心力衰竭詳解演示課件

1、循環(huán)系統(tǒng)疾病 (心血管病)9/7/20221心血管病總論?2006年中國衛(wèi)生事業(yè)開展情況統(tǒng)計公報?指出 心血管病是目前人類的第一殺手,也是導致我國城鄉(xiāng)居民死亡的第一原因(占35%)，我國每年死于心血管病的人數(shù)達250萬，以時間計算,我國每13秒就有一人死于心血管病。9/7/20222心血管病的發(fā)病率很高,以時間計算,我國不到10秒就有一人發(fā)生心血管疾病。我國每年用于心血管病的醫(yī)療費用達1100億元人民幣。心血管病已成為威脅居民健康的重大疾病和社會的巨大負擔。9/7/20223心血管疾病的病因先天性心血管病 (紫紺型 非紫紺型 條件紫紺型)后天性心血管病 冠心病 風心病 高血壓 感染性心臟病(心

2、肌炎 心內(nèi)膜炎) 心肌病(原因不明的 其他系統(tǒng)疾病引起的) 心包疾病9/7/20224心血管疾病的病理解剖分類心內(nèi)膜病變心肌病變心包病變血管病變心臟腫瘤心臟和大血管先天性畸形9/7/20225心血管疾病的病理生理分類心力衰竭心律失常休克肺水腫冠狀動脈循環(huán)功能不全心肌缺血瓣膜和乳頭肌功能不全高血壓高動力循環(huán)狀態(tài)阿-斯綜合征心臟神經(jīng)官能癥9/7/20226心血管疾病的診斷方法除病癥診斷和檢體診斷外還有化驗血脂 心肌酶 抗體 細菌培養(yǎng)X線檢查拍片 透視 心臟和血管造影心電圖普通 負荷 動態(tài)及 傳送超聲檢查M超 B超 彩超其他動態(tài)血壓 心電生理 心包穿刺 心內(nèi)膜心肌活檢 心血管造影心導管IVUS、OC

3、T、核素 心血管顯像核素、磁共振9/7/20227心血管疾病的治療方法藥物治療心理治療電學治療(電起搏 電復律)消融治療(室上速 室速 房撲 房顫)介入治療(先心 冠心 心瓣膜病)基因治療9/7/20228 心力衰竭 Heart failure9/7/20229 器官、組織 血液灌注缺乏心力衰竭heart failure各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征。收縮性心力衰竭心 肌收縮力心排血量 肺循環(huán)和/或 體循環(huán)淤血9/7/202210舒張性心力衰竭心肌收縮力尚可使CO維持正常，但由于異常增高的左心室充盈壓，使肺靜脈回流受阻，而導致肺循環(huán)淤血心功能不全或障礙cardiac dysfuncti

4、on 更廣泛，心功能不全心力衰竭 器械檢查收縮/舒張功能異常， 但無臨床病癥9/7/2022119/7/202212心力衰竭患病率和死亡率 心力衰竭是各種心血管疾病開展的最后階段 是心血管疾病最后的大戰(zhàn)場。 據(jù)2007 ESC最新統(tǒng)計，在歐洲47個國10億人口中，心衰患者約占總?cè)丝诘?%。 我國調(diào)查顯示，患病率為約3%左右,我國心衰 患者的住院數(shù)量占同期心血管 疾病的20%，但死亡數(shù)量卻占40%, 有一半診斷為心衰者4年內(nèi)死亡。 心衰的生存率甚至低于許多惡性腫瘤。 9/7/202213心力衰竭死亡1/3 未預料猝死1/3 心衰惡化根底上猝死1/3 心衰進行性加重死亡猝死占一半以上9/7/202

5、214隨年齡增加心力衰竭的患病率和發(fā)生率0246810心力衰竭的患病率(%)(a)40-4950-5960-6970-7980-89年齡(歲)0102030405060708090100新發(fā)心力衰竭的發(fā)生率(%)年齡(歲)45-5455-6465-7475-8485-94男人女人(b)9/7/202215臨床類型 急性心衰 慢性心衰 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 收縮性心衰 舒張性心衰按心力衰竭開展速度按心力衰竭發(fā)生部位按心功能障礙發(fā)生時期9/7/202216慢性心力衰竭(又稱慢性充血性心力衰竭) 9/7/202217病 因 一、根本病因 一原發(fā)心肌損害 缺血性心肌損害 心肌炎和心肌病 心肌代

