(完整word版)牙周病綜述

1、牙周病與糖尿病綜述摘要：現(xiàn)今糖尿病已經(jīng)成為三大死亡疾病之一，而越來(lái)越多來(lái)口腔科就診的牙周炎患者發(fā)現(xiàn)有 糖尿病。關(guān)于如何治療此類牙周病患者有許多注意事項(xiàng),醫(yī)療上當(dāng)做一個(gè)特殊病例對(duì)待。 關(guān)鍵詞：糖尿病 牙周病正文： 當(dāng)今糖尿病是常見(jiàn)的內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病,在發(fā)達(dá)國(guó)家已被列為第三大疾病，在 我國(guó)其發(fā)病率近年來(lái)也呈迅速增長(zhǎng)之勢(shì)，而對(duì)糖尿病和牙周病的關(guān)系研究發(fā)現(xiàn),在糖 尿病人群中，牙周病的發(fā)病率高，病變損害嚴(yán)重且進(jìn)展更迅速，認(rèn)為牙周病是糖尿 病的重要并發(fā)癥之一。近年來(lái)對(duì)糖尿病與牙周病的關(guān)系研究倍受矚目。以下將從病 因、發(fā)病情況、相互作用機(jī)制、預(yù)防等方面對(duì)糖尿病與牙周病關(guān)系的研究進(jìn)展進(jìn)行 綜述。1 病因1。1

2、血管的改變糖尿病的血糖升高影響正常的血流，使血小板粘附、聚集加強(qiáng)，抗凝血因子減 少,紅細(xì)胞脆性增加，造成組織缺氧，血管內(nèi)皮損傷，有利于細(xì)菌及其毒素的侵襲和 感染的發(fā)生F ra ntzis等觀察了糖尿病患者的牙齦組織，發(fā)現(xiàn)牙齦的血管內(nèi)皮下基底 膜由于沉積了免疫球蛋白和補(bǔ)體 C3 而增厚，影響了正常的營(yíng)養(yǎng)擴(kuò)散和水的代謝， 使組織易受細(xì)菌及其產(chǎn)物如內(nèi)毒素的侵襲，并認(rèn)為微血管形態(tài)和功能的改變對(duì)糖尿 病患者的牙周病發(fā)生有特別重要的作用.臨床觀察和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明,糖尿病所致的高血糖使細(xì)胞外液容易擴(kuò)張，形成一種高濾 過(guò)狀態(tài)，引起牙周組織及外周細(xì)胞毛細(xì)血管的持續(xù)性擴(kuò)張 ,造成毛細(xì)管壁通透性改 變，并由此造成血漿

3、蛋白在毛細(xì)血管壁沉積、進(jìn)行性血管壁增殖、玻璃樣變以及血 栓形成和管腔閉合，最終導(dǎo)致牙周組織的病理性變化.另外糖尿病引發(fā)的管壁狹窄、 閉塞及基底膜增厚等，可能起源于早期特有的動(dòng)力學(xué)紊亂，如最初為微循環(huán)靜脈壓(完整word版)牙周病綜述 增高，繼之血漿蛋白漏出和沉積于管壁,靜脈壓增高可使基底膜增厚，微血管的改變 導(dǎo)致組織局部供血減少,降低組織營(yíng)養(yǎng)，可能降低牙周組織對(duì)損傷的恢復(fù)能力,是糖 尿病患者易患牙周病的重要原因。1。2白細(xì)胞功能缺陷硏究表明，糖尿病患者的中性粒細(xì)胞(PMN )趨化功能、粘附功能、吞噬功能 和殺菌功能下降，使其抗感染能力減弱。Pereira認(rèn)為粒細(xì)胞趨化功能減弱是由于 糖尿病患者

4、血清中存在抑制因子 ,對(duì)白細(xì)胞的吞噬清理作用有抑制作用。故糖尿病 患者才會(huì)易發(fā)感染，有糖尿病足等感染性的并發(fā)癥.2發(fā)病情況2.1 糖尿病增加牙周炎的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)及嚴(yán)重程度臨床中發(fā)現(xiàn)糖尿病病人牙周炎的發(fā)病率呈明顯高發(fā)趨勢(shì)，而且這種牙周炎的高 發(fā)率與年齡、性別及口腔衛(wèi)生狀況無(wú)明顯關(guān)系。糖尿病病人的血糖控制水平與牙周 炎的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。糖尿病患病持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)則牙周病發(fā)生更頻繁且更嚴(yán)重， 表現(xiàn)為：牙齦嚴(yán)重且不易控制的反復(fù)腫脹、出血,多發(fā)性牙周膿腫，牙槽骨破壞，牙 齒松動(dòng)移位和脫落。Emrich等通過(guò)對(duì)1 342名比馬印第安人進(jìn)行硏究，發(fā)現(xiàn)2型 糖尿病患者牙周炎發(fā)病率是非糖尿病患者的3倍左右，并認(rèn)為牙周

