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1、藥理學(xué)傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物 第十章 腎上腺素受體激動藥adrenoceptor agonists第一節(jié) 構(gòu)效關(guān)系及分類作用快、強(qiáng)、短作用慢、弱、久第二節(jié) 受體激動藥去甲腎上腺素(noradrenaline,NA,NE )一、來源及化學(xué) NA是去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的主要遞質(zhì),也可由腎上腺髓質(zhì)少量分泌。藥用為人工合成品,性質(zhì)不穩(wěn)定【體內(nèi)過程】1吸收 po 無效; im or ih: 局部缺血,壞死 一般采用靜脈滴注法給藥2分布 外源性NA很少到達(dá)腦組織,可能是不易透過血腦屏障之故。 3生物轉(zhuǎn)化 囊泡攝取貯存;COMT,MAO4排泄 代謝產(chǎn)物和少量原藥從尿中排出 2.心臟 作用較AD為弱,激動心臟
2、的1受體 心肌收縮性,傳導(dǎo)過大劑量,心臟自動節(jié)律性增加,也會出現(xiàn)心律失常,但較Adr少見。心率整體 BP心率減慢離體:心率加快心排血量離體:增多整體 減少或不變減壓反射作用射血阻力增加 間羥胺 (阿拉明 aramine)作用特點及應(yīng)用1.直接激動受體,促進(jìn)NA釋放2.升壓作用緩和而持久,對心率影響小4.對腎血管收縮作用弱5.臨床上作為NA的代用品,用于各種 休克早期,手術(shù)后或脊椎麻醉后的休克1受體激動劑去氧腎上腺素(苯腎上腺素,新福林phenylephrine)1受體激動作用與NA相似,血管收縮、血壓升高,但較弱、較久,基本無作用明顯減少腎血流,現(xiàn)較少用作抗休克散瞳作用比阿托品弱、短,用于眼底
3、檢查減慢心率,用于陣發(fā)性室上性心動過速防治脊椎麻醉或全身麻醉的低血壓2受體激動劑外周(后膜)羥甲唑啉:鼻粘膜充血和鼻炎的治療(收縮血管)阿可樂定:青光眼的短期輔助治療(減少房水生成)中樞:可樂定、甲基多巴高血壓的治療第三節(jié) 、受體激動藥腎上腺素(adrenaline,AD,Adr)來源 AD是腎上腺髓質(zhì)的主要激素,在髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞中首先形成NA,然后進(jìn)一步經(jīng)苯乙胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶的作用,使NA甲基化形成AD。藥用AD可從家畜腎上腺提取,或人工合成。體內(nèi)過程 po :無效 im: 吸收快,持續(xù)短 1030 min皮下注射 :吸收緩慢,持續(xù)較久 1 h4)舒張支氣管平滑?。号d奮2受體,支氣管平滑肌舒
4、張,并抑制肥大細(xì)胞釋放組胺等過敏介質(zhì);興奮1受體使支氣管粘膜血管收縮,通透性降低,緩解粘膜水腫。5)提高代謝 2120mmHg200mmHg90mmHg120mmHg臨床應(yīng)用1.心臟驟停2.過敏性疾?。哼^敏性休克、支氣管哮喘、血管神經(jīng)性水腫及血清病3.與局麻藥配伍及局部止血4.青光眼(促進(jìn)房水流出)首選不良反應(yīng) 心悸、煩躁、頭痛和血壓升高等。禁忌證 老年人慎用,禁用于高血壓、腦動脈硬化、糖尿病等。多巴胺 (dopamine DA)一、藥理作用 激動1、1、D1受體1.心臟 心力、心輸出量、心率、耗氧量均升高2.血管和血壓小劑量 激動1 D1受體 收縮壓 舒張壓中劑量 激動1/1D1受體 收縮壓
5、舒張壓不變 大劑量 激動1/1D1受體 收縮壓和舒張壓均3. 腎臟 小劑量腎血管舒張,血流量增加,尿量;大劑量腎血管收縮,尿量麻黃堿 ephedrine作用特點 直接或間接激動1、2、1、2受體,1.化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定,口服有效2.升壓作用緩和而持久3.有較顯著的中樞興奮作用4.易產(chǎn)生快速耐受性(tachphylaxis)預(yù)防偽麻黃堿主要用于鼻粘膜出血 美芬丁胺特點:作用弱而持久,加快心率作用不明顯用途:腰麻預(yù)防血壓下降;心源性休克及其他低血壓腎上腺素受體激動藥異丙腎上腺素藥理作用主要激動1和2受體,無選擇性1心臟2血管和血壓骨骼肌血管舒張,血壓:收縮壓和舒張壓3支氣管平滑肌應(yīng)用:不良反應(yīng)心臟:增加耗氧量,引起心率失常禁忌:冠心病,心肌
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