6、謝障礙性疾病 9/7/202218 二心臟負荷過重 壓力負荷后負荷過重 高血壓、肺動脈高壓及主、肺動脈瓣狹窄 容量負荷前負荷過重 心臟瓣膜關閉不全血液反流 主動脈瓣、二尖瓣關閉不全 左、右心或動靜脈分流性先心病 房、室間隔缺損，動脈導管未閉 全身血容量增多或循環(huán)血量增多 慢性貧血、甲亢 9/7/202219中國：心臟瓣膜病，高血壓，冠心病西方：高血壓，冠心病根本病因總結(jié)9/7/202220病 因二、誘因 感染心律失常血容量增加過度體力勞累或情緒沖動妊娠與分娩治療不當原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病9/7/202221病理生理當根底心臟病損及心功能差時 機體首先發(fā)生多種代償機制及各種體液因子的改變

7、一、代償機制 9/7/202222061218低排充血2.52.2心臟指數(shù)L/(min.m2)左心室舒張末壓(mmHg)左心室功能曲線正常心力衰竭一Frank-Starling機制的代償9/7/202223二心肌肥厚心肌纖維 能量缺乏細胞壞死 收縮力 CO正常 順應性 舒張功能 LVEDP9/7/202224三 神經(jīng)體液代償機制 交感神經(jīng)興奮性 NE 1受體興奮 HR、 收縮力 CO 受體興奮 血管收縮 后負荷 耗氧 RAS激活腎缺血心肌收縮力 血管收縮 BP后負荷 醛固酮鈉水潴留前負荷 A醛固酮 心肌、血管平滑肌及內(nèi)皮細胞重構(gòu) 心力衰竭惡化 9/7/202225 二、各種體液因子改變 心鈉肽

8、ANP和腦鈉肽(BNP) ： HF 心房壓 ANP; 嚴重、慢性ANP HF 心室壓 BNP;嚴重、慢性BNP 精氨酸加壓素抗利尿激素，AVP) ：由垂體后葉分泌 HFCO精氨酸加壓素 縮血管、抗利 尿血容量稀釋性Na+ 內(nèi)皮素ET1：血管內(nèi)皮細胞釋放, AII、NE、AVP促 其合成,有強烈的縮血管作用 HF 內(nèi)皮素血管收縮 動脈壓力9/7/202226ANP and BNP評定心衰進程和判斷預后的指標分別由心房肌和心室肌細胞合成心腔壁受到牽張時合成釋放增多二者生理功能相似：排鈉利尿血管擴張對抗交感神經(jīng)和RAS活性9/7/202227心力衰竭時血BNP最多，其次ANPBNP: 診斷與其他呼吸

9、困難性疾病的鑒別如肺心，判斷心衰的程度 預后死亡率、致殘率、猝死率 藥物療效及選擇9/7/202228心力衰竭的發(fā)病機制進展 40年代 60年代 80年代液體潴留泵功能障礙神經(jīng)激素異常9/7/202229 心肌損害和心室重構(gòu)心力衰竭發(fā)生開展的根本機制是心室重塑NormalRemodeling9/7/202230心力衰竭的心室重構(gòu) 自身進展或加重的過程 左室?guī)缀涡螒B(tài)的改變 擴張、肥厚、球形 左室室壁應力 二尖瓣返流 細胞和組織重構(gòu) 收縮蛋白合成 膠元增生， 內(nèi)皮功能NO 最終使心室作功，細 胞 凋 亡，病癥加重，運動耐量進行性，心力衰竭加重，惡化。9/7/202231原發(fā)性心肌損害心臟負荷增加

10、心排血量NE、AII、AVP、ALD、ET-1心肌損害心室重構(gòu)血管收縮鈉水潴留ANPBNP(-)(-)9/7/202232臨床表現(xiàn)一、左心衰竭 肺淤血和心排血量降低病癥 呼吸困難：肺淤血和肺順應性 肺活量 勞力性呼吸困難 端坐呼吸 夜間陣發(fā)性呼吸困難 急性肺水腫 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦、頭暈、心慌 少尿及腎功能損害病癥肺淤血心排血量9/7/202233 體征： 兩肺底濕性啰音直至全肺，與體位有關 原有心臟病體征 心臟擴大 P2亢進 舒張期奔馬律 9/7/202234二、右心衰竭 病癥 消化道病癥：納差、惡心、尿少、右上腹痛 怠倦、乏力：心排血量減少所致 體征 水腫：特點體位性，身體低垂部

