急慢性出血CT和MRI分析課件

1、急、慢性出血CT、MRI分析急、慢性出血CT、MRI分析出血-定義出血系指原發(fā)性器官或組織內的血管破裂引起的出血。出血-定義出血系指原發(fā)性器官或組織內的血管破裂引起的出血。出血的病理改變（腦出血為例）1.超急性期（6小時）：血腫內紅細胞完整，主要含氧合血紅蛋白，3小時后出現(xiàn)灶周水腫。2.急性期（7-72小時）：血凝塊形成，紅細胞明顯脫水，萎縮，棘突紅細胞形成，氧合血紅蛋白逐漸變?yōu)槊撗跹t蛋白，灶周水腫，占位效應明顯。3.亞急性期（3天-2周）：亞急性早期（3-6天）從血腫的外周向中心發(fā)展，紅細胞內的脫氧血紅蛋白轉變?yōu)檎F血紅蛋白；亞急性晚期（1-2周）紅細胞皺縮、溶解，正鐵血紅蛋白被釋放到細胞

2、外，血腫周圍出現(xiàn)炎癥反應，有巨噬細胞沉積，灶周水腫、占位效應減輕。4.慢性期（2周后）:血塊周圍水腫消失，反應性星形細胞增生，巨噬細胞內含有鐵蛋白和含鐵血黃素；壞死組織被清除，缺損部分由膠質細胞和膠原纖維形成瘢痕；血腫小可填充，血腫大則遺留囊腔，成為囊變期。血紅蛋白產物可長久殘留于瘢痕組織中，使該組織呈棕黃色。出血的病理改變（腦出血為例）1.超急性期（6小時）：血腫內CT診斷腦出血原理CT診斷疾病主要根據(jù)不同組織成分對X線吸收系數(shù)的不同而產生不同的密度對比。血液中形成密度影像的主要成分為血紅蛋白。血紅蛋白對X線的吸收系數(shù)高于正常腦組織，因而在CT圖像上密度較腦組織高。CT診斷腦出血原理CT診斷

3、疾病主要根據(jù)不同組織成分對X線吸收出血CT表現(xiàn)急性期（包括超急性期）腦內圓形、類圓形、不規(guī)則形高密度灶， CT值約50-80Hu，血腫周圍可見低密度帶環(huán)繞，為水腫帶，血腫及水腫有占位效應，造成腦室溝池受壓及中線結構移位，可并發(fā)腦疝。占位效應一般在出血后3-7天達高峰，此時為腦水腫的高峰期。亞急性期:血腫密度逐漸減低，灶周水腫由明顯到逐步減輕；水腫周邊吸收，中央仍呈高密度，出現(xiàn)融冰征，增強掃描呈環(huán)形強化，呈現(xiàn)靶征。慢性期:病灶呈圓形、類圓形或裂隙狀低密度影，病灶較大者呈囊性低密度區(qū)。出血CT表現(xiàn)急性期（包括超急性期）腦內圓形、類圓形、不規(guī)則形出血CT表現(xiàn)高密度期（ 1-14天 ）等密度期（ 14

4、-64天 ）低密度期（ 30-84天 ）慢性期 （ 3個月后 ）出血CT表現(xiàn)高密度期（ 1-14天 ）MRI診斷腦出血原理MRI成像主要取決于組織內質子質量及其在磁場中運動情況。腦出血時，影響MRI成像的基礎不僅僅是血紅蛋白本身，更主要的是其內所含鐵的性狀。腦出血后其血腫內血紅蛋白及其所含鐵的性狀隨時間延長而發(fā)生一系列變化，其過程大致為：氧合血紅蛋白脫氧血紅蛋白正鐵血紅蛋白含鐵血黃素。血腫在不同時期，信號強度不一。可分為：超急性期、急性期、亞急性期、慢性期。MRI診斷腦出血原理MRI成像主要取決于組織內質子質量及其在注：HBO2（含氧血紅蛋白），DHB（脫氧血紅蛋白），MHB（正鐵血紅蛋白）注

