急性冠脈綜合征的診治進展課件

1、急性冠脈綜合征診治進展概 述急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome, ACS）是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征，包括不穩(wěn)定性心絞痛（unstable angina, UA）、非ST段抬高性心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction, NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI）。10/12/2022概 述急性冠脈綜合征的共同病理基礎(chǔ)為冠脈內(nèi)易損斑塊破裂或糜爛、繼發(fā)血小板聚集和血栓形成，引起管腔不完全或完全阻塞，最終

2、導致心絞痛或者心肌梗死。不同程度的缺血性胸痛、心電圖特征性ST-T改變和心肌損傷標志物增高是該病的主要臨床表現(xiàn)。10/12/2022概 述急性冠脈綜合征的治療目標是穩(wěn)定斑塊、控制心肌缺血發(fā)作、早期實現(xiàn)心肌再灌注、避免嚴重不良事件發(fā)生（包括死亡、急性心肌梗死和再發(fā)心肌梗死）、提高生活質(zhì)量、改善預后。急性冠脈綜合征應嚴格遵循ABCDE的冠心病二級預防措施，積極控制和去除各種危險因素。10/12/2022概 述急性冠脈綜合征的預后與冠脈病變范圍、心肌梗死范圍、側(cè)支循環(huán)情況、心功能等因素有關(guān)，三者比較不穩(wěn)定性心絞痛預后最好，ST段抬高型心肌梗死預后最差，非ST段抬高型心肌梗死近期預后雖可，但長期預后仍

3、較差。10/12/2022流行病學國外急性冠脈綜合征目前在發(fā)達國家總的流行病學特點是：發(fā)病率高、死亡率高，但呈逐年下降趨勢。10/12/2022流行病學國外在美國，急性冠脈綜合征是心血管病的主要表現(xiàn)形式，是成人住院的首要原因。美國國家健康統(tǒng)計中心的資料顯示，僅1996年就有1433000例患者因不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高性心肌梗死住院，2001年診斷為急性冠脈綜合征的患者約為1680000例，其中959000例為急性心肌梗死，758000例為不穩(wěn)定性心絞痛。2003年的資料顯示，每年因不穩(wěn)定性心絞痛住院的患者約為800000例，另外約有同樣人數(shù)的患者在院外進行診治。急性心肌梗死的發(fā)生率約為6

4、50000例/年，每年大約有250000例患者因急性冠脈綜合征而死于院外。10/12/2022流行病學國外盡管如此，近30年來，美國冠心病的發(fā)病率以每年1的速度下降，死亡率也逐年下降，在19851997年間的總死亡率下降了約30。其它發(fā)達國家如英國、法國和芬蘭等自上世紀50年代以來也均有不同程度的下降。10/12/2022流行病學國內(nèi)與西方發(fā)達國家相比，我國急性冠脈綜合征的發(fā)病率和死亡率均處于較低水平，但呈快速增長趨勢。10/12/2022流行病學國內(nèi)WHO進行的MONICA研究在19851990年間對全世界21個國家、37個中心的急性冠脈事件進行了監(jiān)測，結(jié)果顯示：男性事件平均發(fā)生率為445/

5、10萬人年，而中國北京的男性事件發(fā)生率為79/10萬人年，為最低，死亡率為45/10萬人年，也為最低。女性的事件發(fā)生率和死亡率分別為37/10萬人年和26/10萬人年，居倒數(shù)第二。10/12/2022流行病學國內(nèi)近年來的中國衛(wèi)生統(tǒng)計年鑒資料進一步顯示，2004年中國城市居民冠心病粗死亡率為46.27/10萬，占所有心臟病死亡的48，2006年則分別上升至57.1/10萬和60.9，中國農(nóng)村居民冠心病粗死亡率為33.74/10萬，占所有心臟病死亡的47。有關(guān)非ST段抬高急性冠脈綜合征的OASIS研究結(jié)果顯示，我國就診的非ST段抬高急性冠脈綜合征患者以不穩(wěn)定性心絞痛居多。10/12/2022病 因

6、主要病因急性冠脈綜合征的基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血，即可發(fā)生UA、NSTEMI或STEMI。10/12/2022病 因誘因晨起至中午12時交感神經(jīng)活動增加，機體應激反應性增強，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動脈張力增高。在飽餐特別是進食多量脂肪后，血脂增高，血液黏稠度增高。生氣用力大便10/12/2022病理解剖急性冠脈綜合征的共同病理特征為易損斑塊。所謂易損斑塊，是指那些易于發(fā)生血栓，以及可能快速進展從而成為罪惡斑塊的粥樣病變。可接受但不推薦的名稱為：高危斑塊、危

7、險斑塊、不穩(wěn)定斑塊。10/12/2022病理解剖易損斑塊的主要病理特點包括急性炎癥反應、纖維帽薄伴大的脂質(zhì)核心、內(nèi)皮剝脫伴表面血小板聚集、小破裂/受損的斑塊和嚴重狹窄（90），次要病理特點包括表面鈣化小結(jié)、黃色斑塊、斑塊內(nèi)出血、內(nèi)皮功能不全和正性重塑。10/12/202210/12/2022病理解剖不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死主要表現(xiàn)為斑塊破裂和糜爛、炎癥反應、血小板聚集和血栓形成、血管收縮和心肌損傷。10/12/2022病理解剖ST段抬高心肌梗死在冠狀動脈閉塞后2030分鐘，受其供血的心肌即有少數(shù)壞死。12小時之間絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴多量炎癥細胞浸潤。以后

8、，壞死的心肌纖維逐漸溶解，隨后漸有肉芽組織形成。大塊的梗死累及心室壁的全層或大部分者常見，心電圖上相繼出現(xiàn)ST段抬高和T波倒置、Q波。它可波及心包引起心包炎癥；波及心內(nèi)膜誘致心室腔內(nèi)附壁血栓形成。10/12/2022病理生理發(fā)病機制急性冠脈綜合征的基本發(fā)病機制為易損斑塊繼發(fā)病理改變，如斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠狀動脈痙攣，使局部心肌血流量明顯下降，加重心肌缺血而誘發(fā)心絞痛甚至心肌梗死。10/12/2022病理生理發(fā)病機制不穩(wěn)定斑塊中的炎癥細胞能釋放多種蛋白酶，消化溶解纖維帽；在各種誘因的作用下，冠狀動脈發(fā)生異常舒縮運動及斑塊局部血流切應力變化，易損斑塊破裂

