老年人心律失常

1、老年人心律失常第1頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)示意圖第2頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二心律失常分類（一）激動起源異常 1、竇性心律失常：過速、過緩、不齊、靜止。 2、異位心律失常(房性、交界性、室性)： 主動性：過早搏動、心動過速、撲動、顫動。 被動性：逸搏、逸搏心律。（二）激動傳導(dǎo)異常 1、傳導(dǎo)阻滯( )： 竇房傳導(dǎo)阻滯、房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。 2、傳導(dǎo)途徑異常：預(yù)激綜合征 (三) 激動起源、傳導(dǎo)均有異常2022/9/273第3頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二心律失常的診斷

2、1.心電圖:12導(dǎo)聯(lián)心電圖,P波明顯的和V1導(dǎo)聯(lián),分析-心房和心室節(jié)律是否規(guī)整,頻率各為若干?PR間期是否恒定?P波與QRS波群形態(tài)是否正常?P波與QRS波群的相互關(guān)系?2.動態(tài)心電圖3.運(yùn)動實(shí)驗(yàn)4.食管心電圖5.臨床心電生理檢查第4頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二心律失常的治療1.去處病因與誘因2抗心律失常藥物的應(yīng)用3.電復(fù)律和電除顫4.導(dǎo)管射頻消融5.起搏器治療（生理性起搏）6.外科手術(shù)2022/9/275第5頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二抗心律失常藥物分類及作用機(jī)制2022/9/276 Vaughan Williams法 I類藥物：阻

3、滯快鈉通道，降低0相上升速率(Vmax)減慢心肌傳導(dǎo)，有效地終止鈉通道依賴的折返。Ia類藥物-奎尼丁、丙比胺、普魯卡因酰胺 Ib類藥物-利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼 Ic類藥物-氟卡尼、普羅帕酮、莫雷西嗪 。 類藥物：阻滯腎上腺素能受體，降低交感神經(jīng)反應(yīng)，減輕由受體介導(dǎo)的心律失常。1受體阻滯劑-阿替洛爾、美托洛爾、艾司洛爾 1、2受體阻滯劑-普萘洛爾、索他洛爾。 類藥物：基本為鉀通道阻滯劑，延長心肌細(xì)胞動作電位時程，延長復(fù)極時間，延長有效不應(yīng)期，有效地終止各種微折返。類藥-胺碘酮、索他洛爾、溴芐胺、多非利特、伊波利特。 類藥物：為 L型鈣通道阻滯劑，主要阻滯心肌細(xì)胞的興奮收縮偶聯(lián)，減慢竇房

4、結(jié)和房室結(jié)的傳導(dǎo)。類藥物-維拉帕米和地爾硫卓。 第6頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二在使用抗心律失常藥物治療時, 應(yīng)注意以下幾點(diǎn)分析和尋找心律失常的原因, 排除心理緊張、醫(yī)源性因素、藥物影響, 如使用洋地黃利尿劑造成洋地黃中毒, 低血鉀、低血鎂導(dǎo)致的心律失常以及甲亢等疾病。對有器質(zhì)性心臟病出現(xiàn)早搏, 要積極進(jìn)行病因治療。不同抗心律失常藥物致心律失常的發(fā)生,如奎尼丁、索他洛爾、胺碘酮引起的心律失常, 通常表現(xiàn)為持續(xù)性室速, 長QT間期與尖端扭轉(zhuǎn)性室速, 常發(fā)生在低血鉀、低血鎂狀態(tài)下, 因此應(yīng)用此類藥物要慎重, 用藥后觀察要細(xì)致.掌握好藥物劑量, 用藥前了解肝腎功能, 以