11、位先出現(xiàn) 胸腔積液體靜脈壓力，雙側(cè)多見 頸靜脈征：頸V搏動、充盈、怒張 肝大：淤血腫大伴壓痛，肝頸反流征+ 心臟體征：原有心臟病體征+三尖瓣區(qū)SM 三、全心衰竭 右心衰繼發(fā)于左心衰，RHF發(fā)生后， 呼吸困難減輕9/7/202235超聲心動圖了解心腔大小及瓣膜情況估計心臟功能：收縮功能障礙：EF值 50%舒張功能障礙：E/A值1.2E峰：舒張早期心室充盈速度最大值A峰：舒張晚期心室充盈速度最大值心房收縮9/7/202236實驗室檢查核素心血池顯影：心腔擴大，EF值50%，左室最大充盈速率反映心臟舒張功能有創(chuàng)性血流動力學檢查飄浮導管 各部位壓力及血液含氧量 心臟指數(shù)CI正常2.5L/(min.m2

12、) 肺小動脈楔壓PCWP正常12 mmHg 18 mmHg肺淤血 30 mmHg急性肺水腫9/7/202237X線檢查心影大小及外形心臟擴大肺淤血肺血管紋理倒分布右下肺動脈增寬間質(zhì)水腫(Kerley B線葉間積液肺水腫(肺門陰影增大呈蝴蝶狀)Kerley-B線蝙蝠翼外觀9/7/202238診斷 明確的器質(zhì)性心臟病+病癥 肺淤血不同程度呼吸困難 體循環(huán)淤血頸靜脈怒張、肝大、水腫 病因診斷 完整診斷 病理解剖診斷 病理生理診斷 9/7/202239心功能分級按國際通用NYHA分級1928根據(jù)心臟病患者自覺活動能力 級：體力活動不受限制 級：體力活動輕度受限，一般活動可引起病癥 級：體力活動明顯受限

13、，小于一般活動即有病癥 級：不能從事任何體力活動，休息時也有病癥， 體力活動加重疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛9/7/202240心功能分級AHA 1994年增加了客觀評定分級標準 A級：無心血管疾病的客觀證據(jù) B級：輕度心血管疾病的客觀證據(jù) C級：中度心血管疾病的客觀證據(jù) D級：重度心血管疾病的客觀證據(jù)客觀檢查手段：心電圖、負荷試驗、X線、 超聲心動圖9/7/202241心力衰竭的鑒別診斷支氣管哮喘與心源性哮喘：心包疾病與真正心衰：肝硬化與右心衰：病史、年齡、啰音及咳痰特點超聲心動圖肝頸靜脈回流征第一節(jié)完9/7/202242治療目的緩解病癥，提高運動耐量，改善生活質(zhì)量，防止心肌損害加重，降低死

14、亡率原那么治療病因，調(diào)節(jié)代償機制 減少過度代償?shù)呢撁嬗绊?如拮抗神經(jīng)體液因子過分激活9/7/202243心衰治療策略的進展1、三個階段20世紀60年代以前心腎學說心收縮力減退，液體潴留。治療：強心、利尿。20世紀7080年代泵衰竭及前后負荷學說血流動力學紊亂。治療：強心、利尿+血管擴張藥。9/7/20224420世紀90年代以來交感神經(jīng)內(nèi)分泌細胞因子過度激活及心臟重塑學說。治療：抑制交感神經(jīng)內(nèi)分泌細胞因子過度激活及抗心肌重塑。 代表藥物：RAS抑制劑ACEI、ARB、抗醛固酮制劑)、-腎上腺素能受體阻滯劑兼有或不兼有-阻滯作用。9/7/2022452、心衰治療學進展的實質(zhì) 從單純糾正血流動力學

15、異常轉(zhuǎn)變?yōu)楦淖冃募〉纳飳W性質(zhì)； 從短期的血流動力藥理學措施，轉(zhuǎn)變?yōu)殚L期修復性策略。 9/7/202246 治療方法(一)病因治療 根本病因 高血壓降壓藥 心肌缺血用藥物、介入和手術改善 慢性心臟瓣膜病換瓣手術 先天畸形手術糾正 原發(fā)性擴張型心肌病無特殊方法9/7/202247 消除誘因 控制感染：呼吸道感染、SIE 心律失常：應控制心律，如心房顫抖復律或用藥物控制心率 甲狀腺功能亢進 貧血9/7/202248 (二)一般治療 休息(包括體力和精神) 優(yōu)點：降低心臟負荷，利于心功能恢復 缺點：靜脈血栓形成 肺栓塞 改善生活方式 飲食少食多餐、易消化 限制鈉鹽攝入應注意用強效排鈉 利尿劑時，嚴格