9、，使膠原纖維暴露于血液中，血小板立即粘附于膠原纖維上，早期形成富含血小板的白色血栓（不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高性心肌梗死），然后迅速起動凝血過程，形成紅色血栓（ST段抬高性心肌梗死），由心肌缺血向心肌壞死發(fā)展。10/12/2022病理生理 急性心肌梗死的部位和范圍與冠狀動脈閉塞的部位密切相關(guān)：左前降支閉塞，引起左心室前間壁、前壁、心尖部、二尖瓣前乳頭肌梗死。右冠狀動脈閉塞，引起左心室下壁、后間隔、右心室梗死，可累及竇房結(jié)、房室結(jié)。左回旋支閉塞，引起左心室高側(cè)壁、正后壁、左心房梗死。左冠狀動脈主干閉塞，引起廣泛前壁心肌梗死。10/12/2022問診與查體危險因素年齡：男性45歲，女性55歲性別

10、：與男性相比，女性更多的表現(xiàn)為UA和NSTEMI；同年齡段相比，男性發(fā)生STEMI的風險大于絕經(jīng)前女性，但與絕經(jīng)后女性相似。家族史：為明確的危險因素10/12/2022問診與查體危險因素代謝綜合征 ：顯著增加ACS的風險肥胖：是導致動脈粥樣硬化性心血管疾病、高血壓等的重要原因。隨著體重指數(shù)（BMI）水平的增加，冠心病事件、總腦卒中發(fā)?。ɑ蛩劳觯┪ｋU顯著增加吸煙：與不吸煙者相比，吸煙者冠心病的發(fā)病風險增加24倍。吸煙是首次心肌梗死、致死性和非致死性再發(fā)心肌梗死的強烈危險因素。10/12/2022問診與查體危險因素血脂異常 ：包括高膽固醇、高甘油三酯、高低密度脂蛋白膽固醇和低高密度脂蛋白膽固醇。大

11、量的流行病學資料和大規(guī)模前瞻性臨床研究已經(jīng)證實，血漿膽固醇水平與發(fā)生冠心病風險之間成線性相關(guān)，膽固醇每升高1，冠心病風險升高2。反之，膽固醇每降低1，冠心病風險降低2。我國的流行病學研究資料表明：血脂異常是我國冠心病發(fā)病的重要危險因素，人群歸因危險度為11.4%；血清總膽固醇水平增高不僅增加冠心病發(fā)病危險，也增加缺血性腦卒中的發(fā)病危險。10/12/2022問診與查體危險因素高血壓：大量的流行病學資料和臨床研究證實，血壓從115mmHg開始和心血管風險之間呈連續(xù)的線性關(guān)系，且獨立于其他危險因素。我國的研究資料顯示，高血壓是我國人群發(fā)生心血管事件的首要危險因素，其獨立致病的相對危險為3.4，人群歸

12、因危險度為35%。10/12/2022問診與查體危險因素糖尿?。禾悄虿∈莿用}粥樣硬化性疾病的重要危險因素。與無糖尿病患者比較，糖尿病患者心血管疾病風險增加25倍，未來10年發(fā)生心肌梗死危險高達20%。1999年美國心臟學會明確提出“糖尿病是心血管疾病”。2002年，美國國家膽固醇教育計劃成人治療指南III（NCEP-ATP III）中明確提出“糖尿病是冠心病的等危癥”。10/12/2022問診與查體危險因素不健康生活方式 ：主要包括缺乏運動和不健康飲食。研究顯示，70的總心血管事件、80的冠心病事件、90的新發(fā)糖尿病與不健康生活方式直接相關(guān)。而改善飲食結(jié)構(gòu)和堅持中等量運動可以使血膽固醇水平下降

13、20，糖尿病風險減少3050，體重下降510，血壓下降49mmHg。10/12/2022問診與查體關(guān)鍵診斷因素誘發(fā)因素10/12/2022問診與查體關(guān)鍵診斷因素胸痛 ：為心肌缺血、心肌梗死時的最典型表現(xiàn)。UA的胸痛部位、性質(zhì)與穩(wěn)定性心絞痛相似。以胸骨后、心前區(qū)及咽部的壓迫感、憋悶感、堵塞感、燒灼感為多見，只是程度加重、范圍擴大、持續(xù)時間更長（可達15分鐘），休息及含服硝酸甘油可以緩解。NSTEMI的胸痛則比UA更嚴重，持續(xù)時間更長。STEMI的胸痛通常持續(xù)20分鐘以上，甚至可達數(shù)小時至數(shù)天，為劇烈的、壓榨性、難以忍受的疼痛，伴瀕死感，部分患者疼痛可放射至下頜、咽部、頸項及背部上方。休息及含服硝

14、酸甘油無效。10/12/2022問診與查體關(guān)鍵診斷因素呼吸困難 ：胸痛發(fā)作或伴心功能不全時可出現(xiàn)明顯的呼吸困難面色蒼白、大汗、煩躁不安：UA、NSTEMI、STEMI均可出現(xiàn)第四心音 ：聽診常可聞及10/12/2022問診與查體其他診斷因素惡心、嘔吐 ：STEMI時較明顯，UA、NSTEMI也可出現(xiàn)心動過速 ：胸痛發(fā)作時常見心臟雜音 ：有時可聞及二尖瓣返流的雜音和MI并發(fā)癥（室間隔穿孔、心室游離壁破裂）的雜音暈厥 ：偶可出現(xiàn)頸靜脈怒張、第三心音、肺部啰音 ：MI泵衰竭時常見，胸痛發(fā)作時間較長或心肌缺血較嚴重時也可出現(xiàn)全身癥狀 ：MI時可有發(fā)熱、WBC升高及ESR增快等10/12/2022疾病演

15、變UA是介于SAP和AMI之間的一組臨床綜合征，它既可以在經(jīng)過積極的藥物和非藥物治療后好轉(zhuǎn)為SAP，也可進一步發(fā)展為NSTMI、STEMI或猝死。少數(shù)高危NSTEMI也可進展為STEMI、再發(fā)MI或猝死。STEMI為高危心血管疾病，死亡率高，再發(fā)MI或猝死的發(fā)生率也較高。10/12/2022輔助檢查心電圖根據(jù)需要選擇12導聯(lián)或18導聯(lián)靜息心電圖、運動心電圖或長程心電圖。首次因胸痛就診心電圖需在就診10分鐘內(nèi)完成，高危患者應行持續(xù)心電監(jiān)護。缺血性ST-T異常改變，病理性Q波，新發(fā)左束支傳導阻滯等10/12/2022輔助檢查心電圖心電圖是診斷急性冠脈綜合征最重要的方法。ST-T動態(tài)變化是UA/NS