5、：HBO2（含氧血紅蛋白），DHB（脫氧血紅蛋白），MHB 新鮮出血時，血腫為與全血類似的紅細胞懸液，內含紅細胞、血小板、血漿蛋白等血液成分，紅細胞內主要含有氧合血紅蛋白，它不具有順磁性，對T1、T2弛豫沒有影響，但由于血腫初期蛋白含量相對較低，質子密度較高，或者由于血腫內水分增加，可使血腫T1、T2弛豫時間稍長于腦組織。但是在實際工作中，高中場強MR機成像時，因血腫的T2弛豫時間長和質子密度甚高，可能會抵消T1弛豫時間延長的作用，所以T1WI表現(xiàn)為等信號，T2WI表現(xiàn)為高信號。在低場強的條件下，由于其對蛋白質的作用較敏感，可明顯縮短T1弛豫時間，所以在T1WI上呈明顯的高信號。顱內出血的不同

6、時期MR信號變化 新鮮出血時，血腫為與全血類似的紅細胞懸液，內含紅細胞 血腫發(fā)展到急性期，紅細胞內氧合血紅蛋白逐步變成去氧合血紅蛋白，仍為亞鐵離子，成為很強的順磁性物質，但是由于珠蛋白的疏水作用，血腫的T1弛豫時間不受影響，所以T1WI的信號沒有變化。但是去氧血紅蛋白可以引起顯著的T2弛豫縮短，這是水自由通過細胞膜引起的，所以在T2WI上其信號為低信號。 血腫發(fā)展到急性期，紅細胞內氧合血紅蛋白逐步變成去氧合血 隨著病變的發(fā)展，血腫進入亞急性期，此期紅細胞里的去氧血紅蛋白開始氧化成高鐵血紅蛋白，為順磁性，可以引起T1弛豫時間縮短，所以在亞急性血腫早期T1WI上為高信號。這種高信號首先是從周邊開始

7、的，然后逐漸向中央靠攏，直至全部變?yōu)楦咝盘?，這是由于中央部比周圍更加缺氧，以致周圍先被氧化。 隨著病變的發(fā)展，血腫進入亞急性期，此期 此期內紅細胞膜的完整性還沒有被破壞，其內的高鐵血紅蛋白對T2弛豫沒有影響，所以在T2WI上仍表現(xiàn)為低信號。 當血腫進入亞急性晚期后，細胞膜從周圍邊緣開始溶解，逐漸向中央部推移，直至全部溶解，釋放的高鐵血紅蛋白可以縮短T1弛豫，延長T2弛豫，所以在T1WI和T2WI上均表現(xiàn)為高信號，這種高信號是從周邊開始形成的。 此期內紅細胞膜的完整性還沒有被破壞，其內 病變繼續(xù)發(fā)展，進入慢性期早期階段，此時紅細胞已完全溶解，T1WI和T2WI仍為高信號，和亞急性期相同。而在T2

8、WI外圍出現(xiàn)一圈低信號環(huán)是血腫進入慢性期的標志，這一低信號環(huán)是血腫內壁沉積的含鐵血黃素和鐵蛋白引起的磁化率的改變，引起T2弛豫時間的縮短，呈現(xiàn)低信號，而T1弛豫不受影響，呈等信號。 血腫進入慢性期晚期時，血腫內的鐵被吞噬細胞運走，只剩下膽紅素，在T1WI上表現(xiàn)為低信號，T2WI表現(xiàn)為高信號。 病變繼續(xù)發(fā)展，進入慢性期早期階段，此時紅細胞已完全溶解出血-急性期CT、MRI表現(xiàn) 腦內密度均勻，邊界清楚的高密度影（CT值6080Hu）。出血-急性期CT、MRI表現(xiàn) 腦內密度均勻，邊界清楚的高密度可破入側腦室和蛛網(wǎng)膜下腔?？善迫雮饶X室和蛛網(wǎng)膜下腔。超急性期出血-MR表現(xiàn)出血4h-氧合血紅蛋白，T1低，

