水腫醫(yī)學(xué)宣教培訓(xùn)課件

1、水腫醫(yī)學(xué)宣教水腫醫(yī)學(xué)宣教水腫(edema)的概念 過(guò)多的水液在組織間隙或體腔中蓄積(等滲性液體在細(xì)胞間隙積聚過(guò)多)，發(fā)生于體腔的稱積水(hydrops) 積水是水腫的特殊形式。 水腫醫(yī)學(xué)宣教2水腫(edema)的概念 過(guò)多的水液在組織間隙或體腔水腫的分類(lèi)按發(fā)生范圍分： 全身性水腫（dropsy anasarca） 局部水腫(local edema)。按部位分: 如腦水腫、肺水腫、 胸腔積水（hydrothorax）、 腹腔積水（ascites）、 心包積水（hydropericardium） 發(fā)生于皮下者稱浮腫。水腫醫(yī)學(xué)宣教3水腫的分類(lèi)按發(fā)生范圍分：水腫醫(yī)學(xué)宣教3水腫的分類(lèi)按臨床表現(xiàn)分: 隱性

2、水腫(外觀不明顯,僅體重增加), 顯性水腫(局部腫脹,皮膚緊張,按之留痕).按發(fā)生器官分:肺水腫、腦水腫、視神經(jīng)乳頭水腫等。按發(fā)生原因分: 心性水腫、肝性水腫、腎性水腫、營(yíng)養(yǎng)不良性水腫、炎性水腫等。水腫醫(yī)學(xué)宣教4水腫的分類(lèi)按臨床表現(xiàn)分:水腫醫(yī)學(xué)宣教4正常水液代謝 圖例： 吸收進(jìn)入； 水液排泄； 水液交換血管水腫醫(yī)學(xué)宣教5正常水液代謝 圖例： 吸收進(jìn)入； 水腫的發(fā)生機(jī)理水腫發(fā)生機(jī)理組織液生成量大于回流量鈉水潴留毛細(xì)血管流體靜壓升高血漿膠體滲透壓降低血漿蛋白合成不足蛋白質(zhì)丟失過(guò)多蛋白質(zhì)攝入不足大量鈉水潴留體內(nèi)使血漿蛋白稀釋微血管通透性增高淋巴回流受阻淋巴管阻塞淋巴管痙攣淋巴泵失去功能腎小球?yàn)V過(guò)率降

3、低腎小管對(duì)水、鈉重吸收增加激素-醛固淳腎血流重分布水腫醫(yī)學(xué)宣教6 水腫的發(fā)生機(jī)理水組織液生成量鈉水潴留毛細(xì)血管流體靜壓升高血發(fā)生機(jī)理毛細(xì)血管小靜脈端毛細(xì)血管小動(dòng)脈端組織間隙組織液水腫醫(yī)學(xué)宣教7發(fā)生機(jī)理毛毛組織間隙組織液水腫醫(yī)學(xué)宣教7水腫的病理變化 1、皮膚水腫 眼觀：局部腫脹，彈性下降，指壓留痕（稱凹陷性水腫 pitting edema），局部組織因貧血而蒼白色，切開(kāi)有淺黃色液體流出。 鏡檢：細(xì)胞和纖維結(jié)締組織間有粉紅色蛋白性液體，組織間隙增寬。肌肉纖維、腺上皮細(xì)胞腫大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)水泡。水腫醫(yī)學(xué)宣教8水腫的病理變化 1、皮膚水腫水腫醫(yī)學(xué)宣教8皮膚水腫病人手臂，圖示指壓留痕水腫醫(yī)學(xué)宣教9皮膚水腫

