2022-2023年（備考資料）畜牧獸醫(yī)科學(xué)-家畜生產(chǎn)學(xué)歷年真題精選一含答案試卷1

1、2022-2023年（備考資料）畜牧獸醫(yī)科學(xué)-家畜生產(chǎn)學(xué)歷年真題精選一(含答案）一.綜合考核題庫(共35題)1.亞硝酸鹽中毒發(fā)病機制正確答案:硝酸鹽對消化道有強烈刺激作用。轉(zhuǎn)化為亞硝酸后：1、氧化作用：使血中正常的氧合血紅蛋白迅速被氧化成高鐵血紅蛋白，喪失攜氧能力，組織缺氧，外周循環(huán)衰竭。2、血管擴張作用：使末梢血管擴張，導(dǎo)致外周循環(huán)衰竭。3、致癌作用：亞硝酸鹽與某些胺形成亞硝胺，具有致癌性，可引發(fā)肝癌。癥狀：最急性型呈閃電性經(jīng)過，在采食后的數(shù)分鐘內(nèi)倒地死。多發(fā)生于精神良好，食欲旺盛動物。急性型常在采食后數(shù)小時內(nèi)發(fā)病。病畜常在飼喂后呈現(xiàn)驚恐不安，隨后出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難，全身發(fā)紺，體溫正常或偏低

2、。后期流涎，嘔吐，出汗，走路搖擺，肌肉震顫，或呈角弓反張。末期四肢發(fā)涼呈紫色，瞳孔散大，痙攣昏迷，窒息而死。治療：1.特效解毒劑美藍：12%美藍溶液靜脈注射。屬氧化還原劑，低濃度小劑量是，經(jīng)輔酶1作用變?yōu)榘咨浪{，將高鐵血紅蛋白還原為低鐵血紅蛋白。但高濃度大劑量是，輔酶1不足以使之變?yōu)榘咨浪{，過多的美藍發(fā)揮氧化作用，使氧合血紅蛋白變?yōu)樽冃窝t蛋白，使病情惡化。2.維生素C：靜注，10-20mg/Kg體重；3.高滲葡萄糖：25-50%G溶液靜注，1-2ml/Kg體重；4.抗菌消炎，預(yù)防胃腸道感染。2.瘤胃酸中毒：正確答案:是反芻動物采集過量易發(fā)酵的碳水化合物類飼料，于瘤胃內(nèi)產(chǎn)生大量乳酸，而引起

3、的以前胃機能障礙為主征的一種疾病。臨床特征：起病突然，病程短急，全身重??；消化障礙，前胃停滯；脫水并伴有酸血癥；死亡率高。病因：1、突然采食大量富含碳水化合物的飼料。加工粉碎的谷物如小麥，玉米，高粱，經(jīng)過粉碎淀粉成分充分露出，反芻獸采食后極易發(fā)病。2、長期飼喂塊根類飼料，如甜菜，馬鈴薯等。3、長期飼喂酸度過高的青貯玉米。4、飼養(yǎng)失當(dāng)，飼料突變。治療原則：制止瘤胃產(chǎn)酸；緩解酸中毒；提高肝臟解毒能力；促進胃腸消化機能。治療措施：1.為緩解酸中毒：石灰水反復(fù)洗胃，重曹靜注。2.糾下水鹽平衡：生理鹽水，糖鹽水，復(fù)方鹽水，右旋糖酐輸液。3.強心：安鈉咖。4.降低顱內(nèi)壓緩解神經(jīng)癥狀：甘露醇或山梨醇靜注。5

4、.防止休克：地塞米松。6.預(yù)防蹄葉炎：抗組織胺藥物。7.整腸健胃：緩瀉劑石蠟油。3.腸阻塞治療：正確答案:治療原則：“靜”、“通”、“補”、“減”、“護” 1、鎮(zhèn)靜：阻斷疼痛刺激，恢復(fù)大腦皮質(zhì)調(diào)節(jié)；常用藥物；安溴，硫酸鎂，安乃近，氯丙嗪； 2、疏通：消散結(jié)糞，疏通腸道：常用療法：緩瀉，直腸破結(jié)，手術(shù)破結(jié)； 3、補液：調(diào)節(jié)水鹽平衡，緩解自體中毒：常用藥物：鹽水，糖鹽水，林格氏液，氯化鉀； 4、減壓：胃腸減壓，解除腸膨脹，改善血循環(huán)：常用療法：穿腸放氣； 5、護理：適當(dāng)牽遛，防止?jié)L轉(zhuǎn)4.毒物：正確答案:凡在一定條件下以一定數(shù)量，通過化學(xué)或物理化學(xué)作用破壞機體的正常生理功能，引起機體的機能性或器質(zhì)性