9、T2高超急性期出血-MR表現(xiàn)出血4h-氧合血紅蛋白，T1低，T2出血6h-氧合血紅蛋白，T1等/略高，T2高出血6h-氧合血紅蛋白，T1等/略高，T2高2天，（急性期）細胞內去氧血紅蛋白，T1等，T2低2天，（急性期）出血-亞急性期早期CT、MRI表現(xiàn)兩 天 兩周出血-亞急性期早期CT、MRI表現(xiàn)兩 天 1W，(亞急性期)，細胞外正鐵血紅蛋白1W，(亞急性期)，細胞外正鐵血紅蛋白出血-亞急性期晚期CT、MRI表現(xiàn)2007.5.21.2007.4.24.2007.4.9.出血-亞急性期晚期CT、MRI表現(xiàn)2007.5.21.200 增強-血腫壁環(huán)形強化平掃-等密度出血-等密度期 增強-血腫壁環(huán)形

10、強化平掃-等密度出血-等密度期4W,（亞急性晚期）病灶外圍出現(xiàn)巨噬細胞吞噬含鐵血黃素4W,（亞急性晚期）病灶外圍出現(xiàn)巨噬細胞吞噬含鐵血黃素出血-慢性期CT、MRI表現(xiàn)出血-慢性期CT、MRI表現(xiàn) 1年，（慢性期）含鐵血紅蛋白 1年，（慢性期）含鐵血紅蛋白出血-病因（以腦出血為例）高血壓和動脈硬化是腦出血的主要因素，占非外傷性出血的70%-90%，還可由先天性腦動脈瘤，腦血管畸形，腦血管淀粉樣變，腦瘤，血液病，感染，藥物（如抗凝劑和溶栓劑等），靜脈竇血栓形成、外傷及中毒等所致。出血-病因（以腦出血為例）高血壓和動脈硬化是腦出血的主要因素出血部位腦實質出血（大腦-腦葉、小腦、腦干）蛛網(wǎng)膜下腔出血腦

11、室出血硬膜下出血硬膜外出血出血部位腦實質出血（大腦-腦葉、小腦、腦干）出血病因分析年齡部位如蛛網(wǎng)膜下腔出血時期急性，亞急性周圍水腫及占位效應密度/信號情況單一/多灶性出血臨床病史出血病因分析年齡高血壓性腦出血高血壓病史，動脈硬化起病急典型部位基底節(jié)、丘腦、腦干及小腦血腫密度均勻，早期無或輕微水腫高血壓性腦出血高血壓病史，動脈硬化高血壓基底節(jié)高血壓基底節(jié)高血壓腦干出血高血壓腦干出血高血壓小腦出血高血壓小腦出血高血壓性腦出血腦葉需與下列病因鑒別診斷瘤卒中外傷性血管畸形血液病等高血壓性腦出血腦葉需與下列病因鑒別診斷高血壓腦葉出血高血壓腦葉出血腫瘤出血瘤卒中腦出血前既有神經系統(tǒng)局灶癥狀出血常位于高血壓

12、腦出血的非典型部位血腫密度不均勻，早期出現(xiàn)周圍水腫且明顯占位效應明顯，增強掃描不均勻強化血腫演變延遲，周圍水腫持續(xù)存在并隨病程進展逐漸擴大。鐵血黃素沉著低信號環(huán)不連續(xù)，厚薄不均腫瘤出血瘤卒中腦出血前既有神經系統(tǒng)局灶癥狀腫瘤出血瘤卒中肺癌腦轉移瘤并腫瘤出血 腫瘤出血瘤卒中肺癌腦轉移瘤并腫瘤出血 腫瘤出血瘤卒中左側額葉星形細胞瘤級-級并瘤卒中 腫瘤出血瘤卒中左側額葉星形細胞瘤級-級并瘤卒中 腫瘤出血瘤卒中星形細胞瘤并瘤卒中 腫瘤出血瘤卒中星形細胞瘤并瘤卒中 外傷性出血外傷性出血血管畸形出血海綿狀血管瘤CT平掃稍高密度，MR信號不均（反復出血、鈣化）無占位效應，無周圍水腫（新鮮出血時有）周圍鐵血黃素