4、病人手臂，圖示指壓留痕水腫醫(yī)學(xué)宣教92、粘膜水腫粘膜腫脹，半透明狀膠樣外觀，觸之波動(dòng)感，局部亦可見(jiàn)水泡。3、漿膜腔積液心、胸、腹、心包可見(jiàn)液體增多。漿膜小毛細(xì)血管擴(kuò)張充血。水腫的病理變化水腫醫(yī)學(xué)宣教102、粘膜水腫3、漿膜腔積液水腫的病理變化水腫醫(yī)學(xué)宣教10肺水腫（豬弓漿蟲(chóng)?。┧[醫(yī)學(xué)宣教11肺水腫（豬弓漿蟲(chóng)?。┧[醫(yī)學(xué)宣教11肺臟切面小葉間水腫，支氣管內(nèi)充滿泡沫樣液體，肺炎區(qū)呈棕黑色豬接觸性傳染性胸膜炎水腫醫(yī)學(xué)宣教12肺臟切面小葉間水腫，支氣管內(nèi)充滿泡沫樣液體，肺炎區(qū)呈棕黑色豬肺泡水腫（HE染色）水腫醫(yī)學(xué)宣教13肺泡水腫（HE染色）水腫醫(yī)學(xué)宣教13喉頭水腫炎癥引起水腫醫(yī)學(xué)宣教14喉頭水腫炎癥

5、引起水腫醫(yī)學(xué)宣教14腸膜間水腫（豬水腫?。┧[醫(yī)學(xué)宣教15腸膜間水腫（豬水腫?。┧[醫(yī)學(xué)宣教15右胸膜的滲出液(在一嬰兒胸膜中).可見(jiàn)液體清亮,淡黃色,這是漿液性滲出液.胸腔滲出液水腫醫(yī)學(xué)宣教16右胸膜的滲出液(在一嬰兒胸膜中).可見(jiàn)液體清亮,淡黃色,這是水腫的病理變化4、肺水腫 體積增大，重量增加，質(zhì)度變實(shí)，被膜緊張，邊緣鈍圓，顏色蒼白（如有淤血、出血?jiǎng)t暗紅色），肺間質(zhì)增寬，切面可見(jiàn)大量的白色泡沫狀流體流出。鏡檢：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，間質(zhì)增寬，肺泡、間質(zhì)內(nèi)可見(jiàn)淡紅、均質(zhì)蛋白性液體，如有出血，可見(jiàn)紅細(xì)胞。 水腫醫(yī)學(xué)宣教17水腫的病理變化4、肺水腫水腫醫(yī)學(xué)宣教17胃壁變厚，粘膜下水腫，呈半透

6、明狀豬水腫病水腫醫(yī)學(xué)宣教18胃壁變厚，粘膜下水腫，呈半透明狀豬水腫病水腫醫(yī)學(xué)宣教18肺水腫嚴(yán)重肺水腫，肺胸膜表面光滑有光澤，肺小葉間淋巴管內(nèi)液體增多，故肺小葉輪廓呈白色(人)水腫醫(yī)學(xué)宣教19肺水腫嚴(yán)重肺水腫，肺胸膜表面光滑有光澤，肺小葉間淋巴管內(nèi)液體 肺體積腫大，包膜緊張，重量增加，切開(kāi)后從切面可流出多量泡沫樣液體。(豬肺疫)肺水腫水腫醫(yī)學(xué)宣教20 肺體積腫大，包膜緊張，重量增加，切開(kāi)后從切面可流出多肺水腫(人）肺泡內(nèi)充滿光滑粉紅凝聚物，肺泡壁毛細(xì)血管充滿紅細(xì)胞水腫醫(yī)學(xué)宣教21肺水腫(人）肺泡內(nèi)充滿光滑粉紅凝聚物，肺泡壁毛細(xì)血管充滿紅細(xì)水腫的病理變化5、實(shí)質(zhì)器官水腫 心肝腎水腫時(shí)，一般見(jiàn)中度腫

7、大或不明顯，切口外翻，色澤蒼白，鏡下見(jiàn)間隙增寬。 水腫醫(yī)學(xué)宣教22水腫的病理變化5、實(shí)質(zhì)器官水腫水腫醫(yī)學(xué)宣教22豬 鏈 球 菌 病 淋巴結(jié)出血水腫 淋巴結(jié)水腫水腫醫(yī)學(xué)宣教23豬 鏈 球 菌 病 淋腦水腫水腫醫(yī)學(xué)宣教24腦水腫水腫醫(yī)學(xué)宣教24水腫液區(qū)別 項(xiàng)目類(lèi)別蛋白含量比重（Kg/L)細(xì)胞含量透明度顏色凝固滲出液（exudate)4%1.018多混濁黃、白或紅黃+漏出液(transudate)3%1.015少或無(wú)透明淡黃色-水腫醫(yī)學(xué)宣教25水腫液區(qū)別 項(xiàng)目蛋白比重（Kg/L)細(xì)胞含量透明度顏色凝固水腫的影響 1、在炎性水腫中，水腫液對(duì)毒素及其它有害物質(zhì)具有稀釋作用，并輸送抗體、蛋白質(zhì)以吸附有害物

