部淋 巴結(jié)病變相應(yīng)的淋巴管炎 （2）支氣管淋巴結(jié)結(jié)核 第三十一張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、病理：部位：右側(cè)多見，肺上葉底部和下葉上部，近胸膜處。基本病理變化為滲出、增殖、壞死。典型的原發(fā)綜合征是“雙極”病變。由于小兒處于高敏狀態(tài)，故其病灶周圍炎癥甚廣泛。 第三十二張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月原發(fā)型肺結(jié)核的病理轉(zhuǎn)歸第三十三張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月

14、第三十四張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、臨床表現(xiàn)： 1) 輕者可無癥狀，體檢x-ray發(fā)現(xiàn)。 2) 一般起病緩慢，結(jié)核中毒癥狀。 3) 嬰幼兒及癥狀較重者，可突起高熱， 23周后轉(zhuǎn)低熱。結(jié)核中毒癥狀，干咳和輕 度的呼吸困難，患兒一般情況好。 4）嬰兒可表現(xiàn)體重不增或生長發(fā)育障礙 5）部分高度過敏狀態(tài)的小兒可有變態(tài)反應(yīng)的 表現(xiàn) 6）胸內(nèi)腫大淋巴結(jié)壓迫癥狀。 癥狀：第三十五張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月壓迫喉返神經(jīng)聲音嘶啞壓迫氣管、支氣管咳嗽、喘鳴、呼氣性 或吸氣性梗阻。壓迫靜脈前胸壁一側(cè)有怒張的靜脈網(wǎng)， 面部浮腫。壓迫膈神經(jīng)惡心，嘔吐、打嗝。第三十六張，PPT共八十七頁

15、，創(chuàng)作于2022年6月體 征 1)周圍淋巴結(jié)有程度不同的腫大。 2)肺部體征不明顯,與肺內(nèi)病變不一致， 在X線胸片顯示中-重度肺結(jié)核病變的患兒中 50%以上可無癥狀； 如病灶周圍浸潤范圍 較大，肺部可有一些體征，如：叩濁音， 聽：呼吸音減弱，少量干濕羅音 3)嬰兒可伴肝脾大 4)部分患兒有結(jié)核變態(tài)反應(yīng)的臨床表現(xiàn)第三十七張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月四、診斷和鑒別診斷（一）診斷： 1.病史： 2.臨床表現(xiàn)： 3. OT試驗 強陽性或由陰轉(zhuǎn)陽性者做進一步檢查 4.x-ray 診斷小兒肺結(jié)核的重要方法之一。 原發(fā)綜合征 局部炎性淋巴結(jié)較大而肺部原發(fā)灶 相對較小是原發(fā)性肺結(jié)核的特征 嬰幼兒

16、、年長兒的表現(xiàn)有區(qū)別 支氣管淋巴結(jié)結(jié)核 炎癥型、結(jié)節(jié)型、微小型 CT 第三十八張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月原發(fā)綜合征： 原發(fā)病灶、 條索狀的淋巴管 腫大的淋巴結(jié)第三十九張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月支氣管淋巴結(jié)結(jié)核：腫瘤型（結(jié)節(jié)型）第四十張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2、支氣管淋巴結(jié)結(jié)核： 浸潤型（炎癥型）第四十一張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月5.纖支鏡 6.實驗室 1、痰或胃液找結(jié)核菌 2、淺表淋巴結(jié)活檢 3、周圍血象 4、血沉 增快 5、TB抗體第四十二張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）鑒別診斷： 上呼吸道感染，支氣管炎，百日

17、咳、 風濕熱、傷寒、縱隔良性及惡性腫瘤。要點：找結(jié)核菌，OT試驗，x-ray，實驗室， 淋巴結(jié)活檢。第四十三張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷1、胸片檢查前， 應(yīng)與上感、氣管炎、風濕熱等鑒別2、胸片檢查后， 應(yīng)與肺炎、支擴鑒別。第四十四張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷（續(xù)）3、原發(fā)型肺結(jié)核以咳喘為主， 應(yīng)與哮喘性支氣管炎鑒別。4、腫瘤型淋巴結(jié)腫大， 應(yīng)與胸腺腫大，淋巴瘤鑒別。第四十五張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月五、治療1.一般治療（見總論）2.無明顯癥狀的原發(fā)型肺結(jié)核。目的：1)殺滅病灶中結(jié)核菌 2)防止血行播散 INHRFP（and/orEMB