5、調(diào)整藥量, 了解藥物間的協(xié)同和拮抗作用以及個體差異2022/9/277第7頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二導(dǎo)管射頻消融利用電極導(dǎo)管在心腔內(nèi)某一部位釋放射頻電流而導(dǎo)致局部心內(nèi)膜及心內(nèi)膜下心肌的凝固性壞死，從而破壞某些快速心律失常起源點(diǎn)的介入性技術(shù)?；驹O(shè)備是X光機(jī)、射頻電流發(fā)生器及心內(nèi)電生理檢查儀器。局麻下將34根電極導(dǎo)管經(jīng)股靜脈、鎖骨下靜脈送入冠狀靜脈竇、高位右心房及希氏束、右心室等部位，刺激心房和心室誘發(fā)與臨床一致的心動過速，定位心動過速起源點(diǎn)，然后將消融用的電極導(dǎo)管送達(dá)已定位的起源點(diǎn)并與體外的射頻發(fā)生器相連。放電后重復(fù)電生理檢查，若不能誘發(fā)心動過速且臨床隨訪無發(fā)作

6、，則說明消融成功。目前用該技術(shù)可治療的疾病包括：預(yù)激綜合征和房室結(jié)雙經(jīng)路引起的陣發(fā)性室上性心動過速、房撲和房顫、室性心動過速及房性心動過速。其中陣發(fā)性室上性心動過速的根治率可達(dá)90以上，室性心動過速的治愈率約在50左右。國內(nèi)房顫的導(dǎo)管消融治療始于1998年,新近的隨訪調(diào)查顯示,單次消融成功率為70%,二次以上消融成功率可達(dá)80%-90%。由于房顫的導(dǎo)管消融治療操作較為復(fù)雜,專家建議患者盡可能到經(jīng)驗(yàn)豐富的治療中心就診。第8頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二心律失常治療目的是什么？維持正?；蚪咏５难貉h(huán)狀態(tài)：一個正常的心臟，有很好的代償和調(diào)節(jié)能力，當(dāng)心率增快到180次

7、/分，仍能繼續(xù)提高心排血量。當(dāng)心率減慢至35次/分時，甚至30次/分時，亦能維持足夠的心排血量，維持正常血液循環(huán)狀態(tài)，使血壓保持在正?；蚪咏７秶?。但假如心臟有病變，心臟功能不正常時，便失去了代償和調(diào)節(jié)能力，引起心排血量減少，使血壓下降及血液循環(huán)障礙。假如心房收縮功能失常，或心房和心室收縮程序改變，能使心排血量下降30%左右，引起病人心悸、胸悶、無力等癥狀。根據(jù)病情，采用不同的治療方法如藥物、電除顫、射頻消融或安裝起搏器等，糾正了心律失常，便可維持正?；蚪咏谡５难貉h(huán)狀態(tài)。減輕或消除癥狀：多數(shù)心律失常的病人有一定的癥狀，包括心悸、胸悶、心前區(qū)不適、無力等癥狀，甚至因此而影響睡眼、工作、

8、休息及日常生活。假如得到及時治療，上述癥狀減輕或消失，對提高病人生活質(zhì)量是有效的。預(yù)防猝死：心源性猝死是臨床上常見的死亡形式，在心臟病人中，發(fā)生猝死率最高的當(dāng)屬冠心病了，占心源性猝死率的80%。據(jù)統(tǒng)計，美國每年有3060萬人發(fā)生心源性猝死，占全部心臟病死亡人數(shù)的40%50%。猝死的病例中，有80%90%的病人死于快速型室性心律失常并發(fā)室顫。其余10%20%是緩慢型心律失常和電機(jī)械分離(心電圖顯示電活動，但聽不到心音，多為心臟破裂造成的)。因此抗心律失常治療是十分必要的，對預(yù)防猝死起到一定的作用。第9頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二動態(tài)心電圖：老年組VS中年組1 除白天

9、最慢心率外,其余各項心率均低于中年組,50bpm的竇緩發(fā)生率高于中年組-竇房結(jié)退行性變導(dǎo)致心臟起搏功能受影響。2 老年組室上性心律失常的總發(fā)生率顯著高于中年組，房撲、房顫、短陣房速均高于中年組，多見于冠心病、心肌梗死、高血壓病、風(fēng)心病-老年人心房肌的退行性纖維性變，心房順應(yīng)性減低，心房壓力和容量增大。3 老年組室性心律失常和復(fù)雜性心律失常顯著高于中年組-老年人器質(zhì)性心臟病如高血壓左心室肥厚及心肌缺血、缺氧導(dǎo)致心臟重構(gòu)。2022/9/2710第10頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二 4 傳導(dǎo)阻滯：病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯老年組明顯升高-老年人心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性變及缺

