外科休克總結(jié)專題宣講培訓(xùn)課件

1、外科休克總結(jié)專題宣講外科休克總結(jié)專題宣講 概論2外科休克總結(jié)專題宣講 概論2外科休克總結(jié)專題宣講休克：是人體對有效循環(huán)血量銳減的反應(yīng)，是組織血液灌流不足所引起的代謝 障礙和細(xì)胞受損的病理過程。 缺氧本質(zhì) 產(chǎn)生炎癥介質(zhì)特征3外科休克總結(jié)專題宣講休克：是人體對有效循環(huán)血量銳減的反應(yīng)，是組織血液灌流不足所引維持有效循環(huán)的三個要素：充足的血容量有效的心排出量完整的周圍血管張力4外科休克總結(jié)專題宣講維持有效循環(huán)的三個要素：4外科休克總結(jié)專題宣講 低血容量性 外科休克 感染性分類 心源性 神經(jīng)源性 過敏性 5外科休克總結(jié)專題宣講 低血容量性 5外科休克總結(jié)專題宣講 病理生理病生基礎(chǔ)有效循環(huán)血量，組織灌注不

2、足，炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生 微循環(huán)變化體液代謝改變炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷內(nèi)臟器官繼發(fā)損害6外科休克總結(jié)專題宣講 病理生理病生基礎(chǔ)有效循環(huán)血量，微循環(huán)改變休克代償期微循環(huán)收縮期休克抑制期 微循環(huán)擴(kuò)張期 微循環(huán)衰竭期微循環(huán)占總循環(huán)量的20%7外科休克總結(jié)專題宣講微循環(huán)改變7外科休克總結(jié)專題宣講主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器產(chǎn)生的加壓反射,交感和腎上腺素軸興奮產(chǎn)生兒茶酚胺、腎素-血管緊張素分泌增加 心跳加快，心排量 機(jī)體通過選擇性收縮外周和內(nèi)臟小血管，使循環(huán)血量重新分布，保證心、腦灌注微循環(huán)收縮期：兒茶酚胺作用為主只出不進(jìn)8外科休克總結(jié)專題宣講主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器產(chǎn)生的加壓反射,微循環(huán)收縮期：

3、小血管和微血管的平滑肌收縮 毛細(xì)血管前括約肌收縮 毛細(xì)血管后括約肌相對開放 動靜脈短路和直捷通道開放 毛細(xì)血管血流 血管外液體入管內(nèi) 靜脈回心 血量尚可保持 維持血壓基本不變結(jié)果：循環(huán)血量重分布周圍組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)，但重要生命器官的功能影響相對較小。微循環(huán)“只出不進(jìn)”9外科休克總結(jié)專題宣講 小血管和微血管的平滑肌收縮9外科休克總結(jié)專題宣講微循環(huán)收縮期10外科休克總結(jié)專題宣講微循環(huán)收縮期10外科休克總結(jié)專題宣講微循環(huán)擴(kuò)張期：組織代謝產(chǎn)物（舒血管物質(zhì)組胺）作用為主。微循環(huán)“只進(jìn)不出” 微動脈、毛細(xì)血管前括約肌舒張 大量血流滯留 循環(huán)血量下降 毛細(xì)血管后小靜脈收縮 毛細(xì)血管網(wǎng)靜水壓 水、小分

4、子物質(zhì)外滲 毛細(xì)血管周圍肥大 細(xì)胞分泌組織胺增多 血液濃縮 血壓下降 心排量降低 回心血量降低毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放毛細(xì)血管容積增大組織缺氧11外科休克總結(jié)專題宣講微循環(huán)擴(kuò)張期：組織代謝產(chǎn)物（舒血管物質(zhì)組胺）作用為主。微循環(huán)微循環(huán)衰竭期 微血管“麻痹”微循環(huán)內(nèi)滯留血液粘稠度升高、酸性升高 紅細(xì)胞、血小板凝集微血栓形成細(xì)胞、器官損害 酸性水解酶細(xì)胞缺氧嚴(yán)重DIC 各種激肽 嚴(yán)重出血傾向凝血因子消耗增多12外科休克總結(jié)專題宣講微循環(huán)衰竭期 微血管“麻痹”微循環(huán)內(nèi)滯留血液粘稠度升高、酸性微循環(huán)衰竭期13外科休克總結(jié)專題宣講微循環(huán)衰竭期13外科休克總結(jié)專題宣講體液代謝改變1、無氧代謝丙酮酸 、乳 酸 代酸