16、TEMI最可靠的心電圖表現(xiàn)（先是ST段普遍壓低，繼而T波倒置加深呈對稱型），持續(xù)性ST段弓背向上抬高是急性心肌梗死心電圖的特征性改變，變異性心絞痛ST段常呈一過性抬高。心電圖正常并不能排除ACS的可能性。10/12/202210/12/2022心電圖： 心電圖特征性改變：相鄰2個或以上的導聯(lián):ST段呈弓背向上抬高;病理性Q波;T波由高尖到逐漸倒置的動態(tài)變化。 部分患者在背向心肌梗死區(qū)的導聯(lián)可出現(xiàn)相反的改變,即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高,也可出現(xiàn)新發(fā)的束支傳導阻滯輔助檢查STEMI心電圖10/12/2022心電圖：心電圖動態(tài)性改變起病數(shù)小時內(nèi)，心電圖先出現(xiàn)高尖T波；數(shù)小時后，ST段出現(xiàn)

17、弓背向上抬高，與直立的T波連接形成單相曲線；數(shù)小時至2d內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波,同時R波減低或消失；Q波在3d4d內(nèi)穩(wěn)定不變,以后70%80%永久存在；在早期如不進行治療干預，ST段抬高持續(xù)時間較長，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪?。?shù)周至數(shù)月后,T波出現(xiàn)對稱性倒置,可持久存在,也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復正常輔助檢查STEMI心電圖10/12/202210/12/202210/12/2022輔助檢查心肌標記物主要包括：肌鈣蛋白（cTnT和cTnI）、CK-MB和肌紅蛋白。建議在入院即刻、24小時、69小時、1224小時重復測定意義：肌鈣蛋白最特異和敏感的首選標志物。肌鈣蛋白超過正常上限結(jié)合心肌

18、缺血證據(jù)即可作出急性心肌梗死的診斷。CK-MB的特異性和敏感性不如肌鈣蛋白，但仍有助于發(fā)現(xiàn)較大范圍心肌壞死和再發(fā)心肌梗死。肌紅蛋白缺乏心臟特異性，因此不能作為單獨使用的心肌損傷標記物，但有助于心肌梗死的早期診斷。10/12/202210/12/2022血清心肌損傷標記物：診斷心肌梗死的最佳血清標記物是cTnT、cTnI，如果不能檢測肌鈣蛋白，替代指標是CK-MB；STEMI血清心肌損傷標記物應有動態(tài)變化；如臨床疑有再發(fā)心肌梗死，應連續(xù)測定血中存在時間短的心肌損傷標記物，例如肌紅蛋白、CK-MB等，以確定再梗死的診斷和發(fā)生時間輔助檢查心肌標記物10/12/2022肌鈣蛋白（Tn）是橫紋肌收縮的一

19、種調(diào)節(jié)蛋白，由TnI、TnT和TnC三個亞基組成復合體心肌亞型cTnI和cTnT與骨骼肌中對應的蛋白來自不同的基因，具有獨特的抗原表位，心肌特異性較高在發(fā)病后2-4小時即可測得升高持續(xù)時間可長達2周輔助檢查心肌標記物10/12/2022cTn取代CK-MB成為ACS診斷的首選心臟標志物。cTn測定值應高于參考對照人群第99百分位值（檢測方法的不精密度最好為在該值時變異系數(shù)10%）。輔助檢查心肌標記物輔助檢查胸片可行緊急床邊胸片檢查心影增大、縱膈增寬、肺充血、肺實變、氣胸、透明肺等X線胸片有助于發(fā)現(xiàn)急性冠脈綜合征的并發(fā)癥或合并癥、主動脈夾層、肺栓塞等，同時對于胸痛的鑒別診斷有一定價值。10/12

20、/2022輔助檢查超聲心動圖超聲心動圖或負荷超聲心動圖（運動、腺苷、多巴酚丁胺等）室壁運動減弱、消失或反向運動、室壁瘤、LVEF降低、二尖瓣反流、室間隔破裂等可發(fā)現(xiàn)室壁運動異常、心腔形態(tài)改變、左室功能、并發(fā)癥等10/12/2022輔助檢查多排螺旋CT利用圖像重建技術(shù)建立冠狀動脈的三維成像以顯示其主要分支。目前多用64排或128排CT。冠狀動脈狹窄、鈣化無創(chuàng)性檢查，可以清楚的顯示冠脈主干及其分支狹窄、鈣化、橋血管病變等。陰性預測價值大于陽性預測價值10/12/202210/12/2022輔助檢查冠脈造影用特制的心導管經(jīng)股動脈、肱動脈或橈動脈送到主動脈根部，分別插入左、右冠狀動脈口，注入少量含碘造

21、影劑，行選擇性冠狀動脈造影。冠狀動脈狹窄、鈣化、血栓形成診斷急性冠脈綜合征的金標準?？墒棺?、右冠狀動脈及其主要分支得到清楚的顯影。可發(fā)現(xiàn)各支動脈狹窄性病變的部位并估計其程度。在此基礎(chǔ)上可行冠脈介入治療10/12/202210/12/2022輔助檢查放射性核素心肌顯像包括201Tl-心肌顯像、99mTc-MIBI心肌顯像、單光子發(fā)射計算機體層顯像（SPECT）和正電子發(fā)射體層顯像（PET）等心肌缺血、梗死可用于觀察心肌的代謝變化，判斷心肌的存活情況。10/12/2022并發(fā)癥不穩(wěn)定性心絞痛的并發(fā)癥主要有心力衰竭、心律失常和心源性休克；急性心肌梗死的并發(fā)癥還包括：乳頭肌功能失調(diào)或斷裂、心臟破裂、動

22、脈栓塞、室壁瘤、心肌梗死后綜合征（PMIS或Dressler綜合征）等。10/12/2022診斷ACS的診斷和命名10/12/2022UA診斷標準注：心電圖表現(xiàn)為一過性ST段壓低、抬高（變異型心絞痛）和T波倒置、低平、高尖等動態(tài)改變。應當注意，表現(xiàn)為正常的心電圖不能排除急性急性冠脈綜合征診斷，一定要動態(tài)觀察心電圖，發(fā)作胸痛時的心電圖缺血改變最有助于診斷；不穩(wěn)定心絞痛的心肌損傷標志物不升高。參照冠狀動脈粥樣硬化性心臟病診斷標準NSTE-MI診斷標準NSTEMI的胸痛與UA相似，但是比UA更嚴重，持續(xù)時間更長；也有一些老年人，以較嚴重的胸悶、氣短為首要癥狀；與STEMI不同，此類患者心電圖不表現(xiàn)為

23、ST段抬高，而是ST段壓低和T波倒置等 動態(tài)變化診斷UA的分類靜息性心絞痛：心絞痛發(fā)作在休息時，并且持續(xù)時間通常在20分鐘以上；初發(fā)心絞痛：1個月內(nèi)新發(fā)心絞痛，可表現(xiàn)為自發(fā)性發(fā)作與勞力性發(fā)作并存，疼痛分級在III級以上；惡化勞力型心絞痛：既往有心絞痛病史，近1個月內(nèi)心絞痛惡化加重，發(fā)作次數(shù)頻繁、時間延長或痛閾降低（心絞痛分級至少增加1級，或至少達到III級）；變異性心絞痛：通常是自發(fā)性，其特點是一過性ST段抬高，多數(shù)自行緩解，少數(shù)可演變成心肌梗死。10/12/2022診斷心肌梗死全球統(tǒng)一定義與分型以往WHO定義的心肌梗死診斷標準包括缺血癥狀、心電圖異常改變和血清心肌酶學變化。然而敏感性和特異性