10、血損壞，老年竇房結(jié)細(xì)胞數(shù)量減少，束支傳導(dǎo)纖維減少，代之以脂肪組織和纖維組織，從而影響竇房結(jié)及傳導(dǎo)系統(tǒng)功能。2022/9/2711動態(tài)心電圖：老年組VS中年組第11頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二老年心律失常臨床特點(diǎn) 1.老年人感覺遲鈍、反應(yīng)較差,往往缺乏自覺癥狀。 2.老年人心律失常的發(fā)生多與器質(zhì)性心臟病相關(guān), 如冠心病、高血壓病、肺心病等。尤其是心衰或缺血性心臟病導(dǎo)致的心律失常, 增加猝死危險。 3.老年病人常并存多種心臟病和多器官慢性疾病, 長期服用多種藥物,藥物間的相互作用以及肝腎功能減退所影響藥物的代謝和排泄, 增加了抗心律失常藥物的副反應(yīng)。2022/9/27

11、12第12頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二2022/9/2713 病態(tài)竇房結(jié)綜合癥 (sick sinus syndrome, SSS) 竇房結(jié)( SAN)功能障礙是指SAN及周圍組織病變造成的起搏和(或)沖動傳出障礙,從而產(chǎn)生竇性心動過緩等多種心律失常,導(dǎo)致心、腦、腎器官供血不足引起一系列臨床表現(xiàn)的綜合征,臨床上通稱為病態(tài)竇房結(jié)綜合征( SSS) 。 第13頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二老年病態(tài)竇房結(jié)綜合征的解剖組織學(xué)基礎(chǔ)(1) SAN體積的增齡性變化: 20歲前SAN體積隨年齡增長而變大, 49歲以后SAN體積逐漸變小。( 2 ) SA

12、N 細(xì)胞和間質(zhì)的增齡性變化:隨年齡增長,結(jié)細(xì)胞因不斷發(fā)生凋亡而減少。膠原纖維逐漸增多并伴脂肪組織浸潤。( 3) SAN神經(jīng)組織的增齡性變化:隨年齡增長,神經(jīng)節(jié)細(xì)胞數(shù)量逐漸減少,神經(jīng)節(jié)呈退行性改變。(4) SAN周圍心肌的增齡性變化:隨年齡增長,SAN周圍移行連接心肌逐漸減少。 在SSS中, 60歲以上者約占50%以上, 75歲以上老年人SAN的P細(xì)胞可減少到正常的10% ,存在的P細(xì)胞功能也有所減退。由此推測,SAN增齡性退行性變是老年SSS的主要原因。 2022/9/2714第14頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二【病因】 1內(nèi)在原因：特發(fā)變性（衰老），心肌梗死或缺血

13、，浸潤性疾病，結(jié)節(jié)病，淀粉樣變，血色病，膠原病，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，硬皮病等 2.外源性病因：自主性介導(dǎo)綜合征，心神經(jīng)性暈厥，頸動脈竇過敏，情景性障礙，排尿，大便，嘔吐，甲減，低鉀，高鉀， 阻滯劑，鈣拮抗劑等2022/9/2715第15頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二2022/9/2716 【臨床表現(xiàn)】因心律失常引起的腦、心、腎供 血不足的表現(xiàn)。 1輕型：頭暈、乏力、失眠、記憶力減退、反 應(yīng)遲鈍等； 2重型: (l)腦部缺血表現(xiàn)；心臟停搏4秒黑朦；10秒暈厥；15秒抽 搐(Adams-Stokes征)： (2)心臟缺血表現(xiàn)： 心悸、胸悶、心絞痛、心衰加重； (3)腎臟缺血