5、病理變化，表現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀，甚至導(dǎo)致死亡，這種物質(zhì)稱為毒物。5.咳嗽：正確答案:是一種復(fù)雜的高度協(xié)調(diào)的反射動作，肺泡內(nèi)氣體以極高的速度沖出呼吸道?？汕宄粑纼?nèi)刺激性的氣體、塵埃、煙霧、過多的粘液或膿性分泌物。6.化學(xué)藥物療法：正確答案:不合理使用抗菌藥物的情況：1、選用對病原體無效或療效不強的藥物；2、劑量不足或過大；3、用于無細菌并發(fā)癥的病毒感染；4、病原體產(chǎn)生耐藥性后繼續(xù)用藥；5、過早或過晚停藥；6、給藥途徑不正確。7、產(chǎn)生耐藥菌二重感染后繼續(xù)用藥；8、發(fā)生嚴(yán)重毒性或過敏時繼續(xù)用藥；9、應(yīng)用不正確的抗菌藥物組合；10、過分依賴抗菌藥物的防治作用：11、無指征或指征不強的預(yù)防用藥。7.病

6、理機制療法：正確答案:封閉療法；自家血療法；蛋白療法8.食鹽中毒：正確答案:是在動物飲水不足的情況下，過量攝入食鹽或含鹽飼料而引起以神經(jīng)癥狀和消化紊亂為特征的中毒性疾病，主要的病理學(xué)變化為嗜酸性粒細胞性腦膜炎。病因：攝入過多、飲水不足發(fā)病機制：1、高鹽刺激胃腸粘膜發(fā)生炎癥反應(yīng)；2、胃腸內(nèi)容物高滲透壓導(dǎo)致組織失水，引起腹瀉、脫水，進一步導(dǎo)致血液濃縮、血液循環(huán)障礙，組織缺氧，代謝紊亂；3、鹽分吸收入血而導(dǎo)致血漿鈉與氯離子顯著升高，破壞離子平衡，而出現(xiàn)中樞神經(jīng)興奮狀態(tài)；組織失水而血漿高鈉導(dǎo)致腎臟與汗腺機能抑制，氯化鈉在體內(nèi)滯留；最后導(dǎo)致腦組織水腫，顱內(nèi)壓升高，從而供氧不足，能量供應(yīng)失調(diào)。病理變化：胃

7、腸道粘膜呈現(xiàn)胃腸炎潮紅腫脹出血甚至脫落等病理變化；腦脊髓有不同程度的充血和水腫；軟腦膜和大腦皮層充血水腫；腦血管周圍出現(xiàn)特異性的由嗜酸白細胞和淋巴細胞構(gòu)成的血管套（血管套：以淋巴細胞，巨噬細胞，漿細胞為主，常環(huán)繞血管形成血管套）。癥狀：中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈現(xiàn)興奮癥狀；消化機能紊亂：體溫多不升高；腹瀉而少尿，具有強烈的渴感；機體呈現(xiàn)脫水現(xiàn)象。診斷：1、有采食過量食鹽的發(fā)病史；2、體溫不高而又同時伴有明顯的神經(jīng)癥狀；3、病理剖檢可見腦膜充血及組織水腫有血管套形成；4、胃內(nèi)容物食鹽含量測定治療：1、停喂食鹽飼料；2、嚴(yán)格控制飲水：少量多次供水，時間間隔在10min以上，防止顱內(nèi)壓升高；3、補充二價陽離子：