24、更高的生化標志物肌鈣蛋白的發(fā)現(xiàn)以及更精確的無創(chuàng)影像學技術(shù)的發(fā)展，使得檢測到更小的心梗病灶成為可能。因此從流行病學調(diào)查、臨床研究到公共衛(wèi)生政策的制定以及臨床實踐，都需要一個更為精確的心肌梗死定義。10/12/2022基于上述現(xiàn)狀，歐洲心臟病學會（ESC）、美國心臟病學會基金會（ACCF）、美國心臟學會（AHA）和世界心臟聯(lián)盟（WHF）于2007年10月聯(lián)合頒布了全球心肌梗死的統(tǒng)一定義。10/12/2022診斷心肌梗死全球統(tǒng)一定義與分型心肌梗死的定義及診斷標準：當臨床上具有與心肌缺血相一致的心肌壞死證據(jù)時，應被稱為“心肌梗死”。滿足以下任何一項標準均可診斷為心肌梗死。心臟生化標志物（cTn最佳）水

25、平升高和（或）降低超過參考值上限99百分位值,同時至少伴有下述心肌缺血證據(jù)之一：缺血癥狀；ECG提示新發(fā)缺血性改變（新發(fā)ST-T改變或新發(fā)左束支傳導阻滯）；ECG提示病理性Q波形成；影像學證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運動異?；虼婊钚募G失。10/12/2022診斷心肌梗死全球統(tǒng)一定義與分型10/12/2022第一個“1”指心肌壞死的生化標記物肌鈣蛋白、CK-MB增高或增高后降低的動態(tài)變化為必須條件ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定義 急性心肌梗死診斷新模式 1+1模式第二個“1”是指下列5項中的1項：心肌缺血癥狀;新出現(xiàn)病理性Q波;新出現(xiàn)的ST段抬高或壓低或新發(fā)LBBB;影像學示心肌活力喪失或

26、新的區(qū)域性室壁運動異常; 造影或解剖發(fā)現(xiàn)冠狀動脈內(nèi)血栓形成診斷心肌梗死的分型1型 自發(fā)性心肌梗死，由原發(fā)冠脈事件（如斑塊侵蝕/破裂、裂隙或夾層）引起的心肌缺血所致。2型 繼發(fā)心肌缺血所致的心肌梗死，由于氧耗增加或氧供減少所致，如冠脈痙攣、冠脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓。3型 意外猝死，包括心臟驟停，通常伴有心肌缺血的癥狀，合并新發(fā)的ST段抬高或新發(fā)LBBB, 或冠脈造影和（或）尸檢證實的新發(fā)血栓證據(jù)，但死亡常發(fā)生在獲取血標本或心肌壞死標志物升高之前。4a型 與介入治療相關(guān)的心肌梗死。4b型 尸檢或冠脈造影證實與支架血栓相關(guān)的心肌梗死。5型 與外科搭橋相關(guān)的心肌梗死。10/12/202

27、2診斷標準急性心肌梗死的診斷標準如上所述。若肌鈣蛋白和血清心肌酶學明顯升高，心電圖上無ST段抬高，可診斷為非ST段抬高性心肌梗死。有典型缺血性胸痛和心電圖改變，肌鈣蛋白和血清心肌酶學正?；蜉p度升高（未達到心肌梗死的診斷標準），可診斷為不穩(wěn)定性心絞痛。10/12/2022STEMI診斷疑似STEMI胸痛患者，F(xiàn)MC后10min內(nèi)ECGcTn I or T & CK-MB而非CPK或LDH超聲有助于鑒別診斷，但并非必需 原則: STEMI的早期診斷主要依據(jù)臨床癥狀和心電圖，不應因等待生化或影像測定結(jié)果而延誤治療Chin J Cardiol 2010; 38:67510/12/2022急性ST段抬高

28、心肌梗死診斷標準注：符合前兩項條件時，即確定診斷為STEMI，不能因為等待心肌標志物檢測的結(jié)果而延誤再灌注治療的開始；10/12/2022時間就是心肌，時間就是生命AMI的早期診斷和早期治療是提高患者生存率和改善生活質(zhì)量的關(guān)鍵；急診應在10分鐘內(nèi)完成臨床檢驗和18導聯(lián)ECG，做出AMI的診斷，詢問缺血性胸痛病史和即刻描記心電圖是篩查AMI的主要方法；老年人和有心肌梗死病史的患者，心肌標志物檢查尤其是肌鈣蛋白對于AMI有重要的診斷價值NSTE-ACS的危險分層： （1）所有NSTE-ACS患者均進行早期危險分層和出院前的危險分層 （2）所有NSTE-ACS患者均進行出血風險評估NSTE-ACS的

29、治療原則 NSTE-ACS患者應根據(jù)危險分層結(jié)果選擇合理的治療方案。NSTE-ACS危險分層UA/NSTEMI的危險分層10/12/2022NSTE-ACS常用風險積分系統(tǒng)TIMI（Thrombolysis In Myocardial Infarction）危險積分GRACE（Global Registry of Acute Coronary Events）預測積分CRUSADE出血積分系統(tǒng) 根據(jù)患者癥狀、體征、心電圖、心肌生物標志物及其他輔助檢查指標進行分析，權(quán)重后總結(jié)而成。TIMI危險積分 采用的預測變量因子為7項，包括：65歲以上存在3個以上冠心病危險因素（高血脂、高血壓、糖尿病、吸煙、

30、冠心病家族史） 既往已知冠心病 7天內(nèi)已服阿司匹林 24小時內(nèi)發(fā)作2次以上心絞痛心電圖ST段變化血心肌標志物升高（CKMB、CRP） 每項1分，0-2分為低危，3-4分為中危、5-7分為高危。 /timi-risk BM J. 2006;online,38985.646481.55GRACE評分模型/grace/GRACE危險評分是多指標、多級分值的評分系統(tǒng)入院時8 項參數(shù)，包括年齡、心率、血壓、ECG、心肌酶等常規(guī)指標，及Killip分級、心臟驟停、肌酐值等相關(guān)危險因素出院時的9項參數(shù)，包括年齡、心率、收縮壓、血肌酐水平、院內(nèi)PCI、院CABG、既往陳舊心梗病史、心電圖ST 段壓低、心肌標記

