急性冠脈綜合征的診治進(jìn)展課件

1、急性冠脈綜合征診治進(jìn)展概 述急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome, ACS）是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征，包括不穩(wěn)定性心絞痛（unstable angina, UA）、非ST段抬高性心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction, NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI）。10/12/2022概 述急性冠脈綜合征的共同病理基礎(chǔ)為冠脈內(nèi)易損斑塊破裂或糜爛、繼發(fā)血小板聚集和血栓形成，引起管腔不完全或完全阻塞，最終

2、導(dǎo)致心絞痛或者心肌梗死。不同程度的缺血性胸痛、心電圖特征性ST-T改變和心肌損傷標(biāo)志物增高是該病的主要臨床表現(xiàn)。10/12/2022概 述急性冠脈綜合征的治療目標(biāo)是穩(wěn)定斑塊、控制心肌缺血發(fā)作、早期實(shí)現(xiàn)心肌再灌注、避免嚴(yán)重不良事件發(fā)生（包括死亡、急性心肌梗死和再發(fā)心肌梗死）、提高生活質(zhì)量、改善預(yù)后。急性冠脈綜合征應(yīng)嚴(yán)格遵循ABCDE的冠心病二級(jí)預(yù)防措施，積極控制和去除各種危險(xiǎn)因素。10/12/2022概 述急性冠脈綜合征的預(yù)后與冠脈病變范圍、心肌梗死范圍、側(cè)支循環(huán)情況、心功能等因素有關(guān)，三者比較不穩(wěn)定性心絞痛預(yù)后最好，ST段抬高型心肌梗死預(yù)后最差，非ST段抬高型心肌梗死近期預(yù)后雖可，但長(zhǎng)期預(yù)后仍

3、較差。10/12/2022流行病學(xué)國(guó)外急性冠脈綜合征目前在發(fā)達(dá)國(guó)家總的流行病學(xué)特點(diǎn)是：發(fā)病率高、死亡率高，但呈逐年下降趨勢(shì)。10/12/2022流行病學(xué)國(guó)外在美國(guó)，急性冠脈綜合征是心血管病的主要表現(xiàn)形式，是成人住院的首要原因。美國(guó)國(guó)家健康統(tǒng)計(jì)中心的資料顯示，僅1996年就有1433000例患者因不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高性心肌梗死住院，2001年診斷為急性冠脈綜合征的患者約為1680000例，其中959000例為急性心肌梗死，758000例為不穩(wěn)定性心絞痛。2003年的資料顯示，每年因不穩(wěn)定性心絞痛住院的患者約為800000例，另外約有同樣人數(shù)的患者在院外進(jìn)行診治。急性心肌梗死的發(fā)生率約為6

4、50000例/年，每年大約有250000例患者因急性冠脈綜合征而死于院外。10/12/2022流行病學(xué)國(guó)外盡管如此，近30年來(lái)，美國(guó)冠心病的發(fā)病率以每年1的速度下降，死亡率也逐年下降，在19851997年間的總死亡率下降了約30。其它發(fā)達(dá)國(guó)家如英國(guó)、法國(guó)和芬蘭等自上世紀(jì)50年代以來(lái)也均有不同程度的下降。10/12/2022流行病學(xué)國(guó)內(nèi)與西方發(fā)達(dá)國(guó)家相比，我國(guó)急性冠脈綜合征的發(fā)病率和死亡率均處于較低水平，但呈快速增長(zhǎng)趨勢(shì)。10/12/2022流行病學(xué)國(guó)內(nèi)WHO進(jìn)行的MONICA研究在19851990年間對(duì)全世界21個(gè)國(guó)家、37個(gè)中心的急性冠脈事件進(jìn)行了監(jiān)測(cè)，結(jié)果顯示：男性事件平均發(fā)生率為445/

5、10萬(wàn)人年，而中國(guó)北京的男性事件發(fā)生率為79/10萬(wàn)人年，為最低，死亡率為45/10萬(wàn)人年，也為最低。女性的事件發(fā)生率和死亡率分別為37/10萬(wàn)人年和26/10萬(wàn)人年，居倒數(shù)第二。10/12/2022流行病學(xué)國(guó)內(nèi)近年來(lái)的中國(guó)衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)年鑒資料進(jìn)一步顯示，2004年中國(guó)城市居民冠心病粗死亡率為46.27/10萬(wàn)，占所有心臟病死亡的48，2006年則分別上升至57.1/10萬(wàn)和60.9，中國(guó)農(nóng)村居民冠心病粗死亡率為33.74/10萬(wàn)，占所有心臟病死亡的47。有關(guān)非ST段抬高急性冠脈綜合征的OASIS研究結(jié)果顯示，我國(guó)就診的非ST段抬高急性冠脈綜合征患者以不穩(wěn)定性心絞痛居多。10/12/2022病 因

6、主要病因急性冠脈綜合征的基本病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血，即可發(fā)生UA、NSTEMI或STEMI。10/12/2022病 因誘因晨起至中午12時(shí)交感神經(jīng)活動(dòng)增加，機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)性增強(qiáng)，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動(dòng)脈張力增高。在飽餐特別是進(jìn)食多量脂肪后，血脂增高，血液黏稠度增高。生氣用力大便10/12/2022病理解剖急性冠脈綜合征的共同病理特征為易損斑塊。所謂易損斑塊，是指那些易于發(fā)生血栓，以及可能快速進(jìn)展從而成為罪惡斑塊的粥樣病變?？山邮艿煌扑]的名稱為：高危斑塊、危

7、險(xiǎn)斑塊、不穩(wěn)定斑塊。10/12/2022病理解剖易損斑塊的主要病理特點(diǎn)包括急性炎癥反應(yīng)、纖維帽薄伴大的脂質(zhì)核心、內(nèi)皮剝脫伴表面血小板聚集、小破裂/受損的斑塊和嚴(yán)重狹窄（90），次要病理特點(diǎn)包括表面鈣化小結(jié)、黃色斑塊、斑塊內(nèi)出血、內(nèi)皮功能不全和正性重塑。10/12/202210/12/2022病理解剖不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死主要表現(xiàn)為斑塊破裂和糜爛、炎癥反應(yīng)、血小板聚集和血栓形成、血管收縮和心肌損傷。10/12/2022病理解剖ST段抬高心肌梗死在冠狀動(dòng)脈閉塞后2030分鐘，受其供血的心肌即有少數(shù)壞死。12小時(shí)之間絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴多量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。以后