8、鈣制劑；4、緩解腦水腫，降低顱內(nèi)壓：25%山梨醇或甘露醇靜注，或高分子右旋糖苷、25%-50%高滲葡萄糖溶液靜注或腹腔注射；5、利尿排鈉：應(yīng)用利尿劑和油類瀉劑；6、緩解興奮，應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑及解痙劑：溴化鉀、硫酸鎂溶液靜注，或鹽酸氯丙嗪肌注。9.物理療法：正確答案:主要包括冷療法、熱療法、冷凍療法、燒烙療法、紅外線療法、紫外線療法、激光療法、電療法、特定電磁波療法、磁療法、超聲波療法等。10.腦震蕩及腦損傷：正確答案:是因顱腦受到粗暴的外力作用所引起的一種急性腦機能障礙或腦組織損傷。一般將腦組織損傷病理變化明顯地稱為腦損傷，而病理變化不明顯的稱為腦震蕩。臨床上以暴力作用后即使發(fā)生昏迷，反射機能減退或

9、消失等腦機能障礙為特征。11.先天性佝僂病：正確答案:指由于妊娠畜體內(nèi)礦物質(zhì)缺乏或不足和陽光照射不充足。冬季鈣、磷或VD缺乏或不足，影響胎兒的生長發(fā)育，致出生后，即表現(xiàn)骨鈣化不良的癥狀。癥狀：1.早期癥狀：食欲減退、消化不良，異嗜癖；發(fā)育停滯，出牙延期，齒質(zhì)鈣化不足。2.后期骨骼變形：頭面部，下頜骨增厚，口腔不能閉合，采食困難。軀干和四肢骨骼變形，站立時弓背，腕關(guān)節(jié)屈曲，呈內(nèi)弧形后肢跗關(guān)節(jié)內(nèi)收，呈八字形。肋骨與肋軟骨間及肋骨與胸椎間有念珠狀球形結(jié)節(jié)。3.先天性佝僂病：幼畜出生后即出現(xiàn)不同程度的衰弱，經(jīng)數(shù)天后仍不能自行站立。診斷：病史：幼齡動物，日糧VD缺乏，鈣、磷比例不當(dāng)，陽光照射不足；臨床癥

10、狀：生長緩慢，消化不良，異嗜，運動障礙，骨骼、關(guān)節(jié)變形；血液檢查結(jié)果：紅細胞數(shù)及血紅蛋白量低下；血鈣血磷降低；堿性磷酸酶活性增高；骨的X線檢查，長骨骨端變?yōu)楸馄交虺时瓲畎枷?，骨骺增寬且形狀不?guī)則；骨皮質(zhì)變薄，密度降低，長骨末端呈毛刷狀或絨毛樣外觀。防治：給予維生素D制劑；調(diào)整日糧鈣磷比；加強飼料管理。骨軟病是成年牛羊當(dāng)軟骨內(nèi)骨化作用完成后發(fā)生的一種骨營養(yǎng)不良。主要是由于飼料中鈣磷缺乏或比例不當(dāng)而發(fā)生：在反芻獸，主要是磷缺乏；在豬（1：1），主要是鈣缺乏。病理特征：骨質(zhì)進行性脫鈣，呈現(xiàn)骨質(zhì)疏松有未鈣化的骨基質(zhì)過剩。臨床特征：消化紊亂、異食癖、跛行、骨質(zhì)疏松及骨骼變形。12.骨軟病：正確答案:是成

11、年牛羊當(dāng)軟骨內(nèi)骨化作用完成后發(fā)生的一種骨營養(yǎng)不良。主要原因是飼料中鈣磷缺乏或比例不當(dāng)。臨床特征：消化紊亂、異食癖、跛行、骨質(zhì)疏松及骨骼變形。腎炎是腎小球，腎小管或腎間質(zhì)組織發(fā)生炎癥的病理過程.臨床上以水腫，腎區(qū)敏感與疼痛，尿量改變及尿液中含多量腎上皮細胞和各種管型為特征。尿結(jié)石又稱為尿石病，是指尿路中鹽類結(jié)晶凝結(jié)成大小不一，數(shù)量不等的凝結(jié)物，刺激尿路黏膜而引起的出血性炎癥的尿路阻塞性疾病。臨床上以腹痛，排尿障礙和血尿為特征。痛風(fēng)主要是由于核蛋白嘌呤類代謝障礙，以致尿酸產(chǎn)生過多和/或排泄障礙，從而在體內(nèi)蓄積的一種代謝病.其實質(zhì)是高尿酸血癥（Hyperuricaemia），因此又稱為：尿酸素質(zhì)、尿