5、，時，心血管對兒茶酚胺反應(yīng)性心跳緩慢，血管擴(kuò)張，心排量2、能量代謝障礙兒茶酚胺 糖異生腎上腺皮質(zhì)激素 糖降解 血糖 蛋白質(zhì)分解 特殊酶類蛋白消耗多臟器功能障礙脂肪分解 酮癥酸中毒 14外科休克總結(jié)專題宣講14外科休克總結(jié)專題宣講細(xì)胞缺氧通透性 細(xì)胞膜Na+ -K+泵、鈣泵失常 細(xì)胞腫脹、死亡溶酶體破裂 組織細(xì)胞自溶 線粒體破裂 血栓素、白三烯 炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷15外科休克總結(jié)專題宣講細(xì)胞缺氧通透性炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷15外科休克內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害 休克持續(xù)時間超過10小時，容易繼發(fā)內(nèi)臟器官損害。心、肺、腎的功能衰竭是造成死亡的三大原因。16外科休克總結(jié)專題宣講內(nèi)臟器官的繼

6、發(fā)性損害 休克持續(xù)時間超過10小時，容肺缺氧 ：毛細(xì)血管內(nèi)皮受損血管通透性間質(zhì)水腫、肺泡水腫 微循環(huán)血栓肺泡萎縮，不張 肺泡上皮細(xì)胞受損表面活性物質(zhì)肺不張 通氣與灌流比例失調(diào)，死腔通氣和動靜脈混合血，產(chǎn)生肺內(nèi)分流嚴(yán)重的缺氧引起急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)。常見于休克期內(nèi)或穩(wěn)定后48-72小時。1/3死于此征。 17外科休克總結(jié)專題宣講肺17外科休克總結(jié)專題宣講腎：85%的血流供應(yīng)腎皮質(zhì)低血壓 腎血流 濾過率 尿少兒茶酚胺 近髓循環(huán)短路開放 急性腎衰 腎小管壞死 皮質(zhì)外層血流減少18外科休克總結(jié)專題宣講腎：85%的血流供應(yīng)腎皮質(zhì)低血壓 腎血流 心臟：冠脈血流量的80%發(fā)生于舒張期代償期：心臟血

7、供無明顯減少抑制期：心排量 主A壓 冠脈灌流量心肌缺氧 舒張壓低氧血癥代 酸 心肌損害高鉀血癥心肌抑制因子19外科休克總結(jié)專題宣講心臟：冠脈血流量的80%發(fā)生于舒張期代償期：心臟血供無明顯減腦腦灌注不足腦缺氧、缺血、CO2潴留腦細(xì)胞腫脹，血管通透性 腦水腫，顱內(nèi)壓 腦疝 20外科休克總結(jié)專題宣講腦腦灌注不足腦缺氧、缺血、CO2潴留腦細(xì)胞腫脹，血管通透肝肝血流 缺血、缺氧 代謝、解中央靜脈血栓形成小葉中心壞死毒功能不全肝衰21外科休克總結(jié)專題宣講肝肝血流 缺血、缺氧21外科休克總結(jié)專題宣講胃腸腸系膜血管緊張素受體多，休克時動脈血流量可減少70%，易發(fā)生缺血，導(dǎo)致再灌注損傷，引起胃應(yīng)激性潰瘍。胃腸