8、，壞死的心肌纖維逐漸溶解，隨后漸有肉芽組織形成。大塊的梗死累及心室壁的全層或大部分者常見(jiàn)，心電圖上相繼出現(xiàn)ST段抬高和T波倒置、Q波。它可波及心包引起心包炎癥；波及心內(nèi)膜誘致心室腔內(nèi)附壁血栓形成。10/12/2022病理生理發(fā)病機(jī)制急性冠脈綜合征的基本發(fā)病機(jī)制為易損斑塊繼發(fā)病理改變，如斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠狀動(dòng)脈痙攣，使局部心肌血流量明顯下降，加重心肌缺血而誘發(fā)心絞痛甚至心肌梗死。10/12/2022病理生理發(fā)病機(jī)制不穩(wěn)定斑塊中的炎癥細(xì)胞能釋放多種蛋白酶，消化溶解纖維帽；在各種誘因的作用下，冠狀動(dòng)脈發(fā)生異常舒縮運(yùn)動(dòng)及斑塊局部血流切應(yīng)力變化，易損斑塊破裂

9、，使膠原纖維暴露于血液中，血小板立即粘附于膠原纖維上，早期形成富含血小板的白色血栓（不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高性心肌梗死），然后迅速起動(dòng)凝血過(guò)程，形成紅色血栓（ST段抬高性心肌梗死），由心肌缺血向心肌壞死發(fā)展。10/12/2022病理生理 急性心肌梗死的部位和范圍與冠狀動(dòng)脈閉塞的部位密切相關(guān)：左前降支閉塞，引起左心室前間壁、前壁、心尖部、二尖瓣前乳頭肌梗死。右冠狀動(dòng)脈閉塞，引起左心室下壁、后間隔、右心室梗死，可累及竇房結(jié)、房室結(jié)。左回旋支閉塞，引起左心室高側(cè)壁、正后壁、左心房梗死。左冠狀動(dòng)脈主干閉塞，引起廣泛前壁心肌梗死。10/12/2022問(wèn)診與查體危險(xiǎn)因素年齡：男性45歲，女性55歲性別

10、：與男性相比，女性更多的表現(xiàn)為UA和NSTEMI；同年齡段相比，男性發(fā)生STEMI的風(fēng)險(xiǎn)大于絕經(jīng)前女性，但與絕經(jīng)后女性相似。家族史：為明確的危險(xiǎn)因素10/12/2022問(wèn)診與查體危險(xiǎn)因素代謝綜合征 ：顯著增加ACS的風(fēng)險(xiǎn)肥胖：是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病、高血壓等的重要原因。隨著體重指數(shù)（BMI）水平的增加，冠心病事件、總腦卒中發(fā)?。ɑ蛩劳觯┪ｋU(xiǎn)顯著增加吸煙：與不吸煙者相比，吸煙者冠心病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加24倍。吸煙是首次心肌梗死、致死性和非致死性再發(fā)心肌梗死的強(qiáng)烈危險(xiǎn)因素。10/12/2022問(wèn)診與查體危險(xiǎn)因素血脂異常 ：包括高膽固醇、高甘油三酯、高低密度脂蛋白膽固醇和低高密度脂蛋白膽固醇。大

11、量的流行病學(xué)資料和大規(guī)模前瞻性臨床研究已經(jīng)證實(shí)，血漿膽固醇水平與發(fā)生冠心病風(fēng)險(xiǎn)之間成線性相關(guān)，膽固醇每升高1，冠心病風(fēng)險(xiǎn)升高2。反之，膽固醇每降低1，冠心病風(fēng)險(xiǎn)降低2。我國(guó)的流行病學(xué)研究資料表明：血脂異常是我國(guó)冠心病發(fā)病的重要危險(xiǎn)因素，人群歸因危險(xiǎn)度為11.4%；血清總膽固醇水平增高不僅增加冠心病發(fā)病危險(xiǎn)，也增加缺血性腦卒中的發(fā)病危險(xiǎn)。10/12/2022問(wèn)診與查體危險(xiǎn)因素高血壓：大量的流行病學(xué)資料和臨床研究證實(shí)，血壓從115mmHg開(kāi)始和心血管風(fēng)險(xiǎn)之間呈連續(xù)的線性關(guān)系，且獨(dú)立于其他危險(xiǎn)因素。我國(guó)的研究資料顯示，高血壓是我國(guó)人群發(fā)生心血管事件的首要危險(xiǎn)因素，其獨(dú)立致病的相對(duì)危險(xiǎn)為3.4，人群歸

12、因危險(xiǎn)度為35%。10/12/2022問(wèn)診與查體危險(xiǎn)因素糖尿?。禾悄虿∈莿?dòng)脈粥樣硬化性疾病的重要危險(xiǎn)因素。與無(wú)糖尿病患者比較，糖尿病患者心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)增加25倍，未來(lái)10年發(fā)生心肌梗死危險(xiǎn)高達(dá)20%。1999年美國(guó)心臟學(xué)會(huì)明確提出“糖尿病是心血管疾病”。2002年，美國(guó)國(guó)家膽固醇教育計(jì)劃成人治療指南III（NCEP-ATP III）中明確提出“糖尿病是冠心病的等危癥”。10/12/2022問(wèn)診與查體危險(xiǎn)因素不健康生活方式 ：主要包括缺乏運(yùn)動(dòng)和不健康飲食。研究顯示，70的總心血管事件、80的冠心病事件、90的新發(fā)糖尿病與不健康生活方式直接相關(guān)。而改善飲食結(jié)構(gòu)和堅(jiān)持中等量運(yùn)動(dòng)可以使血膽固醇水平下降

13、20，糖尿病風(fēng)險(xiǎn)減少3050，體重下降510，血壓下降49mmHg。10/12/2022問(wèn)診與查體關(guān)鍵診斷因素誘發(fā)因素10/12/2022問(wèn)診與查體關(guān)鍵診斷因素胸痛 ：為心肌缺血、心肌梗死時(shí)的最典型表現(xiàn)。UA的胸痛部位、性質(zhì)與穩(wěn)定性心絞痛相似。以胸骨后、心前區(qū)及咽部的壓迫感、憋悶感、堵塞感、燒灼感為多見(jiàn)，只是程度加重、范圍擴(kuò)大、持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)（可達(dá)15分鐘），休息及含服硝酸甘油可以緩解。NSTEMI的胸痛則比UA更嚴(yán)重，持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)。STEMI的胸痛通常持續(xù)20分鐘以上，甚至可達(dá)數(shù)小時(shí)至數(shù)天，為劇烈的、壓榨性、難以忍受的疼痛，伴瀕死感，部分患者疼痛可放射至下頜、咽部、頸項(xiàng)及背部上方。休息及含服硝