12、酸鹽沉積癥、結(jié)晶癥。13.中毒：正確答案:因毒物而引起的動物機體的病理狀態(tài)稱為中毒。按臨床經(jīng)過中毒可分為最急性、急性和慢性中毒。14.牛羊骨軟病病因：正確答案:主要發(fā)生于嚴(yán)重缺磷地區(qū)。飼料中磷含量低，鈣磷比例（2.5：1）不當(dāng)：鈣磷同時缺乏：高鈣低磷可加重骨軟病的病情：維生素D缺乏可促進本病的發(fā)生。其他影響鈣磷吸收的因素：蛋白質(zhì)，脂類的缺乏或過剩；其他礦物質(zhì)的缺乏或過剩。豬骨軟病病因：多由于日糧中缺鈣引起，見于長期泌乳而斷奶不久的母豬。癥狀：1.初期表現(xiàn)：以異嗜為主的消化紊亂。2.中期表現(xiàn)：表現(xiàn)各異的運動障礙，出現(xiàn)跛行，運步不靈活。3.后期表現(xiàn)：骨骼腫脹變形、關(guān)節(jié)腫大疼痛、骨硬度檢查下降。骨硬

13、度檢查：穿刺針穿刺病牛額骨，容易刺入，有95%針豎立在額部不到為陽性、X光片，骨質(zhì)密度降低，皮質(zhì)變薄。4.X線檢查：骨密度降低，皮質(zhì)變薄，髓腔增寬。5.臨床病理學(xué)檢查：血清鈣正常，血清磷顯著下降。診斷：病史：成年牛羊，日糧低磷。臨床癥狀：異嗜；運動障礙；骨骼、關(guān)節(jié)變形。血液檢查結(jié)果：血鈣正常，血磷降低；堿性磷酸酶活性增高。骨的X線檢查：骨密度降低；骨皮質(zhì)變薄。治療性診斷：無機磷酸鹽治療有效治療：給予無機磷酸鹽制劑、磷酸二氫鈉、次磷酸鈣；飼料添加骨粉；禁單純添加鈣制劑。纖維性骨營養(yǎng)不良是成年動物骨組織進行性脫鈣，骨基質(zhì)逐漸被破壞，吸收，而為增生的纖維組織所代替的一種慢性營養(yǎng)性骨病。病理特征：進行

14、性脫鈣，骨基質(zhì)吸收，纖維組織增生。臨床特征：骨骼腫脹變形，跛行。主要見于馬屬動物，呈地方性流行。病因：主要原因是飼料中磷含量過多，而鈣含量低，鈣磷比例不當(dāng)（馬：1.2：1.0）其他影響鈣磷吸收的因素：植酸鹽及脂類過多；其他礦物質(zhì)缺乏或過剩：管理不當(dāng)。癥狀：1.骨骼腫脹變形：骨腫脹變形，有“大頭病”之稱呈：顏面變寬，下頜增厚，鼻骨隆起，鼻腔狹窄，呼吸困難，牙齒磨滅，咀嚼困難；脊柱彎曲，呈“鯉魚背”；肋骨變平，胸廓變窄。2.異嗜和消化紊亂。3.表現(xiàn)各異的運動障礙。診斷：1、病史：成年馬，日糧磷過多。2、臨床癥狀：骨骼、關(guān)節(jié)變形；異嗜；運動障礙。3、血液檢查結(jié)果：堿性磷酸酶活性增高程度可判定骨破壞的

15、程度。4、骨的X線檢查：骨密度降低，骨皮質(zhì)變薄。治療：補充鈣制劑；調(diào)整日糧結(jié)構(gòu)。對癥治療；單純補充骨粉效果不佳。硒是谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）的活性中心的組成成分，可保護細胞膜。硒還可加強維生素E的抗氧化作用及參與輔酶Q和輔酶A的合成。15.氫氰酸中毒發(fā)病機制正確答案:氰苷無毒，采食后經(jīng)脂解酶的作用產(chǎn)生氫氰酸，氫氰酸被吸收入血后，轉(zhuǎn)運至全身組織細胞內(nèi)，與細胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合并阻礙其被還原，抑制其傳遞電子作用，導(dǎo)致氧失利用，阻止組織對氧的吸收，動靜脈氧成鮮紅色；細胞內(nèi)的生物氧化作用中斷，抑制組織細胞的呼吸而發(fā)生細胞內(nèi)窒息。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧特別敏感，且氫氰酸在類脂質(zhì)內(nèi)溶解度較大，中