8、質(zhì)，阻礙其吸入血液。 2、腎炎、心衰時(shí)，大量血漿以水腫液形式貯備于組織間，能降低靜脈壓，減輕血液循環(huán)負(fù)擔(dān)。水腫醫(yī)學(xué)宣教26水腫的影響 1、在炎性水腫中，水腫液對(duì)毒素及其它有害物質(zhì)具有水腫的影響 3、水腫能使細(xì)胞代謝障礙、組織內(nèi)壓升高，血液供應(yīng)下降，細(xì)胞和毛細(xì)血管距離增大，物質(zhì)交換困難，組織營(yíng)養(yǎng)不良，使組織抗感染和再生能力下降，甚至發(fā)生萎縮、變性、壞死，長(zhǎng)期水腫則結(jié)締組織增生而發(fā)生硬化。水腫醫(yī)學(xué)宣教27水腫的影響 3、水腫能使細(xì)胞代謝障礙、組織內(nèi)壓升高，血液供應(yīng)水腫的影響 4、器官機(jī)能障礙：水腫的組織器官機(jī)能下降。再生能力減弱。 5、若及時(shí)消除病因，水腫可逐漸消退，所引起的損傷亦可消除，機(jī)能恢復(fù)

9、。水腫醫(yī)學(xué)宣教28水腫的影響 4、器官機(jī)能障礙：水腫的組織器官機(jī)能下降。再生能體內(nèi)因水分?jǐn)z入不足或損失過(guò)多，造成體液總量異常減少稱脫水。水鹽是體液的主要成分，故在失水時(shí)，都伴有不同程度的鹽的損失，根據(jù)水、鹽損失的比例不同，臨床上把脫水分成三種類(lèi)型。 一、脫水概念水腫醫(yī)學(xué)宣教29體內(nèi)因水分?jǐn)z入不足或損失過(guò)多，造成體液總量異常減少稱脫水。一二、正常體液代謝平衡體液平衡調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)體液組成成分主要為電解質(zhì)組成調(diào)節(jié)體液容量體液的等滲性調(diào)節(jié)體液的等容性調(diào)節(jié)水腫醫(yī)學(xué)宣教30二、正常體液代謝平衡體液平衡調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)體液組成成分主要為電解質(zhì)血 液組織間液細(xì)胞內(nèi)液(60%)正常體液分布正常情況下，血液、組織間液、細(xì)胞內(nèi)

10、液相互交換，體液分布處于相對(duì)平衡狀態(tài)。水腫醫(yī)學(xué)宣教31血 液組織細(xì)胞正常體液分布正常情況下，血液、組織間液、細(xì)概念高滲性脫水(hypertonic dehydratior), 以水分喪失為主，鹽的喪失較少的一種脫水。又稱缺水性脫水（water deplating dehydration）單純性脫水（simple dehydration）水腫醫(yī)學(xué)宣教32概念高滲性脫水(hypertonic dehydratior特點(diǎn) 血液濃縮，血清鈉濃度、血漿滲透壓升高（超過(guò)正常最高值），細(xì)胞因脫水皺縮，患畜口渴、尿少、比重增加、細(xì)胞脫水、皮膚皺縮。 水腫醫(yī)學(xué)宣教33特點(diǎn) 血液濃縮，血清鈉濃度、血漿滲透壓升高（