14、酸甘油無(wú)效。10/12/2022問(wèn)診與查體關(guān)鍵診斷因素呼吸困難 ：胸痛發(fā)作或伴心功能不全時(shí)可出現(xiàn)明顯的呼吸困難面色蒼白、大汗、煩躁不安：UA、NSTEMI、STEMI均可出現(xiàn)第四心音 ：聽(tīng)診?？陕劶?0/12/2022問(wèn)診與查體其他診斷因素惡心、嘔吐 ：STEMI時(shí)較明顯，UA、NSTEMI也可出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速 ：胸痛發(fā)作時(shí)常見(jiàn)心臟雜音 ：有時(shí)可聞及二尖瓣返流的雜音和MI并發(fā)癥（室間隔穿孔、心室游離壁破裂）的雜音暈厥 ：偶可出現(xiàn)頸靜脈怒張、第三心音、肺部啰音 ：MI泵衰竭時(shí)常見(jiàn)，胸痛發(fā)作時(shí)間較長(zhǎng)或心肌缺血較嚴(yán)重時(shí)也可出現(xiàn)全身癥狀 ：MI時(shí)可有發(fā)熱、WBC升高及ESR增快等10/12/2022疾病演

15、變UA是介于SAP和AMI之間的一組臨床綜合征，它既可以在經(jīng)過(guò)積極的藥物和非藥物治療后好轉(zhuǎn)為SAP，也可進(jìn)一步發(fā)展為NSTMI、STEMI或猝死。少數(shù)高危NSTEMI也可進(jìn)展為STEMI、再發(fā)MI或猝死。STEMI為高危心血管疾病，死亡率高，再發(fā)MI或猝死的發(fā)生率也較高。10/12/2022輔助檢查心電圖根據(jù)需要選擇12導(dǎo)聯(lián)或18導(dǎo)聯(lián)靜息心電圖、運(yùn)動(dòng)心電圖或長(zhǎng)程心電圖。首次因胸痛就診心電圖需在就診10分鐘內(nèi)完成，高?；颊邞?yīng)行持續(xù)心電監(jiān)護(hù)。缺血性ST-T異常改變，病理性Q波，新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯等10/12/2022輔助檢查心電圖心電圖是診斷急性冠脈綜合征最重要的方法。ST-T動(dòng)態(tài)變化是UA/NS

16、TEMI最可靠的心電圖表現(xiàn)（先是ST段普遍壓低，繼而T波倒置加深呈對(duì)稱型），持續(xù)性ST段弓背向上抬高是急性心肌梗死心電圖的特征性改變，變異性心絞痛ST段常呈一過(guò)性抬高。心電圖正常并不能排除ACS的可能性。10/12/202210/12/2022心電圖： 心電圖特征性改變：相鄰2個(gè)或以上的導(dǎo)聯(lián):ST段呈弓背向上抬高;病理性Q波;T波由高尖到逐漸倒置的動(dòng)態(tài)變化。 部分患者在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)相反的改變,即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高,也可出現(xiàn)新發(fā)的束支傳導(dǎo)阻滯輔助檢查STEMI心電圖10/12/2022心電圖：心電圖動(dòng)態(tài)性改變起病數(shù)小時(shí)內(nèi)，心電圖先出現(xiàn)高尖T波；數(shù)小時(shí)后，ST段出現(xiàn)

17、弓背向上抬高，與直立的T波連接形成單相曲線；數(shù)小時(shí)至2d內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波,同時(shí)R波減低或消失；Q波在3d4d內(nèi)穩(wěn)定不變,以后70%80%永久存在；在早期如不進(jìn)行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪?。?shù)周至數(shù)月后,T波出現(xiàn)對(duì)稱性倒置,可持久存在,也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)正常輔助檢查STEMI心電圖10/12/202210/12/202210/12/2022輔助檢查心肌標(biāo)記物主要包括：肌鈣蛋白（cTnT和cTnI）、CK-MB和肌紅蛋白。建議在入院即刻、24小時(shí)、69小時(shí)、1224小時(shí)重復(fù)測(cè)定意義：肌鈣蛋白最特異和敏感的首選標(biāo)志物。肌鈣蛋白超過(guò)正常上限結(jié)合心肌

18、缺血證據(jù)即可作出急性心肌梗死的診斷。CK-MB的特異性和敏感性不如肌鈣蛋白，但仍有助于發(fā)現(xiàn)較大范圍心肌壞死和再發(fā)心肌梗死。肌紅蛋白缺乏心臟特異性，因此不能作為單獨(dú)使用的心肌損傷標(biāo)記物，但有助于心肌梗死的早期診斷。10/12/202210/12/2022血清心肌損傷標(biāo)記物：診斷心肌梗死的最佳血清標(biāo)記物是cTnT、cTnI，如果不能檢測(cè)肌鈣蛋白，替代指標(biāo)是CK-MB；STEMI血清心肌損傷標(biāo)記物應(yīng)有動(dòng)態(tài)變化；如臨床疑有再發(fā)心肌梗死，應(yīng)連續(xù)測(cè)定血中存在時(shí)間短的心肌損傷標(biāo)記物，例如肌紅蛋白、CK-MB等，以確定再梗死的診斷和發(fā)生時(shí)間輔助檢查心肌標(biāo)記物10/12/2022肌鈣蛋白（Tn）是橫紋肌收縮的一

19、種調(diào)節(jié)蛋白，由TnI、TnT和TnC三個(gè)亞基組成復(fù)合體心肌亞型cTnI和cTnT與骨骼肌中對(duì)應(yīng)的蛋白來(lái)自不同的基因，具有獨(dú)特的抗原表位，心肌特異性較高在發(fā)病后2-4小時(shí)即可測(cè)得升高持續(xù)時(shí)間可長(zhǎng)達(dá)2周輔助檢查心肌標(biāo)記物10/12/2022cTn取代CK-MB成為ACS診斷的首選心臟標(biāo)志物。cTn測(cè)定值應(yīng)高于參考對(duì)照人群第99百分位值（檢測(cè)方法的不精密度最好為在該值時(shí)變異系數(shù)10%）。輔助檢查心肌標(biāo)記物輔助檢查胸片可行緊急床邊胸片檢查心影增大、縱膈增寬、肺充血、肺實(shí)變、氣胸、透明肺等X線胸片有助于發(fā)現(xiàn)急性冠脈綜合征的并發(fā)癥或合并癥、主動(dòng)脈夾層、肺栓塞等，同時(shí)對(duì)于胸痛的鑒別診斷有一定價(jià)值。10/12

