基礎班病生理作業(yè)二

1、i病史i病史：31 歲患者于二十年前無明顯誘因下出現(xiàn)多飲、多食、多尿，伴有消瘦，每日飲水量明顯增多，飯量大增，夜尿頻多，平均10次/晚左右，當時無排尿困難，無尿路刺激癥狀。既往史：曾服消渴丸治療，未長期監(jiān)測血糖，控制情況不詳。否認“糖尿病” 病史。 化驗11.5mmol/L54.2mmol/L30.3mmol/L，BUN15mmol/L， CHO7.88mmol/L。血漿中無法有效檢測到胰島素及 C 肽水平，血漿胰島素抗體檢測呈陽30mmol/l 以上。診斷：11 型糖尿病診斷標準：隨機血漿葡萄糖濃度 200mg/dL (11.1mmol/L) ；空腹血漿葡萄糖 (FPG)126mg/dL7.

2、0mmol/L)；OGTT 752200mg/dL 3550g/L，患者較低BUN3.2-7.1mmol/L(9-20mg/dl)，患者偏高 CC12型的鑒別有重要意義。1 型C1細胞分泌功能有嚴重缺陷。2C C 肽值低于正常，峰值延至2小時之后出現(xiàn)，說明胰島素釋放功能欠佳，胰島 .1惡化，則尿量減少，皮膚干燥，眼球下陷，脈搏細弱快速而且不規(guī)整，血壓下降，四肢冰冷。 加以重視，特別是青春期過后5年，每年至少進行1次眼科檢查，觀察病情發(fā)展狀況，防止2、1115%左右，其發(fā)生的主要機制是在1 型糖尿病發(fā)生相關(guān)的基因較多，主要有人白細胞抗原相關(guān)基因（human leucocyte 中存在一個或多個與

3、HLA抗原不平衡相聯(lián)系的免疫反應基因，從而使胰島細胞易于受到DQ和死亡受體（death receptor，DR）B淋巴細胞表面杭原 21個DRDR3和DR4l型糖尿病的易感因素。1型糖尿病患者中大95%DR3和(或)DR44050%DR3和(或)DR4 的表達。DQDR1DQ的表達頻率增加。具有某些HLA1型糖尿病的機制不太清楚，可能與胰島p 細胞免疫耐受性的選擇性喪失導致其發(fā)生自身免疫性破壞有關(guān)。 調(diào)節(jié)，干擾參與胰島素信號傳遞的部分信號分子（如IRS-1）的功能，降低外周組織對胰島Gm(重鏈)1G1mDR3/4表達陽性的糖尿病患者中的表達明顯增加。KmGmHLA基因的相互作用影T 細胞受體基

4、因相互作用，通過影響自身免疫反應破壞胰島l 型糖尿病的發(fā)生。T 細胞受體基因（T-cell receptor genes）TTCR、TCR、TCR TCRTCRDR3/4 TCR可能.1 型糖尿病的發(fā)生有關(guān)。TCR CD4+T 淋巴細胞上的表達可以識別外來肽。體內(nèi)和TCRTCRT淋巴細胞，1 塑糖尿病的發(fā)生具有一定的聯(lián)系，但其具體的作用尚不清楚。 1.自身抗體 在 I 型搪尿病患者的胰島細胞中普遍存在自身抗體與抗原的反應。自身抗體的種類較多，其中起主要作用的抗體有抗胰島細胞抗體（islet cell antibody，ICA）、胰 autoantibd,AAearoxylaeDss）抗體、酪氨

5、酸磷酸酶抗抗體、酪氨酸磷酸酶抗體IA 2 IA 2。1 型糖尿病中ICA 的陽性率高達80%，IAA4050%。GADss60%96。各種自身抗體通過與胰島細胞發(fā)生 122 .細胞介導的免疫反應機制 組織化學的研究表明，1型糖尿病普遍存在有胰島炎，T病發(fā)生。免疫細胞在這一過程中可能有以下作用:T淋巴細胞對胰島細胞抗原的特殊作用;與胰島NK 細胞釋放細胞因子，如白細胞介素 11型糖尿病的可能機制為:時胰島細胞1.1 型糖尿病的發(fā)生。這其結(jié)構(gòu)中的一SH基團可直接導致胰島細胞發(fā)生自身免疫反應，使胰島1 12.NODBB ICA69 具有同源性，通過分子模擬作用使胰島細胞失去免疫耐受，引發(fā)胰島 A1A

6、2A1 也被認為與糖尿病的發(fā)生有關(guān)。新生兒胃腸屏障功能發(fā)育不完全，如出生后用牛奶或牛奶制品喂養(yǎng)，BSAAl 3. 直接的毒性作用;增加胰島素抵抗和胰島細胞的破壞;分子模擬作用使胰島細胞失去T 細胞及效應T 2 2 型糖尿病或非胰島素依賴性糖尿病的主要特征是血胰島素水平相對降低，而非絕對減少，外周組織對胰島素的反應性降低。2 90%以上，患者年齡2 型糖尿病是一種多基因疾病，需要多基因的共同作KCN 11、NOTCH2、WFS1、CDKALl、IGF2BP2、SLC30A8、JAZF1 和HHEX。KCN11基胰高血糖素膚-1 的產(chǎn)生。參與2 因的主要作用是使胰島細胞破壞和功能喪失，胰島素抵抗基

7、因則與胰島素抵抗的發(fā)生相2 56%細胞的3 激酶S-1 97S892819122A53，而13 M326T21 A 數(shù)量22 型糖尿病的具體機制不明，可能通過對遺傳因素的影響而起作用。2 2 肝臟、脂肪中胰島素受體的表達低于低體重者;肥胖者肝臟、脂肪中存在的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激反應導致慢性炎癥反應，并由此誘發(fā)胰島素抵抗;肥胖者體內(nèi)其他激素的改變，如瘦素和脂聯(lián)素。2 型糖尿病的發(fā)生發(fā)展中具有重要的地胰島素抵抗 是指正常量的循環(huán)血胰島素產(chǎn)生低于正常的生物學反應，其關(guān)鍵環(huán)節(jié)是 2 型糖尿病的發(fā)生中具有重要作用。2 型糖尿病患者空腹血胰島素處于正常水平或高于正常胰島素抵抗發(fā)生的主要機制包括:胰島素敏感組織的胰島素信號傳遞系統(tǒng)功能障礙胰島素受體S-123K asafAKKAKS-1 S-1 3K DKK（AT）等，其中AKT2 型搪S-123KDKKB 研究表明，在肥胖和糖尿病動物患者的脂肪細胞和肝細胞中，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)分子伴侶的表達顯著 -IRE1aTRAF2、 IRS-1 IRS-1 酪氨酸殘基的磷酸化，從而導致胰島素抵抗。 ATF6PERK通路中被誘導表達。CHOP GADD34、ERO1 DR5等凋亡反應蛋白。CHO