11、超過(guò)正常最高值原因 水源斷絕或不能進(jìn)水（長(zhǎng)期在沙漠行走，水源斷絕，咽炎、食道阻塞、破傷風(fēng)等）； 利尿藥使用不當(dāng)，低滲液損失過(guò)多。如過(guò)量使用利尿劑（高滲糖、尿速）；不適當(dāng)?shù)氖褂冒l(fā)汗、解表藥和瀉下藥； 腎濃縮功能不全或補(bǔ)水不足； 水消耗增加（發(fā)熱）。 水腫醫(yī)學(xué)宣教34原因 水源斷絕或不能進(jìn)水（長(zhǎng)期在沙漠行走，水源斷絕，咽高滲性脫水hypertonic dehydration血漿滲透壓升高組織液滲入血漿，組織液滲透壓升高細(xì)胞內(nèi)液滲入組織，細(xì)胞內(nèi)脫水臨診表現(xiàn)皮膚干燥，彈性降低，口干口渴，尿量減少，尿比重增加無(wú)汗，發(fā)熱(脫水熱)水腫醫(yī)學(xué)宣教35高滲性脫水hypertonic dehydration血漿滲

12、豬副傷寒嚴(yán)重脫水、消瘦水腫醫(yī)學(xué)宣教36豬副傷寒嚴(yán)重脫水、消瘦水腫醫(yī)學(xué)宣教36脫水豬傳染性胃腸炎水腫醫(yī)學(xué)宣教37脫水豬傳染性胃腸炎水腫醫(yī)學(xué)宣教37影響1、脫水熱 血液濃稠，循環(huán)障礙，腺體、皮膚、呼吸器官分泌和蒸發(fā)減少，散熱困難，溫?zé)嵩隗w內(nèi)蓄積，引起發(fā)熱。2、酸中毒 細(xì)胞脫水，細(xì)胞內(nèi)氧化酶活性降低，代謝障礙，酸性代謝產(chǎn)物堆積。水腫醫(yī)學(xué)宣教38影響1、脫水熱 血液濃稠，循環(huán)障礙，腺體、皮膚、呼吸器官分3、自體中毒 血漿滲透壓升高，組織間液得不到及時(shí)更新，代謝產(chǎn)物滯留體內(nèi)。 上述影響發(fā)展到嚴(yán)重階段，可使大腦皮層及皮層下各級(jí)中樞機(jī)能紊亂，患畜運(yùn)動(dòng)失調(diào)、昏迷甚至死亡。 水腫醫(yī)學(xué)宣教393、自體中毒 血漿滲

13、透壓升高，組織間液得不到及時(shí)更新，代謝治療 先口服補(bǔ)水，或5-10%葡萄糖靜注，然后考慮補(bǔ)鈉，（所謂鹽水比例1：2，即1份生理鹽水，加2份5-10%葡萄糖注射液）。水腫醫(yī)學(xué)宣教40治療 先口服補(bǔ)水，或5-10%葡萄糖靜注，然后考慮補(bǔ)鈉，概念低滲性脫水（hypotonic dehydration） 脫水時(shí)，喪失的鹽多于水。血清鈉濃度及血漿滲透壓低于正常。又稱為缺鹽性脫水（salt depleting dehydration） 水腫醫(yī)學(xué)宣教41概念低滲性脫水（hypotonic dehydration）特點(diǎn) 血漿滲透壓降低，細(xì)胞內(nèi)水腫，患畜口不渴，初期尿量增加，尿比重下降。后期易發(fā)生容量性休克。

14、水腫醫(yī)學(xué)宣教42特點(diǎn) 血漿滲透壓降低，細(xì)胞內(nèi)水腫，患畜口不渴，初期尿量增加原因 大汗、嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、大面積燒傷，補(bǔ)水不當(dāng)（單純補(bǔ)水，過(guò)量）； 利尿劑使用不當(dāng)，如長(zhǎng)期使用速尿、利尿酸、雙克塞等排鈉性利尿劑，使鈉排出增加； 慢性腎功能不足，鈉重吸收障礙，或產(chǎn)H+不足而致鈉損失過(guò)多；水腫醫(yī)學(xué)宣教43原因 大汗、嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、大面積燒傷，補(bǔ)水不當(dāng)（單純補(bǔ) 代謝?。ㄈ缗ＭY），為排出酮體而帶走大量鈉； 腎上腺皮質(zhì)機(jī)能降低，醛固酮分泌下降，使腎小管對(duì)鈉的吸收不足，而隨尿排出； 反復(fù)或大量排放胸、腹水，也可引起H2O、鈉丟失。水腫醫(yī)學(xué)宣教44 代謝?。ㄈ缗ＭY），為排出酮體而帶走大量鈉；水腫醫(yī)低滲性