20、/2022輔助檢查超聲心動(dòng)圖超聲心動(dòng)圖或負(fù)荷超聲心動(dòng)圖（運(yùn)動(dòng)、腺苷、多巴酚丁胺等）室壁運(yùn)動(dòng)減弱、消失或反向運(yùn)動(dòng)、室壁瘤、LVEF降低、二尖瓣反流、室間隔破裂等可發(fā)現(xiàn)室壁運(yùn)動(dòng)異常、心腔形態(tài)改變、左室功能、并發(fā)癥等10/12/2022輔助檢查多排螺旋CT利用圖像重建技術(shù)建立冠狀動(dòng)脈的三維成像以顯示其主要分支。目前多用64排或128排CT。冠狀動(dòng)脈狹窄、鈣化無(wú)創(chuàng)性檢查，可以清楚的顯示冠脈主干及其分支狹窄、鈣化、橋血管病變等。陰性預(yù)測(cè)價(jià)值大于陽(yáng)性預(yù)測(cè)價(jià)值10/12/202210/12/2022輔助檢查冠脈造影用特制的心導(dǎo)管經(jīng)股動(dòng)脈、肱動(dòng)脈或橈動(dòng)脈送到主動(dòng)脈根部，分別插入左、右冠狀動(dòng)脈口，注入少量含碘造

21、影劑，行選擇性冠狀動(dòng)脈造影。冠狀動(dòng)脈狹窄、鈣化、血栓形成診斷急性冠脈綜合征的金標(biāo)準(zhǔn)?？墒棺?、右冠狀動(dòng)脈及其主要分支得到清楚的顯影?？砂l(fā)現(xiàn)各支動(dòng)脈狹窄性病變的部位并估計(jì)其程度。在此基礎(chǔ)上可行冠脈介入治療10/12/202210/12/2022輔助檢查放射性核素心肌顯像包括201Tl-心肌顯像、99mTc-MIBI心肌顯像、單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層顯像（SPECT）和正電子發(fā)射體層顯像（PET）等心肌缺血、梗死可用于觀察心肌的代謝變化，判斷心肌的存活情況。10/12/2022并發(fā)癥不穩(wěn)定性心絞痛的并發(fā)癥主要有心力衰竭、心律失常和心源性休克；急性心肌梗死的并發(fā)癥還包括：乳頭肌功能失調(diào)或斷裂、心臟破裂、動(dòng)

22、脈栓塞、室壁瘤、心肌梗死后綜合征（PMIS或Dressler綜合征）等。10/12/2022診斷ACS的診斷和命名10/12/2022UA診斷標(biāo)準(zhǔn)注：心電圖表現(xiàn)為一過(guò)性ST段壓低、抬高（變異型心絞痛）和T波倒置、低平、高尖等動(dòng)態(tài)改變。應(yīng)當(dāng)注意，表現(xiàn)為正常的心電圖不能排除急性急性冠脈綜合征診斷，一定要?jiǎng)討B(tài)觀察心電圖，發(fā)作胸痛時(shí)的心電圖缺血改變最有助于診斷；不穩(wěn)定心絞痛的心肌損傷標(biāo)志物不升高。參照冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)NSTE-MI診斷標(biāo)準(zhǔn)NSTEMI的胸痛與UA相似，但是比UA更嚴(yán)重，持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)；也有一些老年人，以較嚴(yán)重的胸悶、氣短為首要癥狀；與STEMI不同，此類患者心電圖不表現(xiàn)為

23、ST段抬高，而是ST段壓低和T波倒置等 動(dòng)態(tài)變化診斷UA的分類靜息性心絞痛：心絞痛發(fā)作在休息時(shí)，并且持續(xù)時(shí)間通常在20分鐘以上；初發(fā)心絞痛：1個(gè)月內(nèi)新發(fā)心絞痛，可表現(xiàn)為自發(fā)性發(fā)作與勞力性發(fā)作并存，疼痛分級(jí)在III級(jí)以上；惡化勞力型心絞痛：既往有心絞痛病史，近1個(gè)月內(nèi)心絞痛惡化加重，發(fā)作次數(shù)頻繁、時(shí)間延長(zhǎng)或痛閾降低（心絞痛分級(jí)至少增加1級(jí)，或至少達(dá)到III級(jí)）；變異性心絞痛：通常是自發(fā)性，其特點(diǎn)是一過(guò)性ST段抬高，多數(shù)自行緩解，少數(shù)可演變成心肌梗死。10/12/2022診斷心肌梗死全球統(tǒng)一定義與分型以往WHO定義的心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)包括缺血癥狀、心電圖異常改變和血清心肌酶學(xué)變化。然而敏感性和特異性

24、更高的生化標(biāo)志物肌鈣蛋白的發(fā)現(xiàn)以及更精確的無(wú)創(chuàng)影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，使得檢測(cè)到更小的心梗病灶成為可能。因此從流行病學(xué)調(diào)查、臨床研究到公共衛(wèi)生政策的制定以及臨床實(shí)踐，都需要一個(gè)更為精確的心肌梗死定義。10/12/2022基于上述現(xiàn)狀，歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）、美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)基金會(huì)（ACCF）、美國(guó)心臟學(xué)會(huì)（AHA）和世界心臟聯(lián)盟（WHF）于2007年10月聯(lián)合頒布了全球心肌梗死的統(tǒng)一定義。10/12/2022診斷心肌梗死全球統(tǒng)一定義與分型心肌梗死的定義及診斷標(biāo)準(zhǔn)：當(dāng)臨床上具有與心肌缺血相一致的心肌壞死證據(jù)時(shí)，應(yīng)被稱為“心肌梗死”。滿足以下任何一項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)均可診斷為心肌梗死。心臟生化標(biāo)志物（cTn最佳）水

25、平升高和（或）降低超過(guò)參考值上限99百分位值,同時(shí)至少伴有下述心肌缺血證據(jù)之一：缺血癥狀；ECG提示新發(fā)缺血性改變（新發(fā)ST-T改變或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯）；ECG提示病理性Q波形成；影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運(yùn)動(dòng)異?；虼婊钚募G失。10/12/2022診斷心肌梗死全球統(tǒng)一定義與分型10/12/2022第一個(gè)“1”指心肌壞死的生化標(biāo)記物肌鈣蛋白、CK-MB增高或增高后降低的動(dòng)態(tài)變化為必須條件ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定義 急性心肌梗死診斷新模式 1+1模式第二個(gè)“1”是指下列5項(xiàng)中的1項(xiàng)：心肌缺血癥狀;新出現(xiàn)病理性Q波;新出現(xiàn)的ST段抬高或壓低或新發(fā)LBBB;影像學(xué)示心肌活力喪失或