16、樞神經(jīng)系統(tǒng)首先受害，血管運動和呼吸中樞先興奮后抑制，并有嚴(yán)重呼吸麻痹。癥狀：中毒發(fā)生迅速，常呈閃電性病程及經(jīng)過：高度的呼吸困難癥狀；可視粘膜呈櫻桃紅色，靜脈血動脈化；心機能衰竭，終因呼吸麻痹而死亡。治療：特效解毒劑：發(fā)病后立即用亞硝酸鈉/美藍靜注，隨后注射硫代硫酸鈉靜注。解毒機理：亞硝酸鈉和高劑量美藍可氧化血紅蛋白生成高鐵血紅蛋白，它可奪取與細胞色素氧化酶結(jié)合的氰，生成高鐵氰化血紅蛋白，高鐵氰化血紅蛋白會緩慢釋放氰離子，硫代硫酸鈉則會與之結(jié)合生成無毒的硫氰化物隨尿排出。16.噴嚏：正確答案:是伴有深呼吸之后的幾乎不能控制的爆發(fā)性呼氣。主要由于異物刺激了鼻黏膜感受器而反射性的引起，用以將異物排除

17、。17.輸血療法：正確答案:是一種替代療法，在獸醫(yī)臨床上許多疾病都需要輸血，而且家畜的輸血有許多比人有利的條件，如血源方便，安全性高，所以輸血療法的應(yīng)用比較廣泛。輸血技術(shù)已從全血輸血發(fā)展到成份輸血。18.支氣管炎：正確答案:各種病因引起動物支氣管粘膜表層或深層的炎癥，臨床上以咳嗽、流鼻液和不定行熱為特征。19.阿托品：正確答案:為生理性拮抗劑，作用：抑制分泌，包括唾液及胃腸道解除支氣管平滑肌痙攣性收縮和分泌物增多，減輕肺水腫發(fā)生。阿托品拮抗乙酰膽堿作用2小時后消失，所以2-3小時后要再用一次，阿托品用法：劑量：中毒后，對阿托品耐受性提高，可高達正常劑量的4-5倍。20.流鼻液：正確答案:是呼吸

18、道疾病的表現(xiàn)，可分為粘液性或膿性的。治療原則：1.抗菌消炎：細菌感染引起的呼吸道疾病均可用抗菌藥物進行治療。使用抗生素的原則是選擇對某些特異病原體最有效的藥物，或選擇毒性最低的藥物。對呼吸道分泌物培養(yǎng)，然后進行藥敏試驗，可為合理選用抗生素提供指導(dǎo)。如果沒有檢出特異性的細菌，應(yīng)使用廣譜抗生素。在治療過程中，抗菌藥物的劑量不宜太大或太小，劑量太大不僅造成浪費，而且可引起嚴(yán)重反應(yīng)，劑量小了起不了治療作用。同時抗菌藥物的療程應(yīng)充足，一般應(yīng)連續(xù)用藥3-5天，直至癥狀消失后，再用1-2天，以求徹底治愈，切忌停藥過早而導(dǎo)致疾病復(fù)發(fā)。 2.祛痰鎮(zhèn)咳：咳嗽是呼吸道受刺激而引起的防御性反射，可將異物與痰液咳出，一

19、般咳嗽不應(yīng)輕率使用止咳藥，輕度咳嗽有助于祛痰，痰排出后，咳嗽自然緩解，但劇烈頻繁的干咳對病畜的呼吸器官和循環(huán)系統(tǒng)產(chǎn)生不良影響。祛痰藥通過迷走神經(jīng)反射興奮呼吸道腺體，促使分泌增加，從而稀釋稠痰，易于咳出，鎮(zhèn)咳藥主要用于緩解或抑制咳嗽，目的在于減輕劇烈咳嗽的程度和頻繁度，而不影響支氣管和肺分泌物的排出。 3.減少滲出，促進炎性滲出物吸收。 4.維護呼吸機能，防止窒息發(fā)生。 5.保護腦機能（腦對缺氧敏感）。 6.應(yīng)用脫敏療法，主鈣制劑、苯海拉明。 7.加強護理，注意營養(yǎng)。21.急性胃擴張：正確答案:包括食滯性胃擴張、氣脹性胃擴張、液脹性胃擴張癥狀：1、采食后突然發(fā)病，出現(xiàn)噯氣，干嘔，食管逆蠕動波。2