8、道的屏障功能受損，腸道內(nèi)細(xì)菌移位，引起腸源性感染。是導(dǎo)致休克繼續(xù)進(jìn)展和形成多器官功能障礙的重要原因。22外科休克總結(jié)專題宣講胃腸腸系膜血管緊張素受體多，休克時動脈血流量可減少70%，易臨床表現(xiàn)休克早期23外科休克總結(jié)專題宣講臨床表現(xiàn)休克早期23外科休克總結(jié)專題宣講休克抑制期臨床表現(xiàn)24外科休克總結(jié)專題宣講休克抑制期臨床表現(xiàn)24外科休克總結(jié)專題宣講休克晚期臨床表現(xiàn)休克期癥狀進(jìn)一步加重，可出現(xiàn)DIC的表現(xiàn)，如皮下出血，凝血實(shí)驗(yàn)室檢查異常等，和重要臟器功能衰竭的表現(xiàn)。25外科休克總結(jié)專題宣講休克晚期臨床表現(xiàn)休克期癥狀進(jìn)一步加重，可出現(xiàn)DIC的表現(xiàn)，如臨床表現(xiàn)26外科休克總結(jié)專題宣講臨床表現(xiàn)26外科休

9、克總結(jié)專題宣講診斷：重要在于早期診斷 凡遇到嚴(yán)重創(chuàng)傷，大量出血，重度感染，過敏及心臟病史的病人應(yīng)想到休克，當(dāng)病人有精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速，脈壓縮少，尿量減少時，應(yīng)疑有休克。若出現(xiàn)神志淡漠，反應(yīng)遲鈍，皮膚蒼白，呼吸淺快，收縮壓90mmHg尿少，則標(biāo)志病人已進(jìn)入休克抑制期。27外科休克總結(jié)專題宣講診斷：重要在于早期診斷 凡遇到嚴(yán)重創(chuàng)傷，大休克的監(jiān)測 目的：判斷休克是否存在及其演變情況。 內(nèi)容：精神狀態(tài)、皮膚溫度、色澤、 血壓、脈率、尿量。 （一）一般監(jiān)測： 1、精神狀態(tài)：反應(yīng)腦組織灌流情況，是一個敏感指標(biāo) 2、肢體溫度、色澤，反映體表灌流情況28外科休克總結(jié)專題宣講休克的監(jiān)測 目的：

10、判斷休克是否存在及其演變3、血壓：收縮壓90mmHg 休克證據(jù) 脈壓差2.0：休克嚴(yán)重29外科休克總結(jié)專題宣講3、血壓：收縮壓30ml/小時，表示休克糾正 25ml/小時， 比重增加，腎血管仍收縮， 血容量不足 血壓正常，比重輕，可能有 急性腎衰30外科休克總結(jié)專題宣講5、尿量：反映腎血流灌注情況，反映生命器官灌流情況30外科休特殊監(jiān)測1、中心靜脈壓(CVP)：正常值0.49-0.98Kpa（5-10cmH20） 特點(diǎn)： 變化比動脈壓早 代表了右心房或胸腔段腔靜脈的壓力變化。可反映全身血容量和右心功能之間的關(guān)系。31外科休克總結(jié)專題宣講特殊監(jiān)測1、中心靜脈壓(CVP)：正常值0.49-0.98

11、K低血壓情況下：1.47Kpa（10cmH20）：心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加。1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰32外科休克總結(jié)專題宣講低血壓情況下：32外科休克總結(jié)專題宣講肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)：了解肺靜脈，左心房和左心室舒張末期的壓力反映肺循環(huán)阻力。 正常值：0.8-2.0Kpa（6-15mmHg）， PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循環(huán)阻力增加 ，應(yīng)限制輸液。心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI） 心排出量:心率和每搏排出量的乘積。4-6L/min 心臟指數(shù)：2.53.5L/（min.m2）33外科休克總結(jié)專題宣講肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)：了解肺靜脈