26、新的區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常; 造影或解剖發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成診斷心肌梗死的分型1型 自發(fā)性心肌梗死，由原發(fā)冠脈事件（如斑塊侵蝕/破裂、裂隙或夾層）引起的心肌缺血所致。2型 繼發(fā)心肌缺血所致的心肌梗死，由于氧耗增加或氧供減少所致，如冠脈痙攣、冠脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓。3型 意外猝死，包括心臟驟停，通常伴有心肌缺血的癥狀，合并新發(fā)的ST段抬高或新發(fā)LBBB, 或冠脈造影和（或）尸檢證實(shí)的新發(fā)血栓證據(jù)，但死亡常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或心肌壞死標(biāo)志物升高之前。4a型 與介入治療相關(guān)的心肌梗死。4b型 尸檢或冠脈造影證實(shí)與支架血栓相關(guān)的心肌梗死。5型 與外科搭橋相關(guān)的心肌梗死。10/12/202

27、2診斷標(biāo)準(zhǔn)急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)如上所述。若肌鈣蛋白和血清心肌酶學(xué)明顯升高，心電圖上無(wú)ST段抬高，可診斷為非ST段抬高性心肌梗死。有典型缺血性胸痛和心電圖改變，肌鈣蛋白和血清心肌酶學(xué)正常或輕度升高（未達(dá)到心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)），可診斷為不穩(wěn)定性心絞痛。10/12/2022STEMI診斷疑似STEMI胸痛患者，F(xiàn)MC后10min內(nèi)ECGcTn I or T & CK-MB而非CPK或LDH超聲有助于鑒別診斷，但并非必需 原則: STEMI的早期診斷主要依據(jù)臨床癥狀和心電圖，不應(yīng)因等待生化或影像測(cè)定結(jié)果而延誤治療Chin J Cardiol 2010; 38:67510/12/2022急性ST段抬高

28、心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)注：符合前兩項(xiàng)條件時(shí)，即確定診斷為STEMI，不能因?yàn)榈却募?biāo)志物檢測(cè)的結(jié)果而延誤再灌注治療的開(kāi)始；10/12/2022時(shí)間就是心肌，時(shí)間就是生命AMI的早期診斷和早期治療是提高患者生存率和改善生活質(zhì)量的關(guān)鍵；急診應(yīng)在10分鐘內(nèi)完成臨床檢驗(yàn)和18導(dǎo)聯(lián)ECG，做出AMI的診斷，詢問(wèn)缺血性胸痛病史和即刻描記心電圖是篩查AMI的主要方法；老年人和有心肌梗死病史的患者，心肌標(biāo)志物檢查尤其是肌鈣蛋白對(duì)于AMI有重要的診斷價(jià)值NSTE-ACS的危險(xiǎn)分層： （1）所有NSTE-ACS患者均進(jìn)行早期危險(xiǎn)分層和出院前的危險(xiǎn)分層 （2）所有NSTE-ACS患者均進(jìn)行出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估NSTE-ACS的

29、治療原則 NSTE-ACS患者應(yīng)根據(jù)危險(xiǎn)分層結(jié)果選擇合理的治療方案。NSTE-ACS危險(xiǎn)分層UA/NSTEMI的危險(xiǎn)分層10/12/2022NSTE-ACS常用風(fēng)險(xiǎn)積分系統(tǒng)TIMI（Thrombolysis In Myocardial Infarction）危險(xiǎn)積分GRACE（Global Registry of Acute Coronary Events）預(yù)測(cè)積分CRUSADE出血積分系統(tǒng) 根據(jù)患者癥狀、體征、心電圖、心肌生物標(biāo)志物及其他輔助檢查指標(biāo)進(jìn)行分析，權(quán)重后總結(jié)而成。TIMI危險(xiǎn)積分 采用的預(yù)測(cè)變量因子為7項(xiàng)，包括：65歲以上存在3個(gè)以上冠心病危險(xiǎn)因素（高血脂、高血壓、糖尿病、吸煙、

30、冠心病家族史） 既往已知冠心病 7天內(nèi)已服阿司匹林 24小時(shí)內(nèi)發(fā)作2次以上心絞痛心電圖ST段變化血心肌標(biāo)志物升高（CKMB、CRP） 每項(xiàng)1分，0-2分為低危，3-4分為中危、5-7分為高危。 /timi-risk BM J. 2006;online,38985.646481.55GRACE評(píng)分模型/grace/GRACE危險(xiǎn)評(píng)分是多指標(biāo)、多級(jí)分值的評(píng)分系統(tǒng)入院時(shí)8 項(xiàng)參數(shù)，包括年齡、心率、血壓、ECG、心肌酶等常規(guī)指標(biāo)，及Killip分級(jí)、心臟驟停、肌酐值等相關(guān)危險(xiǎn)因素出院時(shí)的9項(xiàng)參數(shù)，包括年齡、心率、收縮壓、血肌酐水平、院內(nèi)PCI、院CABG、既往陳舊心梗病史、心電圖ST 段壓低、心肌標(biāo)記

31、物水平、充血性心衰GRACE 評(píng)分（住院期）Eur Heart J. 2007;28(13):1598-660.手工計(jì)算得分最終確定死亡風(fēng)險(xiǎn)GRACE 評(píng)分（出院至6個(gè)月）手工計(jì)算得分最終確定死亡風(fēng)險(xiǎn)Eur Heart J. 2007;28(13):1598-660.NSTE-ACS出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估：CRUSADE出血積分系統(tǒng)ESC的NSTE-ACS新指南推薦采用CRUSADE評(píng)分對(duì)患者出血風(fēng)險(xiǎn)和遠(yuǎn)期預(yù)后進(jìn)行評(píng)估。NSTE-ACS出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估：CRUSADE出血積分系統(tǒng)診斷流程急性冠脈綜合征屬于高危心血管病癥，對(duì)于患者而言，時(shí)間就是心肌、時(shí)間就是生命。只要癥狀和心電圖的表現(xiàn)典型時(shí)，就可診斷急性心肌

32、梗死，不必等待心肌標(biāo)志物的檢測(cè)結(jié)果即可開(kāi)始緊急處理。如果心電圖無(wú)決定性診斷意義，心肌酶學(xué)陰性，但臨床表現(xiàn)高度可疑，可以反復(fù)監(jiān)測(cè)心電圖、肌鈣蛋白和心肌酶學(xué)的變化，直至明確診斷。10/12/2022治療方案選擇及依據(jù)危險(xiǎn)分層藥物治療冠脈血運(yùn)重建治療保守治療在強(qiáng)化藥物治療的基礎(chǔ)上，中高?；颊邇?yōu)先選擇PCI或CABG對(duì)于低?；颊?，優(yōu)先選擇保守治療；病情穩(wěn)定后，可進(jìn)行負(fù)荷試驗(yàn)，擇期冠脈造影和血運(yùn)重建到達(dá)醫(yī)院后立即使用藥物緩解癥狀：無(wú)禁忌證的患者，立即舌下或口含硝酸甘油0.3-0.6mg，每5分鐘重復(fù)一次，總量不超過(guò)1.5mg；靜脈給藥用于合并頑固性心絞痛、高血壓或心力衰竭?？寡“澹喝朐汉髴?yīng)盡快開(kāi)始雙聯(lián)