20、、腹痛 初期輕微間歇，隨后劇烈持續(xù)性腹痛。3、口腔變化 初期濕潤，后期干燥，臭味大。4、腸音減弱或消失，皮膚彈性減退。5、腹圍不大而高度呼吸困難。6、直腸檢查 左腎前下方可摸到膨大的胃后壁。治療：食滯性胃擴張：洗胃、緩瀉；氣脹性胃擴張；排氣、制酵；液脹性胃擴張；倒胃減壓、解除原發(fā)病因。22.母牛產(chǎn)后血紅蛋白尿病正確答案:母牛產(chǎn)后血紅蛋白尿病簡稱PPH，是一種發(fā)生于高產(chǎn)乳牛的營養(yǎng)性代謝病。臨床上以低磷酸鹽血癥，急性溶血性貧血和血紅蛋白尿為特征。主要在產(chǎn)后發(fā)生，以3-6胎多發(fā)，死亡率50%。病因：磷攝入不足；產(chǎn)后泌乳，磷脂排出增加；血清無機磷含量顯著降低-低磷酸鹽血癥：產(chǎn)后血紅蛋白尿病的母牛一般都

21、伴有低磷酸鹽血癥：有低磷酸鹽血癥的母牛不一定會發(fā)生血紅蛋白尿病。發(fā)病機理：無機磷是紅細胞無氧酵解過程的必需因子；低磷酸鹽血癥而缺磷時，紅細胞酵解不能正常進行，ATP生成減少：三磷酸腺苷和2.3-二磷酸甘油酸減少，前者在維持紅細胞正常生理活動起重要作用紅細胞形成為球形，變形能力下降，膜脆性增加，易遭受破壞而發(fā)生溶血。癥狀：1、紅尿：在1-3天內(nèi)由淡紅向紅色，暗紅，紫紅，棕褐，以后又逐漸消退；尿潛血試驗呈強陽性；沉渣鏡檢不見或少見紅細胞。貧血體征：黏膜皮膚蒼白或黃染，血液稀薄，血清紅色；呼吸循環(huán)呈相應(yīng)貧血體征。2、臨床病理學(xué)變化：低磷酸鹽血癥；PCV（紅細胞壓積），RBC，Hb等紅細胞參數(shù)降低診斷

22、：病史調(diào)查：日糧低磷，發(fā)生于圍產(chǎn)期；現(xiàn)癥檢查：紅尿，貧血；臨床病理檢查；低磷酸鹽血癥；紅細胞指數(shù)下降。防治：補充磷制劑：磷酸二氫鈉、骨粉；輸血療法：新鮮全血；成分輸血-紅細胞；維持體液平衡；防止酸中毒；維持腎功能；大量飲水；飲食；清淡、低鹽。23.有機磷農(nóng)藥中毒發(fā)病機制-毒理正確答案:侵入途徑：有機磷農(nóng)藥屬劇烈的接觸毒，具高度的脂溶性，可經(jīng)完整的皮膚而進入機體，但通過消化道和呼吸道的吸收較為快速和完全。有機磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶的機制：有機磷入血液后，與血液中膽堿酯酶結(jié)合，生成“磷?；憠A酯酶”，喪失了水解乙酰膽堿的活性，乙酰膽堿在神經(jīng)末梢積聚，過度刺激膽堿能神經(jīng)感受器，使膽堿能神經(jīng)過度興奮，而后