16、限鹽，可導致低鈉血癥9/7/202249(三)標準治療藥物1.利尿劑主要為改善病癥2.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素1受體抑制劑(ARB) 既改善病癥,也改善預后3.受體阻滯劑既改善病癥,也改善預后4.醛固酮拮抗劑既改善病癥,也改善預后9/7/202250 1.利尿劑 噻嗪類利尿劑 代表藥氫氯噻嗪雙克 機制作用于遠曲小管，中效 用法輕癥，25mg，2次/周或qod 重癥，75-100mg/日，分2-3次服用 副作用低鉀，尿酸高，干擾糖及膽固醇代謝 袢利尿劑 代表藥呋塞米速尿 機制作用于Henle袢升支，強效 用法20mg100mg，PO或IV，12次/日； 副作用低血鉀9/7/

17、202251 保鉀利尿劑 螺內(nèi)酯安體舒通 機制：作用于遠曲小管，弱效 用法：20mg/次，3次/日?？膳c噻嗪類或袢利尿劑合用，加強利尿而減少鉀的喪失 氨苯蝶啶 機制：作用于遠曲小管，弱效 用法：50-100mg/次，2次/日；可與噻嗪類或袢利尿劑合用，加強利尿而減少鉀的喪失 9/7/202252選擇利尿劑的本卷須知輕度心衰選噻嗪類利尿劑中、重度心衰選泮利尿劑為防止低血鉀須與保鉀利尿劑合用小劑量螺內(nèi)酯長期應用尚有抗心室重塑作用水腫消失、體重穩(wěn)定后用最小劑量利尿劑無限期維持9/7/2022532.ACEI抑制ATII生成：擴張血管抑制緩激肽降解：擴張血管減輕ATII、NE對心肌細胞的毒性作用減少醛

18、固酮生成、減輕心肌間質(zhì)膠原增生早期ACEI干預是心衰治療方面的重要進展從I級到IV級心功能均應使用ACEI，并須終生使用降低后負荷抗心室重塑9/7/202254ACEI作用機制： 擴張小動脈和靜脈，降低心臟前、后負荷 預防和逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu) 抑制醛固酮分泌使用中注意： 慢性心功能不全首選 CRF、高鉀、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄者慎用 一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用 常見副作用：咳嗽、高鉀、BUN9/7/202255ACEI的用法從小劑量開始,如能耐受那么每隔37天劑量加倍,直至目標劑量(常用ACEI用藥參考劑量見教科書P137)或病人能夠耐受的最大量,長期維持;有低血壓史、低鈉血癥、氮質(zhì)血癥、糖尿病及

19、服用保鉀利尿劑者,遞增速度易慢;良好治療反響常需12個月或更長時間才能顯示出來9/7/202256ARB阻斷血管緊張素AT1受體，作用機制及用法類似于ACEI ARB適用于已用地高辛、利尿劑、阻滯劑而不能耐受ACEI治療者 假設需要可在ACEI根底上加用ARB 未用過或能耐受ACEI的心衰患者，不主張用ARB取代ACEI使用 ARB9/7/2022573.受體阻滯劑阻斷NE的毒性作用，抗心肌重塑長期應用可提高運動耐量、降低死亡率所有慢性收縮性心衰心功能穩(wěn)定在、級的病人,假設無禁忌均須應用受體阻滯劑,心功能級的病人,假設無液體潴留,且不需靜脈用藥者,也可慎重應用緩慢增量從極小劑量(常用受體阻滯劑

20、的起始量見教科書P137)開始，假設能耐受,每隔24周將劑量翻倍,直至目標劑量(比索洛爾10日，美托洛爾100200 日，卡維地洛50日或能耐受的最大量(血壓不低于90/60mmHg,心率不低于55次/分)良好治療反響常需23個月才能顯示出來,應長期維持9/7/2022584. 醛固酮拮抗劑機制：抑制心血管重構(gòu)，抑制心肌纖維化, 改善慢性心衰遠期預后適應征：心功能級的病人,在應用利尿劑、 ACEI(或ARB) 、 受體阻滯劑、強心劑的 根底上可加用之用法用量：螺內(nèi)酯10 20mg，1次/日不良反響：高鉀血癥和男性乳房發(fā)育癥9/7/202259(四).增強心肌收縮力的藥物 (1).洋地黃類藥物