31、物水平、充血性心衰GRACE 評分（住院期）Eur Heart J. 2007;28(13):1598-660.手工計算得分最終確定死亡風險GRACE 評分（出院至6個月）手工計算得分最終確定死亡風險Eur Heart J. 2007;28(13):1598-660.NSTE-ACS出血風險評估：CRUSADE出血積分系統(tǒng)ESC的NSTE-ACS新指南推薦采用CRUSADE評分對患者出血風險和遠期預后進行評估。NSTE-ACS出血風險評估：CRUSADE出血積分系統(tǒng)診斷流程急性冠脈綜合征屬于高危心血管病癥，對于患者而言，時間就是心肌、時間就是生命。只要癥狀和心電圖的表現(xiàn)典型時，就可診斷急性心肌

32、梗死，不必等待心肌標志物的檢測結(jié)果即可開始緊急處理。如果心電圖無決定性診斷意義，心肌酶學陰性，但臨床表現(xiàn)高度可疑，可以反復監(jiān)測心電圖、肌鈣蛋白和心肌酶學的變化，直至明確診斷。10/12/2022治療方案選擇及依據(jù)危險分層藥物治療冠脈血運重建治療保守治療在強化藥物治療的基礎(chǔ)上，中高?；颊邇?yōu)先選擇PCI或CABG對于低?；颊撸瑑?yōu)先選擇保守治療；病情穩(wěn)定后，可進行負荷試驗，擇期冠脈造影和血運重建到達醫(yī)院后立即使用藥物緩解癥狀：無禁忌證的患者，立即舌下或口含硝酸甘油0.3-0.6mg，每5分鐘重復一次，總量不超過1.5mg；靜脈給藥用于合并頑固性心絞痛、高血壓或心力衰竭?？寡“澹喝朐汉髴M快開始雙聯(lián)

33、抗血小板治療，聯(lián)合使用阿司匹林和一種P2Y12受體抑制劑（氯吡格雷、替格瑞洛等）。需要時給予負荷劑量。根據(jù)需要應用血小板GP IIb/IIIa受體拮抗劑。根據(jù)危險分層、冠脈造影結(jié)果和病情需要調(diào)整抗血小板藥物治療?？鼓幬铮簾o明確禁忌，均推薦接受抗凝治療。根據(jù)缺血和/或出血風險、療效和/或安全性選擇抗凝劑。如需聯(lián)合使用華法林和抗血小板藥物，應監(jiān)測INR；并依據(jù)病情需要調(diào)整抗栓藥物。到達醫(yī)院后立即使用藥物他汀類藥物：NSTE-ACS患者均應給予強化他汀類藥物治療準備行PCI的NSTE-ACS患者，推薦在PCI前使用大劑量負荷他汀治療 阿托伐他汀4080mg 或 瑞舒伐他汀20mg阻滯劑：除非不能耐

34、受或有禁忌證，常規(guī)使用受體阻滯劑ACEI：除非不能耐受或有禁忌證，所有NSTE-ACS患者應接受ACEI治療，對于不能耐受ACEI的患者，可考慮應用ARB治療方案選擇及依據(jù)危險分層藥物治療冠脈血運重建治療保守治療在強化藥物治療的基礎(chǔ)上，中高危患者優(yōu)先選擇PCI或CABG對于低?；颊撸瑑?yōu)先選擇保守治療；病情穩(wěn)定后，可進行負荷試驗，擇期冠脈造影和血運重建冠脈血運重建治療在強化藥物治療的基礎(chǔ)上，中高危患者應根據(jù)臨床情況盡早行冠狀動脈造影檢查，以決定是否進行血運重建治療及血運重建方式。對所有進行冠脈造影和/或PCI的患者術(shù)前評估對比劑腎損害風險，根據(jù)評估結(jié)果采取預防措施。冠脈血運重建治療PCI有下列情

35、況時，可于2 小時內(nèi)緊急冠狀動脈造影，對于沒有嚴重合并疾病、冠狀動脈病變適合PCI 者，實施PCI 治療： 在強化藥物治療的基礎(chǔ)上，靜息或小運動量時仍有反復的心絞痛或缺血發(fā)作；新出現(xiàn)的ST 段明顯壓低或ST-T動態(tài)改變急性心力衰竭；新出現(xiàn)或惡化的二尖瓣反流等機械并發(fā)癥；血流動力學不穩(wěn)定；或心源性休克；持續(xù)性室性心動過速；心臟驟停。無上述指征的中高危患者可于入院后2472小時內(nèi)進行早期有創(chuàng)治療2015ESC NSTEACS指南冠脈血運重建治療PCI 有下列情況時，可于2 4小時內(nèi)緊急冠狀動脈造影，對于沒有嚴重合并疾病、冠狀動脈病變適合PCI 者，實施PCI 治療： 符合心梗診斷的心肌標志物升高（

36、cTnT 或cTnI）或下降；動態(tài)的ST -T明顯改GRACE評分140。入院后72小時內(nèi)進行早期有創(chuàng)治療： 糖尿病 腎功能不全 心功能不全 心梗后早期心絞痛 心梗后早期心絞痛 GRACE評分109.140 近期PCI、既往CABG2015ESC NSTEACS指南冠脈血運重建治療CABG對于左主干病變、3支血管病變或累及前降支的2支血管病變，且伴有左室功能不全或糖尿病者首選；對于早期冠脈造影提示病變不需要或不適合實施PCI干預的患者，如狹窄程度小于50%，僅小面積可能受累，病變或患者自身條件不允許，應積極藥物治療。治療方案選擇及依據(jù)危險分層藥物治療冠脈血運重建治療保守治療在強化藥物治療的基礎(chǔ)

37、上，中高?；颊邇?yōu)先選擇PCI或CABG對于低?；颊?，優(yōu)先選擇保守治療；病情穩(wěn)定后，可進行負荷試驗，擇期冠脈造影和血運重建保守治療對于低危的患者可先進行單純藥物治療，包括抗缺血，抗凝和抗血小板治療等但對于存在再發(fā)心血管事件的危險者，或住院期間再發(fā)胸痛、心電圖有缺血改變，心肌損傷標志物再次升高者應盡早或擇期冠脈造影及PCI 治療10/12/2022 診斷流程Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50(7):e1-e157.Hamm CW, et al. Eur Heart J. 2011;32(23):2999-3054. ST段抬高入院胸痛擬診E

38、CG心肌損傷標志物診斷非ST段抬高UANSTEMISTEMIACSST-T改變不升高升高不完全閉塞完全閉塞正?；虿淮_定UA：不穩(wěn)定型心絞痛 NSTEMI：非ST抬高型心梗 STEMI：ST段抬高型心梗10/12/202210/12/202210/12/2022治療原則 不穩(wěn)定性心絞痛和NSTEMI的治療原則是：迅速緩解癥狀；避免發(fā)生心肌梗死和死亡；提高預后和生活質(zhì)量。10/12/2022 急性心肌梗死的治療原則是：盡快再灌注心肌，防止梗死范圍擴大，縮小心肌缺血范圍；及時處理惡性心律失常、心力衰竭、休克及各種并發(fā)癥，防止猝死；保護和維持心臟功能，提高患者的生活質(zhì)量。10/12/2022治療原則治