14、表現(xiàn)：少尿、腎功能受損。 第16頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二2022/9/2717 【實(shí)驗(yàn)室檢查】 一、心電圖： 嚴(yán)重而持久的竇性心動過緩呈恒定竇性心動過緩,不論活動和睡眠,飯前與飯后,白天與夜間,心率波動范圍不大,一般 50次/min,最慢 1. 5 s)或交界性逸搏心律的頻率 35次/min者,反映出交界區(qū)自律功能減退,是雙結(jié)病變的證據(jù)之一;在竇性停搏基礎(chǔ)上,如未出現(xiàn)交界區(qū)心律,而是以室性逸搏心律(頻率2540次/min)或過緩的室性逸搏心律(頻率 3. 0 s。竇性心動過緩伴短暫心房顫動、心房撲動、室上性心動過速,發(fā)作終止時竇性搏動恢復(fù)時間 2 s。 具有下

15、列心電圖表現(xiàn)之一為可疑： 竇性心動過緩50 次/min,但未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)。竇性心動過緩60次/min,在運(yùn)動、發(fā)熱、劇痛時心率明顯少于正常反應(yīng)。間歇或持續(xù)出現(xiàn)度型竇房阻滯,交界性逸搏心律。顯著竇性心律不齊, P-P間期多次超過2 s。2008-10-1821第21頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二SSS的動態(tài)心電圖（DCG）診斷 DCG如能記錄到常規(guī)心電圖的典型表現(xiàn)即可確診； 具有以下變化也應(yīng)考慮： (1) 24 h總心搏數(shù) 80 000次; ( 2 ) 24 h 平均心率 55次/min; (3)最高心率 90次/min,持續(xù)時間1 min;(4)最低心率 40次/mi

16、n,夜間最低心率 2. 0 s或頻發(fā)竇房阻滯, 3. 0 s時可確定診斷;(6)快慢綜合征; (7)雙結(jié)病變。符合以上標(biāo)準(zhǔn)越多則診斷的準(zhǔn)確性越高。2022/9/2722第22頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二2022/9/2723【治療】 1治療病因和誘因： 2禁用可使心率減慢的藥物，如阻滯劑、胺碘酮、 維拉帕米； 3無癥狀者，不需特殊治療； 4試用阿托品、654-2、異丙腎上腺素、茶堿、中藥 注：阿托品或654-2對老年患者常有口干，腹脹，便秘，尿儲 留等副作用 5.安裝人工心臟起搏器。 注：ACC/AHA關(guān)于SSS患者置入永久性起搏器的指征為:證實(shí)癥狀性心動過緩伴頻

17、繁的竇性停搏3.0s是級適應(yīng)癥;自發(fā)癥狀性竇房結(jié)功能不全,經(jīng)藥物治療心率仍40次/min,而沒有證實(shí)癥狀與心動過緩有明確的關(guān)系為a級適應(yīng)癥;清醒時嚴(yán)重心動過緩心率30/min但癥狀很輕,為b級適應(yīng)癥。第23頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二心房纖顫2022/9/2724第24頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二 心房顫動（atrialfibrillation，房顫）是臨床上最常見的心律失常之一，Brauwald 稱其為當(dāng)代心臟病的兩大“流行病”之一。據(jù)統(tǒng)計，美國房顫患者超過200 萬，而中國的房顫患者在800 萬以上。房顫發(fā)病率隨年齡增長而增加,

18、50 歲以下約1%, 到80 歲以上時可以增加到8.8%，在所有房顫患者中，70%的房顫患者年齡在6585 歲。伴隨著人口老齡化等社會進(jìn)步的表現(xiàn)，房顫的患病人數(shù)正迅速增加。此外，房顫也是腦卒中的獨(dú)立危險因素，心房顫動患者腦卒中的年發(fā)生率平均為5%。 19992001 年，我國房顫住院患者回顧性分析顯示其病因，依次為老年58.1%、高血壓病40.3% 、冠心病34.8% 、心力衰竭33.1%、風(fēng)心病23.9%、特發(fā)性7.4%、心肌病5.4%、糖尿病4.1%、病態(tài)竇房結(jié)綜合征3.2%、其他3.1%，而過去常見的甲狀腺功能亢進(jìn)則僅占2.5%；陣發(fā)性房顫占33.7%，持續(xù)性房顫占16.7%，永久性房顫