23、轉(zhuǎn)入麻痹。磷?；憠A酯酶：40min內(nèi)可逆，40min后老化，不易被復(fù)活。臨床癥狀：1.毒蕈堿樣癥狀：平滑肌痙攣和腺體分泌增加；A肺水腫：支氣管平滑肌興奮，發(fā)生痙攣性收縮；腺體分泌增多，引起肺水腫；B分泌增多：流口涎，鼻液；流眼淚，流汗；C瞳孔縮小，甚至失明：睫狀肌收縮所致。輕度中毒：瞳孔變化不明顯；中度中毒：瞳孔出現(xiàn)明顯變化；嚴(yán)重中毒：瞳孔縮小呈線狀，光反射消失。家畜出現(xiàn)失明：D消化道：腹痛，惡心；嘔吐，腹瀉；E排尿變化：開始尿頻：膀胱括約肌發(fā)生痙攣性收縮；后來出現(xiàn)尿閉：膀胱括約肌麻痹。所以臨床上一定要導(dǎo)尿，否則出現(xiàn)尿毒癥。2.煙堿樣作用：支配運動神經(jīng)引起骨骼肌發(fā)生纖維性震顫：但當(dāng)乙酰膽堿積

24、聚過多時，將轉(zhuǎn)為麻痹，肌纖維震顫、呼吸困難、血壓上升，肌緊張度減退。3.中樞神經(jīng)癥狀：興奮不安、狂暴、全身痙攣。4.心跳變化：心跳加快、變?nèi)酰ㄒ阴Ｄ憠A中毒后應(yīng)該心跳減慢，但在臨床上，特別是中度中毒后，都見心跳加快、變?nèi)?，可能是要機磷直接作用于心臟，引起心肌炎而導(dǎo)致的。）治療：必須注意“早”治，“快”治，稍有延誤，雖非常有效的治療，也無法挽救，應(yīng)立即用特效解毒劑。 1、解磷定、氯磷定：為膽堿酯酶復(fù)活劑，能與磷?；憠A酯酶中的有機磷結(jié)合，釋放出膽堿酯酶，并恢復(fù)水解乙酰膽堿的能力，使中毒癥狀減輕；也能直接與有機磷結(jié)合成為無毒化合物而排出體外。兩者可與磷酰化膽堿酯酶A結(jié)合，生成磷?；饬锥ê湍憠A酯酶注

25、意事項：急性中毒，一定要配合應(yīng)用阿托品，以拮抗乙酰膽堿的作用，重復(fù)用藥至出現(xiàn)阿托品化：瞳孔擴大、口腔較干、骨骼肌緊張狀態(tài)緩解； 2、氯磷定、解磷定只能恢復(fù)膽堿酯酶活性，不能拮抗乙酰膽堿對神經(jīng)感受器的作用。雙解磷、雙復(fù)磷：作用較解磷定強7-10倍。24.奶牛酮?。赫_答案:是由于奶牛體內(nèi)碳水化合物及揮發(fā)性脂肪酸代謝紊亂所引起的一種全身性功能失調(diào)的代謝性疾病。特征是血、尿、乳酮體增高，血糖下降（三高一低），消化機能紊亂，體重迅速減輕，低乳或無乳，間有神經(jīng)癥狀。25.支氣管炎：正確答案:臨床癥狀：咳嗽；流鼻液，多為漿液性，如繼發(fā)腐敗性感染，則為膿性；呼吸困難：大支氣管炎不出現(xiàn)，細支氣管炎可出現(xiàn)呼吸困

26、難；肺部聽診：肺泡呼吸音增強，有捻發(fā)性啰音，叩診無變化，觸診喉頭或氣管其敏感性增高，暢游發(fā)持續(xù)性咳嗽；X光檢查見支氣管紋理增厚；不定型發(fā)熱，一般升高0.5度左右。26.口炎的治療：正確答案:治療原則：消除病因，加強護理，收斂抗菌消炎治療方法：局部沖洗口腔，熱敷，收斂劑涂敷等；全身抗菌消炎藥物。特殊情況：化膿性唾液腺炎外科切開排膿；窒息危象的咽炎安置氣管插管27.痛風(fēng)正確答案:主要是由于核蛋白嘌呤類代謝障礙，以致尿酸產(chǎn)生過多和/或排泄障礙，從而在體內(nèi)蓄積的一種代謝病，其實質(zhì)是高尿酸血癥（Hyperuricaemia），因此又稱為：尿酸素質(zhì)、尿酸鹽沉積癥、結(jié)晶癥分類1、臨床分類：關(guān)節(jié)型痛風(fēng)、內(nèi)臟型