39、療一般治療主要包括：臥床休息、24小時心電監(jiān)測、吸氧、鎮(zhèn)痛、反復檢測心肌壞死標志物、建立靜脈通道、護理等。10/12/2022治療抗缺血治療1、硝酸酯類藥物為首選抗心肌缺血血管擴張劑。作用機制：擴張靜脈血管、動脈阻力血管、減輕心臟前后負荷，有利于保護心臟功能，對心室重構(gòu)產(chǎn)生有益作用；擴張冠狀動脈，增加缺血區(qū)心肌供血量，早期應用可明顯縮小心肌梗死范圍；減少心力衰竭發(fā)生率和心室顫動發(fā)生率。10/12/2022抗心肌缺血治療硝酸酯類: STEMI48 h，緩解心絞痛、控制高血壓、減輕肺水腫 STEMI48h后，控制心絞痛/心功能不全， 低血壓/右心梗塞時不用2、受體阻滯劑通過負性肌力和負性頻率作用，

40、降低心肌需氧量和增加冠狀動脈灌注時間，因而有抗缺血作用。在硝酸酯類制劑效果不佳時，若無禁忌證，應當早期開始使用，優(yōu)先選用無內(nèi)源性擬交感活性的受體阻滯劑，但劑量應個體化。高危及進行性靜息性疼痛的患者，先靜脈使用，然后改為口服。中低?；颊呖梢钥诜荏w阻滯劑。10/12/2022治療抗缺血治療3、鈣拮抗劑對緩解冠狀動脈痙攣有良好的效果，為變異型心絞痛的首選用藥。也可作為持續(xù)性心肌缺血治療的次選藥物。10/12/2022治療抗缺血治療治療抗血小板治療1、阿司匹林阿司匹林通過不可逆地抑制血小板內(nèi)環(huán)氧化酶-1防止血栓烷A2形成，從而阻斷血小板聚集，為首選抗血小板藥物。對不能耐受阿司匹林者，氯吡格雷可作為替

41、代治療。10/12/20222、氯吡格雷為第二代抗血小板聚集藥物，主要通過選擇性地與血小板表面的ADP受體結(jié)合從而不可逆地抑制血小板的聚集。目前對于急性冠脈綜合癥患者主張強化抗血小板治療，即阿司匹林氯吡格雷雙聯(lián)用藥。10/12/2022治療抗血小板治療10/12/2022行直接PCI患者抗血小板治療：P2Y12受體阻滯劑*與替格瑞洛聯(lián)用時，阿司匹林推薦劑量為 81 mg/dJ Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.3、血小板糖蛋白b/a受體拮抗劑主要通過阻斷血小板表面的血小板糖蛋白b/a受體，抑制其與纖維蛋白原的交聯(lián)，從而抑制血小板的聚集。對于高危患者或準備行介入治療

42、的患者，目前主張三聯(lián)抗血小板治療，即阿司匹林氯吡格雷PGb/a受體拮抗劑。臨床常用制劑有替羅非班、阿昔單抗和依替巴肽。10/12/2022治療抗血小板治療急性期ACS的病理生理基礎(chǔ)周玉杰, 葛均波, 韓雅玲. 防栓抗栓現(xiàn)代治療策略. 人民衛(wèi)生出版社. 2006.Pollack CV Jr, Goldberg AD. J Emerg Med. 2008;34(4):417-28.膠原暴露 組織因子血栓斑塊破裂內(nèi)皮損傷血管收縮血小板活化血小板粘附、聚集、釋放凝血酶IIa凝血酶原II凝血瀑布纖維蛋白原纖維蛋白PF3血流減慢血塊收縮堅固非ST段抬高ACS是粥樣硬化斑塊破裂或侵蝕，激活血小板、凝血系統(tǒng)，

43、導致血栓形成急性期后斑塊愈合緩慢，ACS病理基礎(chǔ)長期存在Naghavi M, Libby P, Falk E, et al. Circulation. 2003;108(14):1664-72.Vizioli L, Muscari S, Muscari A. Int J Clin Pract. 2009;63(10):1509-15.* 罪犯病變：指引起某次癥狀發(fā)作的冠狀動脈狹窄性病變 罪犯病變/ 斑塊非罪犯病變/ 罪犯病變外斑塊斑塊愈合緩慢血栓殘留內(nèi)皮功能長期受損支架術(shù)后溶栓后PTCA后血小板激活、聚集血栓形成ACS患者常伴有多個冠狀動脈粥樣硬化易損斑塊，急性期后該病理基礎(chǔ)仍持續(xù)存在，有較高

44、的再發(fā)風險選擇用藥抗血小板治療保守治療患者2009年急性冠狀動脈綜合征非血運重建患者的抗血小板治療中國專家共識選擇用藥抗血小板治療行PCI患者中國經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南2012(簡本）氯吡格雷優(yōu)先適應癥穩(wěn)定型冠心?。篜CI術(shù)，需要使用3-12月，并合用阿司匹林。非ST段抬高ACS：PCI或非PCI，在沒有普拉格雷、替格瑞洛或經(jīng)濟因素及出血風險高，使用12個月。ST段抬高ACS：PCI或非PCI，使用12個月，中國、美國指南三種藥物同等推薦。ACS高出血風險，使用氯吡格雷，如CKD。合用口服抗凝藥物時，使用氯吡格雷，不用普拉格雷、替格瑞洛。靜脈溶栓時，使用氯吡格雷。高危卒中的二級預防。治療抗凝

45、治療1、普通肝素為常用抗凝藥，主要通過激活抗凝血酶而發(fā)揮抗凝作用。在使用中需要監(jiān)測活化部分凝血激酶時間（APTT）。10/12/20222、低分子肝素是從普通肝素中衍生出的小分子復合物，可以皮下注射，無需監(jiān)測APTT，使用方便，其療效等于或優(yōu)于普通肝素。臨床常用制劑有依諾肝素、達肝素和那屈肝素。10/12/2022治療抗凝治療3、直接凝血酶抑制劑直接凝血酶抑制劑不依賴于抗凝血酶，而是直接抑制溶解狀態(tài)或與血栓結(jié)合的凝血酶而發(fā)揮抗凝作用。臨床常用制劑有水蛭素、水蛭素衍生物（比伐盧定）和合成的凝血酶抑制劑（阿加曲班）。10/12/2022治療抗凝治療抗凝治療低分子肝素與普通肝素 (ESC 2010)