18、） 912個月第四十六張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3.活動性原發(fā)型肺結(jié)核 直接督導下短程化療 強化治療 INHRFPPZA(SM)23M 鞏固治療INHRFP（EMB） 常用方案：2HRZ/4HR第四十七張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月判斷小兒結(jié)核病具有活動性的參考指標為：1)結(jié)核菌素試驗20mm；2）未接種卡介苗且3歲，尤其是1歲嬰兒結(jié)核菌 素陽性者，年齡愈小，活動性可能性愈大。3)有發(fā)熱及其他結(jié)核中毒癥狀者。4)排出物中找到結(jié)核菌5)胸部x線檢查示活動性原發(fā)型肺結(jié)核改變者。6)血沉加快而無其他原因可解釋者。7)纖支鏡檢查有明顯支氣管結(jié)核病變者。第四十八張，PPT共八

19、十七頁，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)核性腦膜炎(Tuberculous meningitis)第四十九張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)核性腦膜炎是小兒結(jié)核病中最嚴重的一種類型。常在原發(fā)感染后1年內(nèi)發(fā)生，尤其在初染結(jié)核36個月最易發(fā)生，多見于3歲以內(nèi)嬰幼兒。 第五十張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月一、發(fā)病機制及病理1)主要途徑：血行播散2)其次 腦實質(zhì)或腦膜的結(jié)核病灶破潰結(jié) 核菌入蛛網(wǎng)膜下腔、腦脊液。3)極少：直接蔓延（中耳、乳突結(jié)核病灶） 嬰幼兒CNS發(fā)育不成熟，血腦屏障功能不完善，免疫功能低下，易發(fā)病。第五十一張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 腦膜及腦實質(zhì)顱內(nèi)已形成

20、的結(jié)核灶破潰入蛛網(wǎng)膜下腔粟粒型結(jié)核原發(fā)結(jié)核（活動型）自行擴散 經(jīng)腦動脈菌血癥 經(jīng)脈絡(luò)膜直接蔓延中耳、乳突、脊柱 結(jié)核炎癥滲出、壓迫顱部神經(jīng)顱神經(jīng)癱炎癥滲出、粘連、阻塞腦脊液腦積水血管炎癥，腦軟化肢體癱炎癥充血水腫顱內(nèi)壓增高第五十二張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月病 理 1、腦膜 ： 彌漫性充血、水腫。 2、蛛網(wǎng)膜下腔： 大量滲出物，主要在腦底部，其次在視神經(jīng)交叉、橋腦、延髓、大腦外側(cè)裂。 3、腦室質(zhì)： 蒼白、腫脹。第五十三張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 4 腦血管 急性動脈炎（早期） 動脈內(nèi)膜炎（晚期） 管腔閉塞腦室質(zhì)軟化。 第五十四張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年

21、6月腦脊液循環(huán)圖 腦脊液在左右脈絡(luò)叢生成 左右腦室 室間孔 三腦室 大腦導水管 四腦室 四腦室孔 蛛網(wǎng)膜 第五十五張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 5、脈絡(luò)膜充血 腦脊液生成增加（早期） 腦膜炎癥粘連 腦脊液回吸收減少 大腦導水管及第 交通性腦積水 四腦室以上阻塞 阻塞性腦積水第五十六張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 臨床表現(xiàn) 起病多較緩慢，偶有驟起者，后者以嬰幼兒多見，根據(jù)臨床表現(xiàn)，分三期，其典型臨床表現(xiàn)為：（一）早期（前驅(qū)期）約1-2周1主要癥狀為性格的改變2結(jié)核中毒癥狀3輕微頭痛、嘔吐、便秘、嬰兒則表現(xiàn)為皺額，雙目凝視、嗜睡等。第五十七張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于20