19、占49.5%?；颊咂骄挲g為65.5 歲。由上可見，老齡所占比例居首位，是房顫的獨(dú)立危險因素。與衰老有關(guān)的心房纖維化、脂肪沉積等退行性改變，心房擴(kuò)大、心房內(nèi)壓力增高、炎癥、壞死、纖維化以及由于竇房結(jié)動脈的粥樣硬化導(dǎo)致心房的缺血缺 氧等引起心房的病理改變是引起房顫的病理基礎(chǔ)。2022/9/2725第25頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二房顫的危害1.失去心房輔助泵的作用,對心功能產(chǎn)生不利影響;2.導(dǎo)致心房內(nèi)血栓形成,引起全身器官栓塞,尤其是腦栓塞;3.快速的心室反應(yīng),產(chǎn)生心悸不適反應(yīng)和心動過速心肌病。2022/9/2726第26頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)

20、14分，星期二房顫類型1. 陣發(fā)性房顫:房顫持續(xù)時間7d,多7d，一般不能自行轉(zhuǎn)復(fù)，經(jīng)過治療（藥物轉(zhuǎn)復(fù)或電轉(zhuǎn)復(fù)）可使房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性 心律。3. 永久性房顫:復(fù)律失敗或復(fù)律后24h內(nèi)又復(fù)發(fā)的房顫。多伴有心房或其他心腔擴(kuò)大，藥物治療中控制心室率+抗凝可行。2022/9/2727第27頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二心房纖顫的綜合治療一、積極治療心血管疾病本身,去除房顫的病因：二尖瓣疾病、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、高血壓(左室肥厚、左室舒張功能減退和左房擴(kuò)大)、冠心病(尤其合并急性心肌梗死)。二、抑制或逆轉(zhuǎn)房顫的電學(xué)與組織學(xué)重構(gòu)：臨床上采用c和類抗心律失常藥物來控制觸發(fā)灶和抑制電重構(gòu)

21、；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）及其受體拮抗擊劑（ARB）來抑制組織學(xué)重構(gòu)。注：2009年ACTIVE 研究顯示厄貝沙坦能顯著降低房顫患者因心衰住院率、腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作。2022/9/2728第28頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二心房纖顫的綜合治療三、規(guī)范房顫的藥物治療，減少房顫發(fā)生后的危害：1.轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律并藥物維持 復(fù)律時需考慮:是否合并器質(zhì)性心臟病房顫的持續(xù)時間藥物的致心律失常作用 同步直流電復(fù)律：并發(fā)急性心肌梗死、嚴(yán)重心力衰竭、意識不清、低血壓或暈厥的急性快速心房纖顫 藥物轉(zhuǎn)復(fù): Ic類和類抗心律失常藥如普羅帕酮、胺碘酮、伊布利特 轉(zhuǎn)復(fù)竇律后選擇有

22、效藥物維持需依據(jù)個體化原則，如嚴(yán)重左室肥厚、左室功能受損、瓣膜性心臟病應(yīng)選擇胺碘酮；高血壓(無嚴(yán)重左室肥厚)、竇性心律時心率偏快、交感神經(jīng)介導(dǎo)的房顫可選擇受體阻滯劑為一線用藥。 注：胺碘酮是轉(zhuǎn)復(fù)房顫的最有效藥物,但其對器官毒性等不良反應(yīng)束縛了其臨床進(jìn)一步應(yīng)用。多項研究證實(shí)了決奈達(dá)隆轉(zhuǎn)復(fù)心房撲動(簡稱房撲) /房顫的有效性，由于“去碘化”,無甲狀腺和肺毒性,決奎達(dá)隆是目前唯一能夠顯著降低房撲/房顫患者發(fā)病率和死亡率的安全的AAD,該藥已于2009年獲得美國FDA批準(zhǔn)。2022/9/2729第29頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二心房纖顫的綜合治療三、規(guī)范房顫的藥物治療，減