46、磺達肝癸鈉（安卓）不用于直接PCI 時比伐羅定用于直接PCI，出血風險高時推薦應用若需用GPIIb/IIIa抑制劑，則肝素減量 2009ACC/AHA STEMI Guidelines updated選擇用藥抗凝治療2012年非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征診斷和治療指南長期抗凝治療超聲發(fā)現(xiàn)心內(nèi)新鮮血栓形成時，給予華法令治療3-6個月 (INR 2-3) 如合并使用 Aspirin/氯吡格雷,則INR 2.0-2.5 （注意出血并發(fā)癥）(IIa，B)治療調(diào)脂治療他汀類藥物除了能降低TC、LDL-C、TG和升高HDL-C外，還能穩(wěn)定斑塊，減輕斑塊炎癥，改善內(nèi)皮功能，減少血小板性血栓沉積，降低基質(zhì)金

47、屬蛋白酶活性，減少斑塊血栓因子產(chǎn)生，防止組織因子釋放。因此應該及早應用，長期維持。臨床常用制劑有瑞舒伐他汀、阿托伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀和氟伐他汀。其它調(diào)脂類藥物包括：貝特類藥物、緩釋煙酸、膽固醇吸收抑制劑依折麥布等。10/12/2022治療其他藥物1、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）急性心肌梗死患者早期應用ACEI有利于控制血壓和心率，有利于心室重構(gòu)，預防和治療心力衰竭，并減少心律失常發(fā)生率和死亡率。對合并心功能不全的不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高性心肌梗死患者，長期應用ACEI能降低心肌梗死和再發(fā)心肌梗死率。10/12/20222、心肌代謝藥物包括：曲美他嗪、輔酶10、左卡尼丁、維生素C

48、、輔酶A、1，6二磷酸果糖和等，可酌情選用。3、極化液可能有助于挽救瀕死心肌，防止梗死面積擴大，縮小缺血范圍，可根據(jù)患者具體情況選用。10/12/2022治療其他藥物治療再灌注治療 再灌注治療總的治療原則是：急性ST段抬高性心肌梗死患者應及早行溶栓或介入治療，開通阻塞血管；中、高危不穩(wěn)定性心絞痛/非ST段抬高性心肌梗死患者行介入治療優(yōu)于藥物保守治療；低?；颊呖顾ú蝗芩ǎ浑m經(jīng)積極的藥物治療或PCI但療效不佳或存在溶栓或PCI禁忌時，考慮行CABG。10/12/20221、溶栓治療溶栓治療應用促纖溶劑，使冠狀動脈內(nèi)新鮮血栓中的纖維蛋白降解，進而使血栓溶解，使閉塞的冠狀動脈和缺血心肌恢復血流再灌注，

49、以挽救瀕死的心肌，適用于ST段抬高性心肌梗死患者。常用的溶栓藥物有：尿激酶、鏈激酶、重組組織型纖溶酶原激活劑 （rt-PA）、瑞替普酶（r-PA）。10/12/2022治療再灌注治療 STEMI溶栓適應證癥狀發(fā)生60min，且FMC至PCI90min發(fā)病3-12h到無直接PCI條件醫(yī)院就診、不能及時實施轉(zhuǎn)運PCI者（FMC至實施轉(zhuǎn)運PCI時間120分鐘）、無溶栓禁忌，應溶栓12-24h如仍持續(xù)缺血癥狀或ST段抬高，無直接PCI條件，選擇性溶栓仍有效溶栓治療的質(zhì)量控制標準爭取首診至實施溶栓的時間 30 分鐘首選特異性纖溶酶原激活劑溶栓后3-24小時行冠狀動脈造影溶栓失敗后應行補救性PCI排除溶栓

50、禁忌證124 溶栓治療禁忌證 (1)以往腦出血/腦血管結(jié)構(gòu)異常/顱內(nèi)腫瘤6月內(nèi)缺血性腦卒中/TIA(3h除外)可疑主動脈夾層活動性出血(不包括月經(jīng)來潮)3月內(nèi)嚴重頭部閉合傷或面部外傷慢性嚴重/未控制高血壓(180/110mmHg) 溶栓治療禁忌證 (2)癡呆/已知顱內(nèi)病變外傷/大手術(shù)(10min)內(nèi)臟出血(4周)不能壓迫部位大血管穿刺(120分鐘，符合以下情況可行溶栓治療J Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.2、介入治療（PCI）經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）是指采用經(jīng)皮穿刺技術(shù)送入球囊導管或其它相關(guān)器械，解除冠狀動脈狹窄或梗阻，重建冠狀動脈血流的治療方法，經(jīng)皮冠

51、狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA）和冠脈內(nèi)支架術(shù)（STENT）是PCI中使用最廣泛的技術(shù)。PCI的類型主要包括直接PCI、擇期PCI、挽救PCI和易化PCI，應根據(jù)具體情況合理選擇。10/12/2022治療再灌注治療開展直接PCI的醫(yī)院直接將病人從急診室 (救護車）送至導管室 （不必先入住CCU或心血管病房） - 縮短再灌注時間延遲 - 縮短住院天數(shù) - 改善遠期預后 開展直接PCI的醫(yī)院爭取首診至實施直接PCI的時間90 分鐘盡可能實行繞行急診（救護車入院）、繞行CCU（自行來院者）直接送入導管室建立先救治、后收費機制導管室啟動時間應3h的患者，可在抗栓(抗血小板/抗凝)治療同時，盡快將病人轉(zhuǎn)運至

52、可行直接PCI的醫(yī)院。也可盡快請有資質(zhì)的醫(yī)生到有PCI條件的醫(yī)院行直接PCI。轉(zhuǎn)診患者應爭取在首診后120分鐘內(nèi)實施直接PCIACCF/AHA STEMI Guidelines Updated 201310/12/2022STEMI溶栓后早期PCI中國PCI指南2012（簡本）.中華心血管病雜志；2012，4月；40：271-27710/12/2022溶栓后或未接受再灌注治療患者，梗死相關(guān)動脈的PCI指征J Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.10/12/2022AMI應注意的時間節(jié)點10分鐘：10分鐘內(nèi)完成首份18導聯(lián)心電圖30分鐘：選擇溶栓治療時，要求門-針時間

53、小于30分鐘60分鐘：溶栓和PCI均可選擇時門-球時間-門-針時間 60分鐘 PCI，60分鐘 選擇溶栓90分鐘：選擇PCI時，要求門-球時間小于90分鐘120分鐘：決定轉(zhuǎn)運PCI時，F(xiàn)MC-轉(zhuǎn)運后球囊擴張小于120分鐘且發(fā)病 時間大于3h并小于12h3-24小時：溶栓后3-24h考慮PCI超過24小時：高?；颊撸缧脑葱孕菘?，仍 可考慮 PCI關(guān)于抽吸血栓對于直接PCI患者實施手動血栓抽吸是合理的(IIa； B)，推薦用于血栓負荷重的患者改善微循環(huán)和心肌灌注對臨床預后的影響尚不確定ACCF/AHA STEMI Guidelines Updated 2013直接PCI時支架的選擇直接PCI時,