15、脫水示意圖水腫醫(yī)學(xué)宣教45低滲性脫水示意圖水腫醫(yī)學(xué)宣教451、細(xì)胞水腫 因細(xì)胞間液的Na+不斷進(jìn)入血液而發(fā)生滲透壓降低，則其水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而引起水腫。神經(jīng)細(xì)胞水腫可引起顱內(nèi)壓升高而出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。 低滲性脫水（hypotonic dehydration）影響水腫醫(yī)學(xué)宣教461、細(xì)胞水腫 因細(xì)胞間液的Na+不斷進(jìn)入血液而發(fā)生滲透壓降2、低血容量性休克 體液減少，水分又大量從尿排出，有效循環(huán)血量減少，動(dòng)脈壓下降，微循環(huán)灌流量不足水腫醫(yī)學(xué)宣教472、低血容量性休克 體液減少，水分又大量從尿排出，有效循3、自體中毒 有效循環(huán)量不足，腎灌流量下降，細(xì)胞水腫，代謝和排泄障礙同時(shí)發(fā)生，有害產(chǎn)物蓄積在體內(nèi)，發(fā)生

16、自體中毒而死亡。水腫醫(yī)學(xué)宣教483、自體中毒 有效循環(huán)量不足，腎灌流量下降，細(xì)胞水腫，代謝概念等滲性脫水（isotonic dehydration） H2O和鈉大致按比例丟失的脫水。血漿滲透壓基本無(wú)變化。又稱為混合性脫水（mixed dehydration） 水腫醫(yī)學(xué)宣教49概念等滲性脫水（isotonic dehydration） 特點(diǎn) H2O和鈉按比例丟失，故細(xì)胞外液滲透壓仍屬正常，但因肺、皮膚不斷排出部分水，可使?jié)B透壓升高。 混合性脫水與高滲性脫水相比，丟失的鹽較多，缺鹽現(xiàn)象更嚴(yán)重；與缺鹽性脫水相比，損失的水較嚴(yán)重。 水腫醫(yī)學(xué)宣教50特點(diǎn) H2O和鈉按比例丟失，故細(xì)胞外液滲透壓仍屬正常，

17、但因肺原因嘔吐、腹瀉，丟失大量的消化液（胰液、膽汁為等滲，胃腸液為低滲）；嚴(yán)重腹痛、腸梗阻等，腸內(nèi)消化液分泌增多，大量血漿漏入腹腔；中暑、燒傷、大出汗，血漿由皮膚滲出，胸水、腹水的形成；低滲性脫水時(shí)，未補(bǔ)充水分，而從肺、皮膚不斷失水演變而成。 水腫醫(yī)學(xué)宣教51原因嘔吐、腹瀉，丟失大量的消化液（胰液、膽汁為等滲，胃腸液脫水的治療原則1、控制原發(fā)性疾病，再通過(guò)口服或靜脈注射補(bǔ)液，缺什么補(bǔ)什么，缺多少補(bǔ)多少。2、高滲性脫水以補(bǔ)水為主，用2份5葡萄糖加1份生理鹽水。3、低滲性脫水以補(bǔ)鹽為主，用2份生理鹽水加1份5葡萄。 水腫醫(yī)學(xué)宣教52脫水的治療原則1、控制原發(fā)性疾病，再通過(guò)口服或靜脈注射補(bǔ)液，脫水的

18、治療原則4、等滲性脫水時(shí)水鈉同比例補(bǔ)充，生理鹽水和5葡萄糖溶液各1份。5、輸液足量的標(biāo)準(zhǔn)：患畜精神好轉(zhuǎn)，脫水癥狀消失或減輕，脈搏、呼吸和尿量恢復(fù)正常，眼結(jié)膜由藍(lán)紫色恢復(fù)正常色彩，實(shí)驗(yàn)室檢查血清鈉濃度、紅細(xì)胞壓積趨于正常。 水腫醫(yī)學(xué)宣教53脫水的治療原則4、等滲性脫水時(shí)水鈉同比例補(bǔ)充，生理鹽水和5三種脫水主要特點(diǎn)類(lèi)型滲透壓臨診表現(xiàn)治療原則高滲性增高口干口渴，尿少比重增加，發(fā)熱，皮膚干燥鹽水比1：2低滲性降低初尿多比重降低，不口渴，細(xì)胞腫脹鹽水比2：1等滲性不變細(xì)胞脫水，尿少，血壓下降鹽水比1：1水腫醫(yī)學(xué)宣教54三種脫水主要特點(diǎn)類(lèi)型滲透壓臨診表現(xiàn)治療原則高滲性增高口干口渴類(lèi)型原 因高滲性 水源斷絕