33、抗血小板治療，聯(lián)合使用阿司匹林和一種P2Y12受體抑制劑（氯吡格雷、替格瑞洛等）。需要時(shí)給予負(fù)荷劑量。根據(jù)需要應(yīng)用血小板GP IIb/IIIa受體拮抗劑。根據(jù)危險(xiǎn)分層、冠脈造影結(jié)果和病情需要調(diào)整抗血小板藥物治療。抗凝藥物：無(wú)明確禁忌，均推薦接受抗凝治療。根據(jù)缺血和/或出血風(fēng)險(xiǎn)、療效和/或安全性選擇抗凝劑。如需聯(lián)合使用華法林和抗血小板藥物，應(yīng)監(jiān)測(cè)INR；并依據(jù)病情需要調(diào)整抗栓藥物。到達(dá)醫(yī)院后立即使用藥物他汀類藥物：NSTE-ACS患者均應(yīng)給予強(qiáng)化他汀類藥物治療準(zhǔn)備行PCI的NSTE-ACS患者，推薦在PCI前使用大劑量負(fù)荷他汀治療 阿托伐他汀4080mg 或 瑞舒伐他汀20mg阻滯劑：除非不能耐

34、受或有禁忌證，常規(guī)使用受體阻滯劑ACEI：除非不能耐受或有禁忌證，所有NSTE-ACS患者應(yīng)接受ACEI治療，對(duì)于不能耐受ACEI的患者，可考慮應(yīng)用ARB治療方案選擇及依據(jù)危險(xiǎn)分層藥物治療冠脈血運(yùn)重建治療保守治療在強(qiáng)化藥物治療的基礎(chǔ)上，中高?；颊邇?yōu)先選擇PCI或CABG對(duì)于低?；颊?，優(yōu)先選擇保守治療；病情穩(wěn)定后，可進(jìn)行負(fù)荷試驗(yàn)，擇期冠脈造影和血運(yùn)重建冠脈血運(yùn)重建治療在強(qiáng)化藥物治療的基礎(chǔ)上，中高?；颊邞?yīng)根據(jù)臨床情況盡早行冠狀動(dòng)脈造影檢查，以決定是否進(jìn)行血運(yùn)重建治療及血運(yùn)重建方式。對(duì)所有進(jìn)行冠脈造影和/或PCI的患者術(shù)前評(píng)估對(duì)比劑腎損害風(fēng)險(xiǎn)，根據(jù)評(píng)估結(jié)果采取預(yù)防措施。冠脈血運(yùn)重建治療PCI有下列情

35、況時(shí)，可于2 小時(shí)內(nèi)緊急冠狀動(dòng)脈造影，對(duì)于沒(méi)有嚴(yán)重合并疾病、冠狀動(dòng)脈病變適合PCI 者，實(shí)施PCI 治療： 在強(qiáng)化藥物治療的基礎(chǔ)上，靜息或小運(yùn)動(dòng)量時(shí)仍有反復(fù)的心絞痛或缺血發(fā)作；新出現(xiàn)的ST 段明顯壓低或ST-T動(dòng)態(tài)改變急性心力衰竭；新出現(xiàn)或惡化的二尖瓣反流等機(jī)械并發(fā)癥；血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定；或心源性休克；持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速；心臟驟停。無(wú)上述指征的中高危患者可于入院后2472小時(shí)內(nèi)進(jìn)行早期有創(chuàng)治療2015ESC NSTEACS指南冠脈血運(yùn)重建治療PCI 有下列情況時(shí)，可于2 4小時(shí)內(nèi)緊急冠狀動(dòng)脈造影，對(duì)于沒(méi)有嚴(yán)重合并疾病、冠狀動(dòng)脈病變適合PCI 者，實(shí)施PCI 治療： 符合心梗診斷的心肌標(biāo)志物升高（

36、cTnT 或cTnI）或下降；動(dòng)態(tài)的ST -T明顯改GRACE評(píng)分140。入院后72小時(shí)內(nèi)進(jìn)行早期有創(chuàng)治療： 糖尿病 腎功能不全 心功能不全 心梗后早期心絞痛 心梗后早期心絞痛 GRACE評(píng)分109.140 近期PCI、既往CABG2015ESC NSTEACS指南冠脈血運(yùn)重建治療CABG對(duì)于左主干病變、3支血管病變或累及前降支的2支血管病變，且伴有左室功能不全或糖尿病者首選；對(duì)于早期冠脈造影提示病變不需要或不適合實(shí)施PCI干預(yù)的患者，如狹窄程度小于50%，僅小面積可能受累，病變或患者自身?xiàng)l件不允許，應(yīng)積極藥物治療。治療方案選擇及依據(jù)危險(xiǎn)分層藥物治療冠脈血運(yùn)重建治療保守治療在強(qiáng)化藥物治療的基礎(chǔ)

37、上，中高?；颊邇?yōu)先選擇PCI或CABG對(duì)于低危患者，優(yōu)先選擇保守治療；病情穩(wěn)定后，可進(jìn)行負(fù)荷試驗(yàn)，擇期冠脈造影和血運(yùn)重建保守治療對(duì)于低危的患者可先進(jìn)行單純藥物治療，包括抗缺血，抗凝和抗血小板治療等但對(duì)于存在再發(fā)心血管事件的危險(xiǎn)者，或住院期間再發(fā)胸痛、心電圖有缺血改變，心肌損傷標(biāo)志物再次升高者應(yīng)盡早或擇期冠脈造影及PCI 治療10/12/2022 診斷流程Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50(7):e1-e157.Hamm CW, et al. Eur Heart J. 2011;32(23):2999-3054. ST段抬高入院胸痛擬診E

38、CG心肌損傷標(biāo)志物診斷非ST段抬高UANSTEMISTEMIACSST-T改變不升高升高不完全閉塞完全閉塞正?；虿淮_定UA：不穩(wěn)定型心絞痛 NSTEMI：非ST抬高型心梗 STEMI：ST段抬高型心梗10/12/202210/12/202210/12/2022治療原則 不穩(wěn)定性心絞痛和NSTEMI的治療原則是：迅速緩解癥狀；避免發(fā)生心肌梗死和死亡；提高預(yù)后和生活質(zhì)量。10/12/2022 急性心肌梗死的治療原則是：盡快再灌注心肌，防止梗死范圍擴(kuò)大，縮小心肌缺血范圍；及時(shí)處理惡性心律失常、心力衰竭、休克及各種并發(fā)癥，防止猝死；保護(hù)和維持心臟功能，提高患者的生活質(zhì)量。10/12/2022治療原則治