23、少房顫發(fā)生后的危害：2.控制心室率： 伴有快速心室率的房顫如無心絞痛、低血壓情況，使心室率控制在100次/min以下，通常是治療的第一步和最重要的一步，受體阻滯劑和非二氫吡啶類鈣拮抗劑常作為首選藥物，一般在30min內(nèi)使心率降至100次/min以下，美托洛爾5mg/5min/5min 2,地爾硫卓15mg/2min/15min 1,地高辛因?yàn)槠鹦瑢Ψ渴医Y(jié)的阻斷作用微弱，常作為輔助用藥，但在房顫合并心衰的患者發(fā)揮重要作用； 慢性房顫 建議將心室率靜息時控制在6080次/min，中度活動后90115次/min。 預(yù)激合并房顫只能選擇胺碘酮、普羅帕酮等作用于房室旁路 延長旁路不應(yīng)期，而非作用于房

24、室結(jié)的藥物。2022/9/2730第30頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二心房纖顫的綜合治療三、規(guī)范房顫的藥物治療，減少房顫發(fā)生后的危害：3.抗凝治療（ACC/AHA/ESC指南建議：75歲的老年房顫患者INR 目標(biāo)值1.62.5） 華法令適應(yīng)癥：持續(xù)性房顫或陣發(fā)性房顫有一項危險因素應(yīng)視為腦卒中高危患者：既往有腦卒中史、短暫腦缺血發(fā)作、體循環(huán)栓賽史、年齡75歲、中至重度左室收縮功能不全和（或）慢性心力衰竭、高血壓病或糖尿病史，以上患者應(yīng)采用華法令抗凝；年齡在6575歲的陣發(fā)性或持續(xù)性房顫，無其他危險因素，可采用華法令或阿斯匹林抗凝；對于65歲沒有其他危險因素的患者，可采

25、用阿斯匹林抗凝。 華法令禁忌癥：嚴(yán)重心功能不全(NYHA IV級)、未控制的嚴(yán)重高血壓（180/110mmHg）、半年內(nèi)有急性冠狀動脈事件等心臟病因素、抗凝藥物過敏、出血性體質(zhì)、外傷傾向等非心臟病因素。 注：較低劑量達(dá)比加群(110 mg,每日2次)預(yù)防卒中的效果與華法令類似,但大出血事件顯著降低。因此達(dá)比加群在預(yù)防房顫患者卒中方面比華法令更有效。2022/9/2731第31頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二心房纖顫的綜合治療四、積極穩(wěn)妥地開展房顫的導(dǎo)管射頻消融治療五、房顫的其他器械治療 如房室結(jié)消融合并心室起搏，左心耳封堵器六、房顫的外科治療 如微波消融、冷凍消融、迷

26、宮手術(shù)2022/9/2732第32頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二動態(tài)心電圖 動態(tài)心電圖是通過貼在病人前胸的12個電極，將受檢者24小時靜息、活動以及立、臥、坐位等不同時間不同狀態(tài)的心電波形，連續(xù)不斷地記錄于記錄儀中，再將記錄儀儲存的資料輸入電腦，經(jīng)過綜合分析得出結(jié)論。它能在15-30分鐘內(nèi)對一個人24小時記錄的全部心電圖進(jìn)行分析，作出診斷并打印出書面報告。動態(tài)心電圖機(jī)主要由3部分組成，即記錄器、分析單元和打印機(jī)。與普通心電圖相比，動態(tài)心電圖于24小時內(nèi)可連續(xù)記錄多達(dá)10萬次左右的心電信號，這樣可以提高對非持續(xù)性心律失常，尤其是對一過性心律失常及短暫的心肌缺血發(fā)作的檢出率，因此擴(kuò)大了心電圖臨床運(yùn)用的范圍第33頁，共37頁，2022年，5月20日，21點(diǎn)14分，星期二心律失常檢出隱匿性心律失常：短暫的,特定情況下始出現(xiàn)