12、，左心房和左心室舒張末動脈血?dú)夥治稣Ｖ担篜aO2： 80-100mmHg PaCO2：36-44mmHg PH：7.35-7.45 PaCO2 45-50mmHg而通氣良好，提示有嚴(yán)重肺功能不全。 PaO2 60mmHg吸氧后無改善，提示ARDS34外科休克總結(jié)專題宣講動脈血?dú)夥治?4外科休克總結(jié)專題宣講5、動脈血乳酸鹽測定：正常值11.5mmolL，大于10mmol/L時死亡率95%6、彌散血管內(nèi)凝血的實(shí)驗(yàn)室檢查：三項(xiàng)+微血管栓塞+出血 血小板計(jì)數(shù)80109/L 纖維蛋白原 2確診DIC35外科休克總結(jié)專題宣講5、動脈血乳酸鹽測定：正常值11.5mmolL，大于107、氧供應(yīng)（DO2）和氧

13、消耗（ VO2 ） 當(dāng)氧消耗隨氧供應(yīng)而相應(yīng)提高時，提示此時的氧供應(yīng)還不能滿足機(jī)體代謝需要，應(yīng)提高氧供應(yīng)。36外科休克總結(jié)專題宣講7、氧供應(yīng)（DO2）和氧消耗（ VO2 ）36外科休克總結(jié)專治療原則：去除病因，恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，增進(jìn)心臟功能，恢復(fù)正常代謝。重點(diǎn)：恢復(fù)灌注和足夠的氧供。防止MODS. DO2 600ml/min.m2 VO2 170ml /min.m2 CI 4.5L/min.m2 37外科休克總結(jié)專題宣講治療原則：去除病因，恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，增進(jìn)心一般緊急治療盡快控制活動性大出血保持呼吸道通暢休克體位保暖、吸氧盡早建立液體通路38外科休克總結(jié)專題宣

14、講一般緊急治療盡快控制活動性大出血38外科休克總結(jié)專題宣講補(bǔ)充血容量：抗休克的根本措施補(bǔ)充已喪失量+擴(kuò)大的毛細(xì)血管床容量根據(jù)監(jiān)測指標(biāo)，調(diào)節(jié)輸液量和速度39外科休克總結(jié)專題宣講補(bǔ)充血容量：抗休克的根本措施補(bǔ)充已喪失量+擴(kuò)大的毛細(xì)血管床容積極處理原發(fā)病、糾正酸堿平衡失調(diào) 盡量恢復(fù)有效循環(huán)血量后，及時施行手術(shù)處理原發(fā)病。如內(nèi)臟大出血的控制，壞死性腸袢的切除，消化道穿孔的修補(bǔ)等，有時應(yīng)在抗休克的同時進(jìn)行手術(shù)，以免延誤搶救時機(jī)。 糾正酸堿平衡失調(diào)時，寧酸勿堿，休克較為嚴(yán)重時，經(jīng)生化檢查有酸中毒、可用堿性藥物5%碳酸氫鈉。 堿中毒時不利于氧從血紅蛋白中釋出，使組織缺氧加重。40外科休克總結(jié)專題宣講積極處理

15、原發(fā)病、糾正酸堿平衡失調(diào) 盡量恢復(fù)有效循環(huán)血心血管活性藥物的應(yīng)用 在容量復(fù)蘇的前提下應(yīng)用血管活性藥物以維持臟器灌注。提高血壓是其首要目標(biāo)。41外科休克總結(jié)專題宣講心血管活性藥物的應(yīng)用 在容量復(fù)蘇的前提下應(yīng)用血管活血管收縮劑-去甲腎上腺素作用：間接興奮、受體，血管收縮劑， 興奮心肌，收縮血管，提高周圍循 環(huán)阻力和升血壓，增加冠脈血流量。用法：0.5-2mg +5%GS100mlivd42外科休克總結(jié)專題宣講血管收縮劑-去甲腎上腺素作用：間接興奮、受體，血管收縮劑多巴胺（3-羥酪胺）最常用的血管收縮劑作用：小劑量 15 ug/min.kg 興奮受體：一般動脈收縮。用法：20-40mg+5%Gluc