5、炎是糖尿病的潛 在并發(fā)癥。牙周狀況的對(duì)比研究也表明1型糖尿病患者牙周臨床附著喪失顯著高于 非糖尿病者。糖尿病患者由于體內(nèi)胰島素含量相對(duì)或絕對(duì)不足趨鈣激素的分泌和鈣 磷代謝異?？蓪?dǎo)致骨骼脫鈣發(fā)生骨質(zhì)疏松，牙槽骨作為全身骨組織的一部分，受糖 尿病影響后，與其他部位骨組織有相同反應(yīng)，由于2型糖尿病患者牙槽骨喪失較非 糖尿病患者明顯增加，因而2型糖尿病已被認(rèn)為是牙槽骨喪失的促進(jìn)因素。動(dòng)物實(shí) 驗(yàn)研究方面：張煒真等研究發(fā)現(xiàn)：糖尿病大鼠牙槽骨骨吸收活躍，骨皮質(zhì)變薄，其 表面成骨細(xì)胞數(shù)量減少且呈扁平或星形，很少見(jiàn)新骨形成。Mahamed等硏究結(jié)果 表明，糖尿病小鼠牙槽骨喪失與非糖尿病小鼠相比顯著增加，并認(rèn)為T

6、細(xì)胞介導(dǎo)的免（完整 word 版）牙周病綜述疫反應(yīng)是糖尿病性牙周炎骨喪失的促進(jìn)因素.以上研究表明 1 型糖尿病和 2 型糖尿 病均可增加牙周炎的發(fā)病。2。2 牙周炎是糖尿病的易感和促進(jìn)因素自 20 世紀(jì) 60 年代至今,學(xué)者們進(jìn)行了一系列關(guān)于牙周治療對(duì)糖尿病患者血糖 控制影響的試驗(yàn)研究，內(nèi)容涵蓋了齦上潔治、齦下刮治、根面平整等機(jī)械性治療和 抗菌藥物治療以及兩者的結(jié)合。經(jīng)完善的牙周治療后，糖尿病的癥狀可得到適當(dāng)?shù)?控制和改善，表現(xiàn)為糖化血紅蛋白水平降低。Kiran等為了硏究牙周健康狀況對(duì)2 型糖尿病患者代謝控制的影響，以 44 名 2 型糖尿病患者為研究對(duì)象,隨機(jī)將其分為 兩組，牙周治療組接受全

7、口刮治和根面平整治療，對(duì)照組不接受任何牙周治療，治 療后 3 個(gè)月再次進(jìn)行相應(yīng)指標(biāo)的檢測(cè)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)牙周治療組糖化血紅蛋白水平與治 療前相比顯著下降，而對(duì)照組與治療前相比略升高。該研究提示非手術(shù)牙周治療可 改善 2 型糖尿病患者的代謝控制。糖尿病與牙周炎關(guān)系密切,糖尿病患者伴發(fā)重度牙 周炎的風(fēng)險(xiǎn)比非糖尿病患者增高 23 倍，有調(diào)查表明糖尿病患者中牙周炎的發(fā)生 率高達(dá) 59。6。調(diào)查結(jié)果亦顯示糖尿病患者年齡越大、病程越長(zhǎng)，牙周炎的發(fā)生 率越高。而慢性牙周炎也會(huì)影響血糖控制，嚴(yán)重的牙周炎會(huì)進(jìn)一步造成血糖控制的 惡化。秦明群實(shí)驗(yàn)研究認(rèn)為，通過(guò)牙周基礎(chǔ)治療可以改善糖尿病合并牙周炎患者糖 代謝水平及降低

8、HbA1c 的水平，改善牙周狀況。進(jìn)行牙周基礎(chǔ)治療的同時(shí)，積極 控制糖尿病，糾正代謝紊亂，更能有效地預(yù)防和控制糖尿病的牙周病，提高牙周病 的治療效果。3 牙周炎與糖尿病的相互作用機(jī)制關(guān)于牙周炎與糖尿病的相互作用機(jī)制，多年以來(lái)的研究主要集中于白細(xì)胞趨化 和吞噬功能缺陷、血管基底膜改變、膠原代謝紊亂及遺傳因素密切相關(guān)。并獲得合 理解釋，在此不予贅述。近年來(lái)，大量研究表明，糖化終末產(chǎn)物積聚、高脂血癥及 胰島素抵抗等亦參與了牙周炎與糖尿病之間的相互作用。3.1 糖化終末產(chǎn)物積聚近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者糖代謝的終末產(chǎn)物（ advanced glycation end praducts , AGEs ）

9、是在無(wú)酶催化的情況下,葡萄糖、果糖及6磷酸葡萄糖等與生 物大分子，尤其是長(zhǎng)壽命蛋白,如膠原蛋白、基質(zhì)蛋白等發(fā)生糖基化作用形成的產(chǎn)物。 它是不能被酶分解的蛋白質(zhì)和脂類，血糖水平的緩慢升高能加速 AGEs 的形成與聚 集。AGEs能刺激吞噬細(xì)胞釋放炎癥細(xì)胞因子，炎癥介質(zhì)能激活破骨細(xì)胞及膠原酶， 致骨和牙周組織破壞。AGEs的積累會(huì)影響單核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的移出和吞噬活 性，不能有效殺死細(xì)菌，使齦下細(xì)菌成熟并轉(zhuǎn)變成G-,致使牙周感染。AGEs產(chǎn)生非 酶己糖加入蛋白質(zhì)，使肌體多種蛋白質(zhì)發(fā)生改變，影響牙周感染的愈合.3。2 高脂血癥糖尿病患者（1 型和 2 型）高血糖狀態(tài)，通常伴發(fā)高血脂。高血脂通常表現(xiàn)