22、22年6月中期（腦膜刺激期）約1-2周 1顱高壓明顯，劇烈頭痛, 噴射性嘔吐，嗜睡或驚厥。2腦膜刺激征，幼嬰表現(xiàn)為前囟隆起、顱縫裂開3顱神經(jīng)障礙：最常見面神經(jīng)，其次動眼神經(jīng)、 外展神經(jīng)。4部分有腦實質(zhì)受損，腦炎體征，如定向、運動障礙 等。5眼底檢查可見視神經(jīng)炎，視乳頭水腫或脈絡(luò)膜粟粒 狀結(jié)節(jié)。第五十八張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月晚期（昏迷期）約13周 1以上癥狀加重，意識朦朧半昏迷昏 迷。頻繁抽搐。2極度消瘦，舟狀腹。3水鹽代謝紊亂。4最終因顱內(nèi)壓劇增腦疝死亡。第五十九張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月不典型結(jié)腦臨床表現(xiàn)（1）嬰幼兒有時僅以驚厥為主訴（2）早期出現(xiàn)腦實質(zhì)損

23、害者，可表現(xiàn)為舞蹈癥或精神障礙；（3）腦血管損害肢體癱瘓第六十張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 此外尚有按病理變化，臨床表現(xiàn)及病情輕重，可將小兒結(jié)核性腦膜炎分四型。1漿液型：漿液滲出物僅局限在顱底，多為疾病的早期 2腦底腦膜炎型：最常見的類型，多屬疾病中期，病 情較重。3腦膜腦炎型：臨床癥狀重，腦脊液改變輕，恢復(fù)較 快，病程長，遷延不愈或惡化、復(fù)發(fā)， 預(yù)后差。 4脊髓型：病程長，多見于年長兒，臨床恢復(fù)慢，常遺 留后遺癥。第六十一張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月四、診斷：早期診斷極為重要，依據(jù)為：（一）病史：結(jié)核接觸史；既往結(jié)核病史； 卡介苗接種史；近期傳染病史。（二）臨床表

24、現(xiàn)：凡有上述病史的患兒出現(xiàn)性格改變、頭痛、不明原因的嘔吐、便秘、嗜睡或煩躁不安交替等時應(yīng)考慮本病。第六十二張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）腦脊液檢查 常見腦炎腦膜炎的腦脊液的改變壓力 外觀 潘氏試驗 白細胞數(shù) 蛋白 g/L 糖 氯化物 其他 106/L mmol/L mmol/L新生兒30-80 清 - 0-10 0 .2-0.4 2.2-4.4 118-132兒童70-180高 混濁 + 數(shù)百數(shù) 明顯 涂片，培養(yǎng)可 千多核為主 明顯增高 減低 發(fā)現(xiàn)致病菌較高,阻 50500 增高，阻 涂片，抗酸桿菌，塞時低 毛玻璃 + 淋巴為主 塞時更高 減低 減低 培養(yǎng)結(jié)核菌， 偶爾上千

25、可陽性，PPD 抗體可陽性、PCR正?；?正常數(shù)百 正?；蛏愿?清 + 淋巴為主 稍高 正常 正常化腦結(jié)腦病腦第六十三張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)核性腦膜炎與化膿性腦膜炎新隱球菌性腦膜炎和病毒性腦膜炎鑒別表 病名項目結(jié)核腦膜炎化膿性腦膜炎新隱球菌性腦膜炎病毒性腦膜腦炎起病緩慢急更緩慢急發(fā)熱不規(guī)則低熱高熱不規(guī)則低熱高熱感染中毒癥狀慢性結(jié)核中毒癥狀急性感染中毒癥狀多無明顯感染中毒癥狀無明顯感染中毒癥狀精神和意識改變初為性格改變嗜睡昏迷很快發(fā)展到昏迷類似結(jié)核性腦膜炎以嗜睡最為多見，重者可出現(xiàn)昏迷顱內(nèi)壓升高明顯，進展緩慢明顯。進展快進展緩慢進展較快伴隨狀況多伴有肺結(jié)核或其它部位結(jié)核表現(xiàn)