54、 應用BMS或DES均是合理的(I,A) 對于有出血高危風險、不能堅持1年抗血小板治療或未來1年內(nèi)有外科手術(shù)可能者應使用BMS(I,C)質(zhì)量控制標準中對支架選擇并沒有特殊規(guī)定ACCF/AHA STEMI Guidelines updated 2013直接PCI時支架的選擇直接PCI時, 應用DES是合理的(IIa,B) 直接或非急診PCI時, 對小血管、長病變、糖尿病推薦使用DES(II, B)國產(chǎn)DES 的成功率和臨床療效與進口DES相似 2009ACC/AHA STEMI Guidelines updated； 2010年中國STEMI診治指南（3）冠脈搭橋（CABG）CABG是將人體自身

55、的動脈、靜脈或其他血管代用品作為旁路將主動脈的血流引向冠狀動脈狹窄以遠的缺血心肌，改善心肌血液供應，進而達到改善心絞痛癥狀，改善心臟功能，提高患者生活質(zhì)量及延長壽命的目的。10/12/2022治療再灌注治療10/12/2022急性心肌梗死治療的關(guān)鍵盡早血運重建是治療心肌梗死的關(guān)鍵血運重建或早期再灌注治療方法：溶栓或PCI院前急救與院內(nèi)救治的無縫銜接綠色通道強調(diào)“總?cè)毖獣r間”的概念，以盡快開通罪犯血管AS SOON AS POSSIBLE總?cè)毖獣r間出現(xiàn)癥狀急救系統(tǒng)醫(yī)院患者相關(guān)延遲快速啟動EMS人員在FMC后做12導聯(lián)ECG并盡可能傳輸?shù)叫难軆?nèi)科醫(yī)生盡快給予抗血小板治療救護車應盡可能繞行非PCI

56、醫(yī)院，直接將患者轉(zhuǎn)運至PCI醫(yī)院，F(xiàn)MC-器械目標時間90分鐘已就診于非PCI醫(yī)院者，應快速將患者轉(zhuǎn)運至可行PCI醫(yī)院，F(xiàn)MC-器械目標時間120分鐘，30分鐘內(nèi)給予溶栓藥物（推薦I, 證據(jù)級別B）再灌注失敗或再閉塞患者緊急轉(zhuǎn)運至可行PCI醫(yī)院(推薦IIa, 證據(jù)級別B)3-24小時內(nèi)轉(zhuǎn)運行冠脈造影和再血管化治療(推薦IIa, 證據(jù)級別B)冠脈造影診斷藥物治療PCICABGJ Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.10/12/2022治療合并癥的治療主要是針對心律失常、心源性休克等高危綜合征的治療10/12/2022治療機械性并發(fā)癥的治療并發(fā)栓塞時，用溶栓和（或）抗凝

57、療法。室壁瘤如影響心功能或引起嚴重心律失常，宜手術(shù)切除或同時作主動脈-冠狀動脈旁路移植手術(shù)。心臟破裂和乳頭肌功能嚴重失調(diào)都可考慮手術(shù)治療，但手術(shù)死亡率高。心肌梗死后綜合征可用糖皮質(zhì)激素或阿司匹林、吲哚美辛等治療。10/12/202210/12/2022到達醫(yī)院后的治療策略和治療方案 住院后初始處理 STEMI患者來院后應立即開始初始處理，重點是監(jiān)測和防治STEMI的不良事件或并發(fā)癥，并進行出血風險評估。STEMI住院后初始處理10/12/2022到達醫(yī)院后立即使用藥物緩解癥狀：無禁忌證的患者，立即舌下或口含硝酸甘油0.3-0.6mg，每5分鐘重復一次，總量不超過1.5mg；靜脈給藥用于合并頑固

58、性心絞痛、高血壓或心力衰竭?？寡“澹喝朐汉髴M快開始雙聯(lián)抗血小板治療，聯(lián)合使用阿司匹林和一種P2Y12受體抑制劑（氯吡格雷、替格瑞洛等）。需要時給予負荷劑量。根據(jù)需要應用血小板GP IIb/IIIa受體拮抗劑。根據(jù)危險分層、冠脈造影結(jié)果和病情需要調(diào)整抗血小板藥物治療。抗凝藥物：無明確禁忌，均推薦接受抗凝治療。根據(jù)缺血和/或出血風險、療效和/或安全性選擇抗凝劑。如需聯(lián)合使用華法林和抗血小板藥物，應監(jiān)測INR；并依據(jù)病情需要調(diào)整抗栓藥物。10/12/2022到達醫(yī)院后立即使用藥物他汀類藥物：ACS患者均應給予強化他汀類藥物治療準備行PCI的STE-ACS患者，推薦在PCI前使用大劑量負荷他汀治療

59、 阿托伐他汀4080mg 或 瑞舒伐他汀20mg阻滯劑：除非不能耐受或有禁忌證，常規(guī)使用受體阻滯劑ACEI：除非不能耐受或有禁忌證，所有NSTE-ACS患者應接受ACEI治療，對于不能耐受ACEI的患者，可考慮應用ARB10/12/202210/12/202210/12/2022治療進展1. 鉀通道開放劑尼可地爾具有雙重作用機制，既是鉀通道開放劑，又有部分硝酸鹽制劑活性。與其他標準的抗缺血藥物相比，具有很好的有效性和耐受性。IONA研究證實，在標準抗缺血治療基礎(chǔ)上，加用尼可地爾20mg/一日2次，可以顯著降低心絞痛患者的主要復合終點事件發(fā)生率和事件相關(guān)住院率。10/12/20222. a因子抑

60、制劑：a因子抑制劑通過選擇性地抑制位于凝血系統(tǒng)上游的凝血因子，從而減少出血風險。已上市的新藥包括：直接a因子抑制劑利伐沙班、阿哌沙班和間接a因子抑制劑磺達肝癸鈉及其衍生物艾卓肝素。10/12/2022治療進展OASIS-5研究入選20078例非ST段抬高的急性冠脈綜合征患者，隨機接受磺達肝癸鈉或依諾肝素治療，結(jié)果顯示：9天時死亡、心肌梗死或再發(fā)缺血事件兩組相似，但大出血的發(fā)生率磺達肝素僅為依諾肝素的一半。6個月時，死亡、心肌梗死及腦卒中復合終點磺達肝素與依諾肝素比較顯著降低。OASIS-6研究進一步驗證了磺達肝癸鈉在ST段抬高性急性冠脈綜合征患者與普通肝素相比的安全性和有效性，結(jié)果顯示與普通肝