16、ose 500ml ivd43外科休克總結(jié)專題宣講多巴胺（3-羥酪胺）最常用的血管收縮劑作用：小劑量30%，仍可輸液，不必輸血53外科休克總結(jié)專題宣講補(bǔ)充血容量1、估計(jì)失血量53外科休克總結(jié)專題宣講全血：有攜氧能力、改善貧血和組織缺氧，快速輸 入平衡液不能有效維持血壓時，則需全血或 紅細(xì)胞懸液。 全血或紅細(xì)胞懸液輸入同時補(bǔ)充晶體液。 1）補(bǔ)充功能性細(xì)胞外液。 2）降低紅細(xì)胞壓積和纖維蛋白原含量，降低粘 稠度，改善微循環(huán)。 3）最好采用新鮮血液。血漿：在以喪失血漿為主的休克中的重要作用。54外科休克總結(jié)專題宣講全血：有攜氧能力、改善貧血和組織缺氧，快速輸54外科休克總3、補(bǔ)液后的觀察 一般觀察：

17、心率、血壓、尿量等 中心靜脈壓55外科休克總結(jié)專題宣講3、補(bǔ)液后的觀察55外科休克總結(jié)專題宣講中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系 中心靜脈壓血壓原因處理原則 低低血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液 低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液 高低心功能不全或血容量相對過多強(qiáng)心、糾酸舒張血管 高正常容量血管過度收縮舒張血管 正常低心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)（二）止血：在補(bǔ)充血容量的同時，盡快止血。56外科休克總結(jié)專題宣講中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系 中心靜脈壓血壓原因處理創(chuàng)傷性休克（Traumatic Shock） 病情較失血休克復(fù)雜，但失血仍為其主要矛盾。補(bǔ)充血容量糾正酸堿平衡失調(diào)手術(shù)療法藥物：補(bǔ)足液體時可用血管擴(kuò)張劑抗生素：預(yù)防性應(yīng)用

18、57外科休克總結(jié)專題宣講創(chuàng)傷性休克（Traumatic Shock） 病情較失感染性休克 SepticShock58外科休克總結(jié)專題宣講感染性休克 SepticShock原因 膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥。59外科休克總結(jié)專題宣講原因 膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、特點(diǎn)感染和細(xì)菌毒素作用，機(jī)體的細(xì)胞很早發(fā)生損害，不能利用氧，致動靜氧差縮小。微循環(huán)變化的不同階段常同時存在，并且很快進(jìn)入DIC階段。毛細(xì)血管前的動靜脈短路大量開放，動靜氧差縮小，其微循環(huán)變化和內(nèi)臟繼發(fā)損害比較嚴(yán)重。血液動力學(xué)兩種改變 ： 低排高阻（低動力型）高排低阻（高動力型）60外科

19、休克總結(jié)專題宣講特點(diǎn)感染和細(xì)菌毒素作用，機(jī)體的細(xì)胞很早發(fā)生損害，不能利用氧，低排高阻：革蘭氏陰性菌感染常見液體喪失 +繼發(fā)感染 細(xì)菌內(nèi)毒素血容量欠缺 作用 破壞 交感神經(jīng)末梢肥大細(xì)胞、血小板、白細(xì)胞大量兒茶酚胺 多種炎癥介質(zhì) 周圍血管收縮 微血管容積擴(kuò)大 毛細(xì)血管通透性 阻力增高 回心血量排出量 血壓毛細(xì)血管通透性滲 出61外科休克總結(jié)專題宣講低排高阻：革蘭氏陰性菌感染常見液體喪失毛細(xì)血管61外科休高排低阻：革蘭氏陽性菌感染早期少見 釋放感染灶 擴(kuò)血管物質(zhì) 微循環(huán)擴(kuò)張 阻力、血容量相對不足 代償 心排量增加 低排低阻型：晚期。 62外科休克總結(jié)專題宣講高排低阻：革蘭氏陽性菌感染早期少見 釋放62外診斷感染灶+休克+SIRS MODS全身炎癥