19、，咽、食管阻塞、破傷風(fēng)等飲水困難，使用利尿劑過(guò)多，腎濃縮功能不全，發(fā)熱等水消耗增多。低滲性 體液?jiǎn)适Ш箫嬎^(guò)多或補(bǔ)液不當(dāng)；嚴(yán)重腹瀉嘔吐；慢性腎機(jī)能不全鈉重吸收障礙；過(guò)多使用雙克塞等排鈉利尿劑。等滲性 低滲性脫水時(shí)補(bǔ)水不充分；胸水、腹水形成；嚴(yán)重腹痛、梗阻時(shí)，腸消化液分泌增多，大量腹液漏入腹腔。三種脫水原因水腫醫(yī)學(xué)宣教55類(lèi)型原 因高滲性 水源斷絕，咽、食管水腫醫(yī)學(xué)宣教培訓(xùn)課件 二、酸堿物質(zhì)的來(lái)源 1、酸性物質(zhì)的來(lái)源機(jī)體內(nèi)酸性物質(zhì)的來(lái)源 主要是細(xì)胞在物質(zhì)代謝過(guò)程中產(chǎn)生 少量來(lái)自食物或飼料 在普通的膳食條件下，酸性物質(zhì)的產(chǎn)生遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)堿性物質(zhì)。水腫醫(yī)學(xué)宣教57 二、酸堿物質(zhì)的來(lái)源 1、 （1）揮發(fā)酸

20、（volatile acid） 機(jī)體在糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝過(guò)程中產(chǎn)生的，最多是H2CO3。 糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝過(guò)程中產(chǎn)生許多CO2，而CO2不是酸性物質(zhì)。 但CO2H2OH2CO3HHCO3 正常成人在靜息狀態(tài)下，每天可產(chǎn)生300400LCO2，如果全部與H2O結(jié)合，并釋放H，則相當(dāng)于每天產(chǎn)生15molH，因此成為體內(nèi)酸性物質(zhì)的主要來(lái)源。 CO2H2OH2CO3， 但主要是在碳酸酐酶作用下進(jìn)行的，碳酸酐酶存在于紅細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞、胃黏膜細(xì)胞中。 由于CO2H2OH2OCO2 ，CO2可通過(guò)肺調(diào)節(jié)或排出，故稱酸堿的呼吸性調(diào)節(jié)。水腫醫(yī)學(xué)宣教58 （1）揮發(fā)酸（volatile

21、acid） （2）固定酸（fixed acid） 是指不能變成氣體由肺呼出，而只能通過(guò)腎由尿排出的酸性物質(zhì)，又稱非揮發(fā)性酸（unvolatile acid）。 正常人每天由固定酸釋放出來(lái)的H為50100mmol。 固定酸 磷酸由含磷化合物如磷蛋白、磷脂、核酸等分解產(chǎn)生。 硫酸由含硫氨基酸如蛋氨酸、胱氨酸、半胱氨酸等分解產(chǎn)生。 尿酸由嘌呤類(lèi)化合物分解生成。 有機(jī)酸糖、脂肪分解代謝產(chǎn)生的乳酸、丙酮酸、甘油酸、羥丁酸、乙酸、三羧酸等。 一般情況下，蛋白質(zhì)分解是固定酸的主要來(lái)源，所以體內(nèi)固定酸的生成量與食入的蛋白質(zhì)的攝入量成正比。 固定酸可通過(guò)腎進(jìn)行調(diào)節(jié)，稱為酸堿的腎性調(diào)節(jié)。水腫醫(yī)學(xué)宣教59 （2）固