26、多有皮膚或其它部位的化膿性病灶多無其它表現(xiàn)有相應(yīng)病毒感染的表現(xiàn)腦脊液檢查外觀似清非清渾濁米湯樣似清非清清亮壓力升高升高升高升高常規(guī)蛋白強陽性強陽性陽性陽性五管糖降低明顯降低降低正常白細胞數(shù)個106/L數(shù)十數(shù)百分類：以單核為主數(shù)百數(shù)萬分類：多核為主數(shù)十數(shù)百分類：以單核為主數(shù)十數(shù)百分類：以單核為主生化蛋白明顯增加明顯增加增加稍增加糖降低明顯降低降低正常氯化物明顯降低降低降低正常涂片抗酸染色有結(jié)核桿菌化膿菌印度墨汁染色有隱球菌無第六十四張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）腦脊液的其他檢查 1）結(jié)核菌抗原檢測：ELISA 2）抗結(jié)核抗體檢測：ELISA,其水平高于血清。 PPD-IgM：早

27、期診斷。2-4天出現(xiàn)，2周達高峰，8周降至正常。 PPD-IgG：2周上升，6周達高峰，12周降至正常。第六十五張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 3）免疫球蛋白測定：均高，以IgG為著 4）LDH：多大于30mg/dl 5）腺苷脫氨酶第六十六張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 （四）X線檢查 約85結(jié)腦患兒的胸片有結(jié)核病改變，90為活動性病變，呈粟粒型 肺結(jié)核者占48，胸片證明有血行播散性結(jié)核病對確診結(jié)腦很有意義。（五）腦CT 發(fā)現(xiàn)病變，觀察療效，評價預(yù)后。 最常見改變：腦積水， 其次腦梗塞，結(jié)核瘤， 鈣化等。（六）結(jié)核菌素試驗。第六十七張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年

28、6月五、鑒別診斷（一）化膿性腦膜炎（二）隱球菌性腦膜炎（三）病毒性腦膜炎（四）腦腫瘤第六十八張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥及后遺癥并發(fā)癥：腦積水 腦實質(zhì)損害 腦出血 顱神經(jīng)障礙后遺癥：腦積水 肢體癱瘓 智力低下等 第六十九張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月六、治療結(jié)腦的治療一是控制炎癥，二是控制顱高壓。（一）一般治療（見總論）（二）控制炎癥： 1強化治療階段 34(INH+RFP+PZA+SM) INH 15-25mg/kgd 2鞏固治療階段 INH+RFP(EMB)總療程 ：不少于12個月，或待腦脊液恢復(fù)正常 后繼續(xù)治療6個月。R（或E）9-12個 月。第七十張，P

29、PT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）控制顱內(nèi)壓（主要為腦積水） 由于室管膜炎癥的刺激，腦脊液分泌增多，壓力增高；加之，腦底大量炎性滲出物及肉芽充填后，使腦脊液循環(huán)通路受阻，而產(chǎn)生各種類型腦積水。 1腎上腺皮質(zhì)激素 prednison 12mg./kg d 1個月后減量， 總療程812周第七十一張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2脫水劑：20mannital 0.5-1g/kg 次，46 小時/次，23日后減少次數(shù)，710天后 停用。 3利尿劑：乙酰唑胺，系碳酸酐酶抑制劑，可減少 腦脊液產(chǎn)生，于停用甘露醇前12日用。 4側(cè)腦室穿刺引流：急性腦水腫而其他降顱壓措施無 效、或疑有腦疝形

30、成時；引流量一般每日 50-200ml，持續(xù)引流時間為1-3周。5腰穿減壓及鞘內(nèi)注藥。第七十二張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月適應(yīng)癥：(1)顱內(nèi)壓較高，應(yīng)用激素，甘露醇效果不 明顯，但不急需作側(cè)腦室引流或沒有做 側(cè)腦室引流的條件。(2)腦膜炎癥控制不好以至顱內(nèi)壓難以控制 者。(3)腦脊液蛋白量在3.0g/L以上。第七十三張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月方 法：3歲以上 INH 20-50mg+Dexamethason 2mg3歲以下 INH 25mg+Dexamethason 1mg 開始時 1次日1周后酌情改為隔日1次、2次/周、1次/周，2-4周為一療程。6腦外科治療。第七十四張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 （四）對癥治療： 1止驚。 2水電解質(zhì)紊亂的處理。 稀釋性低鈉血征（抗利尿激素分泌 ） 腦性失鹽綜合征（醛固酮分泌） 第七十五張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（五）隨訪觀察 停藥后隨訪至少3-5年。 （六）預(yù)后： 1治療早晚. 2結(jié)核病期和病型. 3年齡. 4.治療方法 5結(jié)