10、為血 漿低密度脂蛋白膽固醇，三酰甘油和36游離脂肪酸水平顯著升高。脂肪酸代謝 異常和高血脂可影響多種細(xì)胞的功能,引起糖尿病并發(fā)癥。從糖尿病患者血液中分離 得到的單核細(xì)胞對(duì)細(xì)菌引起的炎癥反應(yīng)具有放大效應(yīng)，表現(xiàn)為在細(xì)菌脂多糖刺激下 單核細(xì)胞分泌過(guò)量炎性介質(zhì)，如IL1B，TNF-a等。這種單核細(xì)胞的高反應(yīng)性與高血 糖無(wú)關(guān)，但可能與高血脂相關(guān)。Noack等的硏究表明糖耐量異常作為糖尿病的易感 因素并非牙周炎的危險(xiǎn)因素，而高血脂更像是牙周炎的高危因素。提示高血脂可能 是糖尿病加重牙周炎發(fā)展的另一重要機(jī)制.3。3 胰島素抵抗關(guān)于胰島素的敏感性和抵抗有多種機(jī)制，脂肪細(xì)胞因子、遺傳因子、環(huán)境壓力 和炎癥遞質(zhì)等

11、都可能與之有關(guān).近來(lái)發(fā)現(xiàn)，胰島素抵抗與經(jīng)典的炎癥反應(yīng)信號(hào)途徑間 存在密切的聯(lián)系.促炎細(xì)胞因子與脂肪組織、內(nèi)分泌免疫系統(tǒng)相互作用，引起 IR 和 胰島B細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能障礙，最終導(dǎo)致2型糖尿病發(fā)生。牙周病使牙周組織成為炎 癥環(huán)境被認(rèn)為參與了這一過(guò)程在牙周病對(duì)糖尿病的影響中,TNFa可能是至關(guān)重(完整word版)牙周病綜述 要的因子現(xiàn)已證實(shí)，肥胖者脂肪組織分泌的炎癥因子TNF-a是誘發(fā)胰島素抵抗的 重要因素，癌癥和嚴(yán)重系統(tǒng)性感染亦被認(rèn)為與胰島素抵抗相關(guān)。成功的牙周治療能 夠改善糖尿病性牙周炎患者的血糖控制，其機(jī)制可能是通過(guò)降低牙周炎患者 TNFa循環(huán)水平，使胰島素的敏感性增加。目前，尚無(wú)硏究證實(shí)牙周

12、病與IR之間 有直接的聯(lián)系。但是，牙周病可能引起或使機(jī)體炎癥遞質(zhì)水平升高，感染的牙周組 織成為向機(jī)體釋放TNFa、IL-6和其他炎癥遞質(zhì)的來(lái)源。其中，TNFa與IR關(guān) 系最為密切。即TNFa可以通過(guò)阻止胰島素受體的自身磷酸化以及通過(guò)抑制酪氨 酸澹攵酶來(lái)抑制第2信號(hào)的傳導(dǎo)，從而在受體水平上引起IR。4 問(wèn)題及預(yù)防 牙周病和糖尿病都是慢性高發(fā)性疾病，兩者相互作用,相互影響。近年來(lái)有研究 發(fā)現(xiàn)牙周治療可以影響糖尿病患者的血糖控制，但是牙周病對(duì)糖尿病影響的機(jī)制尚 不十分明了。更深入地了解牙周炎與糖尿病相互作用的分子機(jī)制，有助于確定高危 患者，促使新藥研發(fā)以及制定具有針對(duì)性的預(yù)防措施.在日常生活中務(wù)必提

13、醒糖尿病人務(wù)必重視口腔衛(wèi)生保健，具體做好以下幾點(diǎn)：1、控制好血糖，護(hù)理好牙及牙齦.2、養(yǎng)成每日早晚刷牙和飯后漱口的良好衛(wèi)生習(xí)慣，并長(zhǎng)期堅(jiān)持。3、正確刷牙，豎刷每次3分鐘。可選用合適的牙膏，定時(shí)更換。4定期洗牙，清除牙菌斑和牙結(jié)石，每36個(gè)月一次.參考文獻(xiàn) 張琳，吳亞菲。糖尿病與牙周病相關(guān)機(jī)制的研究進(jìn)展。國(guó)際口腔醫(yī)學(xué)雜志， 2008,35(3)： 295297。曹采方。臨床牙周病學(xué)。北京：北京醫(yī)科大學(xué)出版社, 2006:161.郭月紅，朱北蘭。 2型糖尿病患者的牙周狀況及對(duì)糖化血紅蛋白的影響。上?？谇会t(yī)學(xué), 2004， 13(2)： 150153。(完整word版)牙周病綜述LOE H。 Per

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