27、痛風(fēng)；2、病因分類：單純性痛風(fēng)、癥狀性痛風(fēng)、遺傳性痛風(fēng)、假性痛風(fēng)病因：1、起尿酸生成過多的因素：過喂富含核蛋白和嘌呤堿的高蛋白飼料：動物內(nèi)臟，肉骨粉，魚粉，大豆，豌豆；動物自身體蛋白異常迅速大量分解；遺傳因素。2、引起尿酸排泄障礙的因素：傳染性因素：嗜腎傳染性支氣管炎病毒，禽流感，組織滴蟲可造成腎上皮細胞腫脹，影響尿酸的排泄。3、營養(yǎng)性因素：維生素A缺乏；中毒性因素。3、誘發(fā)因素：潮濕、陰暗、受涼、擁擠。臨床病理：高尿酸血癥尿酸鹽結(jié)晶析出臟器表面、關(guān)節(jié)滑膜沉積吞噬細胞吞噬溶酶體膜破壞釋放炎性因子劇烈炎癥反應(yīng)關(guān)節(jié)炎或心腎合并癥致死癥狀：大多為慢性經(jīng)過：進行性消瘦，血液尿酸鹽持續(xù)升高。關(guān)節(jié)型痛：關(guān)

28、節(jié)腫大、運動障礙；內(nèi)臟型痛風(fēng)：腹瀉、瘦弱。診斷依據(jù)：論證診斷：病史調(diào)查：過喂動物性蛋白質(zhì)飼料，或有其他影響：腎排泄功能疾病的發(fā)病史?，F(xiàn)癥檢驗：關(guān)節(jié)腫脹變形 運動障礙 消瘦 腹瀉。臨床檢驗：血液尿酸水平異常升高；沉積物呈紫尿酸銨陽性。病理剖檢：腫脹關(guān)節(jié)內(nèi)或內(nèi)臟心腎表面有白灰漿樣尿酸鹽沉積物鑒別診斷：單純性痛風(fēng)：過喂動物性蛋白質(zhì)飼料；癥狀性痛風(fēng)：原發(fā)病癥狀為主要癥狀；遺傳性痛風(fēng)：家族性發(fā)生，有遺傳譜系；假性痛風(fēng)：沉積物呈紫尿酸銨陰性治療：無特異治療方法；價值高的畜禽可試用丙磺舒，別嘌呤醇，苯溴酮治療；暴發(fā)痛風(fēng)的雞群可用禽多維、VE加硒粉治療。預(yù)防：減喂蛋白性飼料：積極防治原發(fā)病。28.獸醫(yī)臨床常見

29、用藥方法：正確答案:口服法、胃管法、注射法、灌腸法、洗胃法、腹腔透析法、封閉療法、吸入法29.呼吸困難：正確答案:臨床上變現(xiàn)為：呼吸短促、上氣不接下氣、氣體不夠用。呼吸困難在緊張運動后是一種生理現(xiàn)象，但在靜息或運動很少時出現(xiàn)才是病理現(xiàn)象。30.肺充血：正確答案:肺毛細血管內(nèi)血液過度充滿，一般分為主動性充血和被動性充血。肺水腫：由于肺充血持續(xù)時間過長，血管內(nèi)的液體成分滲漏到肺實質(zhì)和肺泡。二者在臨床上均以呼吸困難、粘膜發(fā)紺和泡沫性鼻液為特征。31.家畜內(nèi)科學(xué)：正確答案:是研究家畜非傳染性內(nèi)部器官疾病為主的一門綜合性臨床學(xué)科。是運用系統(tǒng)的理論及相應(yīng)的診療手段、研究疾病的發(fā)生與發(fā)展規(guī)律、臨床癥狀、病理變化、轉(zhuǎn)歸、診斷、防治等的理論與臨床實踐問題的學(xué)科。獸醫(yī)臨床治療方法；輸液療法；輸血療法；給氧療法；化學(xué)藥物療法；物理療法；外科療法；中獸醫(yī)療法；輸液療法；脫水是臨床上的病理狀態(tài)，許多疾病伴有脫水，及