39、療一般治療主要包括：臥床休息、24小時(shí)心電監(jiān)測(cè)、吸氧、鎮(zhèn)痛、反復(fù)檢測(cè)心肌壞死標(biāo)志物、建立靜脈通道、護(hù)理等。10/12/2022治療抗缺血治療1、硝酸酯類藥物為首選抗心肌缺血血管擴(kuò)張劑。作用機(jī)制：擴(kuò)張靜脈血管、動(dòng)脈阻力血管、減輕心臟前后負(fù)荷，有利于保護(hù)心臟功能，對(duì)心室重構(gòu)產(chǎn)生有益作用；擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加缺血區(qū)心肌供血量，早期應(yīng)用可明顯縮小心肌梗死范圍；減少心力衰竭發(fā)生率和心室顫動(dòng)發(fā)生率。10/12/2022抗心肌缺血治療硝酸酯類: STEMI48 h，緩解心絞痛、控制高血壓、減輕肺水腫 STEMI48h后，控制心絞痛/心功能不全， 低血壓/右心梗塞時(shí)不用2、受體阻滯劑通過(guò)負(fù)性肌力和負(fù)性頻率作用，

40、降低心肌需氧量和增加冠狀動(dòng)脈灌注時(shí)間，因而有抗缺血作用。在硝酸酯類制劑效果不佳時(shí)，若無(wú)禁忌證，應(yīng)當(dāng)早期開(kāi)始使用，優(yōu)先選用無(wú)內(nèi)源性擬交感活性的受體阻滯劑，但劑量應(yīng)個(gè)體化。高危及進(jìn)行性靜息性疼痛的患者，先靜脈使用，然后改為口服。中低?；颊呖梢钥诜荏w阻滯劑。10/12/2022治療抗缺血治療3、鈣拮抗劑對(duì)緩解冠狀動(dòng)脈痙攣有良好的效果，為變異型心絞痛的首選用藥。也可作為持續(xù)性心肌缺血治療的次選藥物。10/12/2022治療抗缺血治療治療抗血小板治療1、阿司匹林阿司匹林通過(guò)不可逆地抑制血小板內(nèi)環(huán)氧化酶-1防止血栓烷A2形成，從而阻斷血小板聚集，為首選抗血小板藥物。對(duì)不能耐受阿司匹林者，氯吡格雷可作為替

41、代治療。10/12/20222、氯吡格雷為第二代抗血小板聚集藥物，主要通過(guò)選擇性地與血小板表面的ADP受體結(jié)合從而不可逆地抑制血小板的聚集。目前對(duì)于急性冠脈綜合癥患者主張強(qiáng)化抗血小板治療，即阿司匹林氯吡格雷雙聯(lián)用藥。10/12/2022治療抗血小板治療10/12/2022行直接PCI患者抗血小板治療：P2Y12受體阻滯劑*與替格瑞洛聯(lián)用時(shí)，阿司匹林推薦劑量為 81 mg/dJ Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.3、血小板糖蛋白b/a受體拮抗劑主要通過(guò)阻斷血小板表面的血小板糖蛋白b/a受體，抑制其與纖維蛋白原的交聯(lián)，從而抑制血小板的聚集。對(duì)于高危患者或準(zhǔn)備行介入治療

42、的患者，目前主張三聯(lián)抗血小板治療，即阿司匹林氯吡格雷PGb/a受體拮抗劑。臨床常用制劑有替羅非班、阿昔單抗和依替巴肽。10/12/2022治療抗血小板治療急性期ACS的病理生理基礎(chǔ)周玉杰, 葛均波, 韓雅玲. 防栓抗栓現(xiàn)代治療策略. 人民衛(wèi)生出版社. 2006.Pollack CV Jr, Goldberg AD. J Emerg Med. 2008;34(4):417-28.膠原暴露 組織因子血栓斑塊破裂內(nèi)皮損傷血管收縮血小板活化血小板粘附、聚集、釋放凝血酶IIa凝血酶原II凝血瀑布纖維蛋白原纖維蛋白PF3血流減慢血塊收縮堅(jiān)固非ST段抬高ACS是粥樣硬化斑塊破裂或侵蝕，激活血小板、凝血系統(tǒng)，

43、導(dǎo)致血栓形成急性期后斑塊愈合緩慢，ACS病理基礎(chǔ)長(zhǎng)期存在Naghavi M, Libby P, Falk E, et al. Circulation. 2003;108(14):1664-72.Vizioli L, Muscari S, Muscari A. Int J Clin Pract. 2009;63(10):1509-15.* 罪犯病變：指引起某次癥狀發(fā)作的冠狀動(dòng)脈狹窄性病變 罪犯病變/ 斑塊非罪犯病變/ 罪犯病變外斑塊斑塊愈合緩慢血栓殘留內(nèi)皮功能長(zhǎng)期受損支架術(shù)后溶栓后PTCA后血小板激活、聚集血栓形成ACS患者常伴有多個(gè)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化易損斑塊，急性期后該病理基礎(chǔ)仍持續(xù)存在，有較高

44、的再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)選擇用藥抗血小板治療保守治療患者2009年急性冠狀動(dòng)脈綜合征非血運(yùn)重建患者的抗血小板治療中國(guó)專家共識(shí)選擇用藥抗血小板治療行PCI患者中國(guó)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南2012(簡(jiǎn)本）氯吡格雷優(yōu)先適應(yīng)癥穩(wěn)定型冠心?。篜CI術(shù)，需要使用3-12月，并合用阿司匹林。非ST段抬高ACS：PCI或非PCI，在沒(méi)有普拉格雷、替格瑞洛或經(jīng)濟(jì)因素及出血風(fēng)險(xiǎn)高，使用12個(gè)月。ST段抬高ACS：PCI或非PCI，使用12個(gè)月，中國(guó)、美國(guó)指南三種藥物同等推薦。ACS高出血風(fēng)險(xiǎn)，使用氯吡格雷，如CKD。合用口服抗凝藥物時(shí)，使用氯吡格雷，不用普拉格雷、替格瑞洛。靜脈溶栓時(shí)，使用氯吡格雷。高危卒中的二級(jí)預(yù)防。治療抗凝