21、改善病癥,不改善預后 (2).非洋地黃強心劑 改善病癥,不改善預后 長期應用甚至有害9/7/202260 1.洋地黃類藥物 藥理作用 正性肌力作用：抑制心肌細胞膜上的Na+-K+ ATP酶細胞內(nèi)Na+濃度升高，K+濃度降低Na+與Ca2+進行交換細胞內(nèi)Ca2+濃度心肌收縮力增強。 電生理作用：一般劑量抑制心臟傳導系統(tǒng)，房室交接區(qū)最明顯；大劑量提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，血鉀過低時更易發(fā)生各種快速心律失常 迷走神經(jīng)興奮作用：直接興奮迷走神經(jīng) 9/7/202261 地高辛 0.25mg/片，48hr最大效應，85%腎排泄，連續(xù)口服相同劑量7d血濃度達穩(wěn)態(tài)。 中度心力衰竭維持治療，0.125 0

22、.25mg/天。毛花甙丙西地蘭 0.2mg0.4mg稀釋后靜注，10min起效，1hr達頂峰，24hr總量0.81.2mg。 適于AHF或CHF加重，尤其心衰伴快速房顫者。毒毛花甙K 0.25mg/次，稀釋后靜注，5min起效，0.51hr到達頂峰，用量：24hr總量.， 用于AHF。 常用制劑：9/7/202262 洋地黃適應證及禁忌證 主要適應證充血性心力衰竭 最正確適應證缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先心病所致的慢性充血性心力衰竭伴有心房顫抖 療效欠佳高排血量心衰，如貧血性心臟病、甲亢、維生素B1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病所致心衰 慎用肺源性心臟病所致右心衰，常伴低氧血癥，

23、洋地黃療效不好且易于中毒 禁忌證肥厚型心肌病9/7/202263 洋地黃中毒及處理 平安窗很小中毒量和有效治療量很接近 影響中毒的因素 K+ ， 腎功，藥物影響胺碘酮、維拉帕米 ，心肌病變嚴重，心肌缺血缺氧 中毒表現(xiàn) 心臟：最常見室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性心動 過速、房早或心房顫抖伴AVB； 特征性表現(xiàn) 快速性心律失常伴傳導阻滯； 洋地黃作用曲線只能說明近期內(nèi)用過洋地黃。 胃腸道反響：納差、惡心、嘔吐。 中樞神經(jīng)病癥：頭痛、視力模糊、色視、倦怠。 9/7/202264中毒處理 停藥 消化道病癥,單發(fā)室早，第一度AVB，停藥后可自行消失。 快速心律失常假設血鉀低，補鉀；假設不低，用利多卡因或苯妥英鈉靜

24、注或靜點；禁用電復律。 傳導阻滯及緩慢心律阿托品0.51.0mg皮下或IV,必要時安裝臨時起搏器。 嚴重地高辛中毒時可用地高辛抗體。9/7/202265 非洋地黃類正性肌力藥 腎上腺能受體興奮劑興奮1受體 多巴胺：靜脈點滴：用量為2 5g/(kg.min)增強心肌收縮力,擴血管特別是腎動脈加強利尿劑的作用。然而用量為10g(kg.min)HR、BP心肌耗氧量增加,對心衰不利。 多巴酚丁胺：多巴胺的衍生物, 增強心肌收縮力,擴血管及增快心率不明顯 靜脈點滴：用量為 g/(kg.min)。9/7/202266磷酸二酯酶抑制劑機制：抑制磷酸二酯酶活性阻斷cAMP Ca2+內(nèi)流心肌收縮力增強。制劑和用

25、法： 米力農(nóng)50 g/kg稀釋后1020min靜脈注射，繼0.5g/(kg.min)靜滴4hr。這兩個藥僅限與短期應用。9/7/202267 (五)血管擴張劑的應用 小靜脈擴張劑 機制：擴張小靜脈，降低回心血量，LVEDP及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。 用法： 硝酸甘油 舌下含化，2min起效，持續(xù)15-30min 。50-100g/min，靜脈滴注 硝酸異山梨酯消心痛或單硝酸異山梨酯 10-20mg/次，2-3次/日 副作用頭痛、頭暈 9/7/202268 小動脈擴張劑 機制擴張小動脈，使周圍循環(huán)阻力 ，心室后負荷 ， EF和CO，LVEDP ，改善肺淤血藥物主要有ACE、肼屈嗪、酚妥拉明、硝