13、低信號環(huán)（連續(xù)，厚薄均勻）增強明顯強化血管畸形出血海綿狀血管瘤CT平掃稍高密度，MR信號不均（海綿狀血管瘤海綿狀血管瘤海綿狀血管瘤海綿狀血管瘤隱匿血管畸形隱匿血管畸形急性蛛網(wǎng)膜下腔出血動脈瘤破裂外傷性腦血管畸形AVM煙霧病 鑒別診斷：CTA，必要時DSA急性蛛網(wǎng)膜下腔出血動脈瘤破裂病因動脈瘤破裂急性蛛網(wǎng)膜下腔出血病因動脈瘤破裂急性蛛網(wǎng)膜下腔出血動脈瘤破裂蛛網(wǎng)膜下腔出血CT、MR動脈瘤破裂蛛網(wǎng)膜下腔出血CT、MR動脈瘤破裂蛛網(wǎng)膜下腔出血CT、MR動脈瘤破裂蛛網(wǎng)膜下腔出血CT、MR動脈瘤-未破裂動脈瘤-未破裂外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血病因煙霧病病因煙霧病病因腦血管畸形動靜脈畸形-AV

14、M病因腦血管畸形動靜脈畸形-AVM AVM AVM多灶性腦實質出血靜脈竇血栓形成血液病多發(fā)海綿狀血管瘤出血性腦炎腦血管淀粉樣變等多灶性腦實質出血靜脈竇血栓形成靜脈竇血栓形成靜脈竇血栓形成多發(fā)海綿狀血管瘤SWI多發(fā)海綿狀血管瘤SWI腦淀粉樣血管病 腦淀粉樣血管?。╟erebral amyloid angiopathy，CAA）是一種腦微小動脈病變，其病理學改變?yōu)?淀粉樣物質在小血管壁的不斷沉積，常累及皮質和軟腦膜血管。隨著CAA的進展，淀粉樣物質沉積的血管壁發(fā)生結構性改變，如各層之間裂縫，微動脈瘤形成和纖維素樣壞死，繼而出現(xiàn)相應的臨床癥狀。臨床上以腦葉出血為主要特點，易反復發(fā)作，亦可表現(xiàn)為癡呆、

15、腦缺血或蛛網(wǎng)膜下腔出血。腦淀粉樣血管病 腦淀粉樣血管病腦淀粉樣血管病多無高血壓病史，老年患者出血常位于腦葉，而且多發(fā)反復發(fā)作腦出血病史確診需做病理組織學檢查腦淀粉樣血管病多無高血壓病史，老年患者腦淀粉樣血管病腦淀粉樣血管病影像新技術進展大腦微出血以往技術應用： MRI梯度回波(GRE) T2*加權像 新技術應用： 磁敏感成像（SWI） 影像新技術進展大腦微出血以往技術應用：基本概念磁化率(Susceptibility)：一種物質在外加磁場作用下的磁化程度磁敏感加權成像（Susceptibility Weighted Imaging, SWI）利用不同組織間磁化率的差異產生圖像對比MRI新技術這種對比不同于質子加權、T1、T2 及 T2*對比，是一種新的MRI 成像序列物質的磁化矢量（M）不僅有大小，還有方向，幅值圖（傳統(tǒng)磁共振序列）顯示的是信號的大小，相位圖則代表著由于局部磁化差異引起的信號方向的改變 T1 Magnitude Phase SWI基本概念磁化率(Susceptibility)：一種物質在外臨床應用中樞神經系統(tǒng)腦、脊髓外傷 (彌漫性軸索損傷)腦卒中 (缺血性腦血管病) 血管畸形 癡呆 腦腫瘤 多發(fā)性硬化 鈣化顯示等臨床應用中樞神經系統(tǒng)經常不斷地學習,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力