22、定酸（fixed acid） 2、堿性物質(zhì)的來(lái)源 （1）食物中的有機(jī)酸鹽（主要）檸檬酸鈉、蘋(píng)果酸鈉 NaHCO3和檸檬酸。多在蔬菜、瓜果之中。 （2）體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生氨基酸 脫氨基作用 酮酸氨 腎小管泌H NH4 肝內(nèi) 尿素 體內(nèi)堿的生成比酸少得多。水腫醫(yī)學(xué)宣教60 2、堿性物質(zhì)的來(lái)源 （1）食物中血液緩沖系統(tǒng)調(diào)節(jié)碳酸氫鹽緩沖對(duì)NaHCO3/H2CO3 NaHCO3+H+ Na+H2CO3 H2CO3+OH- H2O+CO2磷酸氫鹽緩沖對(duì)Na2HPO4/NaH2PO4HPO-4 +H+ H2PO+4血紅蛋白緩沖對(duì)K-Hb/H-Hb KHb+H+ K+HHbHHb+OH+ H2O+Hb-氧合血紅

23、蛋白緩沖對(duì)KHbO2/HHbO2HHbO2 H+HbO2-血漿蛋白緩沖對(duì)Na-Pr/H-PrH-Pr H+PrO2-水腫醫(yī)學(xué)宣教61血液緩沖系統(tǒng)調(diào)節(jié)碳酸氫鹽緩沖對(duì) NaHCO3+H+ 酸中毒概念 因體內(nèi)酸的生成過(guò)多或堿的損失過(guò)多，超過(guò)機(jī)體的調(diào)節(jié)能力，稱酸中毒（acidosis）。 水腫醫(yī)學(xué)宣教62酸中毒概念 因體內(nèi)酸的生成過(guò)多或堿的損失過(guò)多，超過(guò)機(jī)1、概念 由于代謝障礙引起體內(nèi)固定酸生成過(guò)多或堿性物質(zhì)（HCO3-）損失過(guò)多，引起平衡紊亂的現(xiàn)象。特點(diǎn)為血漿pH降低，血液中HCO3-減少。 代謝性酸中毒(metabolic acidosis)水腫醫(yī)學(xué)宣教631、概念代謝性酸中毒(metabolic

24、 acidosis)2、病因各種原因引起的缺氧(心衰、休克等)導(dǎo)致細(xì)胞無(wú)氧酵解引起乳酸增加；高熱時(shí)物質(zhì)分解加快，分解不全；代謝病（如糖尿?。r(shí)，糖分解障礙，酮體(乙酰乙酸、-羧丁酸)產(chǎn)生過(guò)多；腎功能不全，生成NH3和分泌H+能力下降;嚴(yán)重腹瀉/腸梗阻/大面積燒傷等，HCO3-丟失過(guò)多。 水腫醫(yī)學(xué)宣教642、病因各種原因引起的缺氧(心衰、休克等)導(dǎo)致細(xì)胞無(wú)氧酵解3、病理生理變化血液緩沖：過(guò)量代謝性酸H+H+HCO3H2CO3H2O+CO2肺調(diào)節(jié)：pH降低刺激呼吸中樞呼吸加深加快呼出更多的CO2水腫醫(yī)學(xué)宣教653、病理生理變化血液緩沖：過(guò)量代謝性酸H+H+HCO 酸中毒時(shí)，因H+爭(zhēng)奪Ca2+與蛋白質(zhì)結(jié)合，使心肌收縮力下降，心排出血量下降；心肌及外周血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性下降，血管擴(kuò)張，血壓下降，導(dǎo)致休克；酶活性下降，代謝紊亂；神經(jīng)代謝紊亂則意識(shí)障礙、昏迷等。腎調(diào)節(jié)：腎小管泌H+和產(chǎn)生NH3增強(qiáng)，HCO3-的重吸收增加。水腫醫(yī)學(xué)宣教66 酸中毒時(shí)，因H+爭(zhēng)奪Ca2+與蛋白質(zhì)結(jié)合，使心肌收縮力下4、治療 最常用NaHCO3溶液（或乳酸鈉，但過(guò)多易引起酸中毒、休克等，故不用），注意不能過(guò)快把血液糾正到正常pH，因酸中毒時(shí)，腦脊液pH亦降低刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，若很快使血液恢復(fù)，而腦脊液恢復(fù)較慢，呼吸仍很快，會(huì)引