26、普鈉等禁忌癥二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄、 LV流出道梗阻 9/7/202269常用藥物硝普鈉動、靜脈擴張劑，初始量10g/min，按每510min增加510g/min，直至產(chǎn)生療效后維持或不良反響出現(xiàn)減量,為防止低血壓常加用多巴胺酚妥拉明擴張動脈為主，也擴張靜脈，靜滴0.1mg/min開始，0.3mg/min維持ACEI類(見前述)9/7/202270慢性收縮性心力衰竭藥物治療小結(jié)心功能級控制危險因素; ACEI心功能級ACEI ; 利尿劑; 受體阻滯劑; 用或不用洋地黃制劑心功能級ACEI ; 利尿劑; 受體阻滯劑; 洋地黃制劑心功能級ACEI ; 利尿劑;洋地黃制劑; 醛固酮受體拮抗劑; 病

27、情穩(wěn)定后 可慎用受體阻滯劑9/7/202271(六)非藥物治療 起搏器治療CRT雙心室同步化治療,使雙心室同時收縮ICD埋藏式心臟除顫起搏器,預防猝死9/7/202272 1.LVEF 35% 2.竇性節(jié)律 3.盡管使用了最正確的藥物治療效果不好 4.心功能III級或不必臥床的IV級病癥 5.心臟不同步 6.QRS波群寬于0.12秒證據(jù)水平A CRT適應證 改善病癥 降低住院率 降低死亡率9/7/202273CASECRT9/7/2022749/7/202275非藥物治療-ICD209 cc113 cc80 cc72 cc54 cc71 mm x 58 mm x 16 mm2 4/5 in x

28、 2 1/3 in x 2/3 in80 cc9/7/202278 (五)舒張性心力衰竭 根本概念心肌收縮力尚正常，但左心室充盈壓增 高，使肺靜脈回流受阻，而導致肺循環(huán)淤血 發(fā)生機制：肌漿網(wǎng)對鈣的攝取障礙；心室舒張順應性 降低和充盈障礙。 治療方法 1. 受體阻滯劑 2. 非二氫吡定類鈣通道阻滯劑 3. ACE抑制劑 4. 硝酸酯類及/或利尿劑對肺淤血重者 5. 禁用正性肌力藥物 9/7/202279 (七) “頑固性心力衰竭及不可逆心力衰竭的治療 “頑固性心力衰竭又稱難治性心力衰竭指經(jīng)各種治療，心衰不見好轉(zhuǎn)，甚至進展者，但并非終末期。 治療：設法糾正潛在的原因 調(diào)整用藥 終末期心衰有人認為E

29、F值25，肺嵌壓25mmHg屬于終末期心衰心臟移植9/7/202280心臟移植同種異體心臟移植術全球每年進行心臟移植2000余例 一年存活率為84.5 三年存活率為78.0 五年存活率為71.4 50的患者存活率超過10年 最長存活30余年 我國復旦大學附屬中山醫(yī)院對2001年2005年100例心臟移植患者報告的1年、3年、 5年存活率與國外相似，哈醫(yī)大二院一病例存活20.5年，在亞洲存活最長。9/7/202281 急性心力衰竭 9/7/202282概念 急性心臟病變 心排血量顯著、急驟降低 組織器官灌注缺乏和急性淤血綜合征。病因和發(fā)病機制 冠心?。簭V泛前壁AMI、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔。 ：瓣膜穿孔、腱索斷裂急性瓣膜反流。 3.急性心臟排血受阻：嚴重的二尖瓣或主動脈瓣狹窄，主動脈瓣下狹窄，心房粘液瘤或球形血栓等。 4.其他：急性重癥心肌炎；血壓急劇升高；快速心律失常；急性心臟壓塞；輸血或輸液過多、過快；急性腎衰、甲狀腺功能危象、感染敗血癥、大手術后等。9/7/202283 病理生理 心肌收縮力突然嚴重減弱CO急劇減少 左室瓣膜急性反流LVEDP迅速升高 PV回流不暢 PVP迅速升高 血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)和肺泡 急性肺水腫9/7/2022849/