45、治療1、普通肝素為常用抗凝藥，主要通過(guò)激活抗凝血酶而發(fā)揮抗凝作用。在使用中需要監(jiān)測(cè)活化部分凝血激酶時(shí)間（APTT）。10/12/20222、低分子肝素是從普通肝素中衍生出的小分子復(fù)合物，可以皮下注射，無(wú)需監(jiān)測(cè)APTT，使用方便，其療效等于或優(yōu)于普通肝素。臨床常用制劑有依諾肝素、達(dá)肝素和那屈肝素。10/12/2022治療抗凝治療3、直接凝血酶抑制劑直接凝血酶抑制劑不依賴于抗凝血酶，而是直接抑制溶解狀態(tài)或與血栓結(jié)合的凝血酶而發(fā)揮抗凝作用。臨床常用制劑有水蛭素、水蛭素衍生物（比伐盧定）和合成的凝血酶抑制劑（阿加曲班）。10/12/2022治療抗凝治療抗凝治療低分子肝素與普通肝素 (ESC 2010)

46、磺達(dá)肝癸鈉（安卓）不用于直接PCI 時(shí)比伐羅定用于直接PCI，出血風(fēng)險(xiǎn)高時(shí)推薦應(yīng)用若需用GPIIb/IIIa抑制劑，則肝素減量 2009ACC/AHA STEMI Guidelines updated選擇用藥抗凝治療2012年非ST段抬高急性冠狀動(dòng)脈綜合征診斷和治療指南長(zhǎng)期抗凝治療超聲發(fā)現(xiàn)心內(nèi)新鮮血栓形成時(shí)，給予華法令治療3-6個(gè)月 (INR 2-3) 如合并使用 Aspirin/氯吡格雷,則INR 2.0-2.5 （注意出血并發(fā)癥）(IIa，B)治療調(diào)脂治療他汀類藥物除了能降低TC、LDL-C、TG和升高HDL-C外，還能穩(wěn)定斑塊，減輕斑塊炎癥，改善內(nèi)皮功能，減少血小板性血栓沉積，降低基質(zhì)金

47、屬蛋白酶活性，減少斑塊血栓因子產(chǎn)生，防止組織因子釋放。因此應(yīng)該及早應(yīng)用，長(zhǎng)期維持。臨床常用制劑有瑞舒伐他汀、阿托伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀和氟伐他汀。其它調(diào)脂類藥物包括：貝特類藥物、緩釋煙酸、膽固醇吸收抑制劑依折麥布等。10/12/2022治療其他藥物1、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）急性心肌梗死患者早期應(yīng)用ACEI有利于控制血壓和心率，有利于心室重構(gòu)，預(yù)防和治療心力衰竭，并減少心律失常發(fā)生率和死亡率。對(duì)合并心功能不全的不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高性心肌梗死患者，長(zhǎng)期應(yīng)用ACEI能降低心肌梗死和再發(fā)心肌梗死率。10/12/20222、心肌代謝藥物包括：曲美他嗪、輔酶10、左卡尼丁、維生素C

48、、輔酶A、1，6二磷酸果糖和等，可酌情選用。3、極化液可能有助于挽救瀕死心肌，防止梗死面積擴(kuò)大，縮小缺血范圍，可根據(jù)患者具體情況選用。10/12/2022治療其他藥物治療再灌注治療 再灌注治療總的治療原則是：急性ST段抬高性心肌梗死患者應(yīng)及早行溶栓或介入治療，開(kāi)通阻塞血管；中、高危不穩(wěn)定性心絞痛/非ST段抬高性心肌梗死患者行介入治療優(yōu)于藥物保守治療；低?；颊呖顾ú蝗芩?；雖經(jīng)積極的藥物治療或PCI但療效不佳或存在溶栓或PCI禁忌時(shí)，考慮行CABG。10/12/20221、溶栓治療溶栓治療應(yīng)用促纖溶劑，使冠狀動(dòng)脈內(nèi)新鮮血栓中的纖維蛋白降解，進(jìn)而使血栓溶解，使閉塞的冠狀動(dòng)脈和缺血心肌恢復(fù)血流再灌注，

49、以挽救瀕死的心肌，適用于ST段抬高性心肌梗死患者。常用的溶栓藥物有：尿激酶、鏈激酶、重組組織型纖溶酶原激活劑 （rt-PA）、瑞替普酶（r-PA）。10/12/2022治療再灌注治療 STEMI溶栓適應(yīng)證癥狀發(fā)生60min，且FMC至PCI90min發(fā)病3-12h到無(wú)直接PCI條件醫(yī)院就診、不能及時(shí)實(shí)施轉(zhuǎn)運(yùn)PCI者（FMC至實(shí)施轉(zhuǎn)運(yùn)PCI時(shí)間120分鐘）、無(wú)溶栓禁忌，應(yīng)溶栓12-24h如仍持續(xù)缺血癥狀或ST段抬高，無(wú)直接PCI條件，選擇性溶栓仍有效溶栓治療的質(zhì)量控制標(biāo)準(zhǔn)爭(zhēng)取首診至實(shí)施溶栓的時(shí)間 30 分鐘首選特異性纖溶酶原激活劑溶栓后3-24小時(shí)行冠狀動(dòng)脈造影溶栓失敗后應(yīng)行補(bǔ)救性PCI排除溶栓

50、禁忌證124 溶栓治療禁忌證 (1)以往腦出血/腦血管結(jié)構(gòu)異常/顱內(nèi)腫瘤6月內(nèi)缺血性腦卒中/TIA(3h除外)可疑主動(dòng)脈夾層活動(dòng)性出血(不包括月經(jīng)來(lái)潮)3月內(nèi)嚴(yán)重頭部閉合傷或面部外傷慢性嚴(yán)重/未控制高血壓(180/110mmHg) 溶栓治療禁忌證 (2)癡呆/已知顱內(nèi)病變外傷/大手術(shù)(10min)內(nèi)臟出血(4周)不能壓迫部位大血管穿刺(120分鐘，符合以下情況可行溶栓治療J Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.2、介入治療（PCI）經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）是指采用經(jīng)皮穿刺技術(shù)送入球囊導(dǎo)管或其它相關(guān)器械，解除冠狀動(dòng)脈狹窄或梗阻，重建冠狀動(dòng)脈血流的治療方法，經(jīng)皮冠

51、狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA）和冠脈內(nèi)支架術(shù)（STENT）是PCI中使用最廣泛的技術(shù)。PCI的類型主要包括直接PCI、擇期PCI、挽救PCI和易化PCI，應(yīng)根據(jù)具體情況合理選擇。10/12/2022治療再灌注治療開(kāi)展直接PCI的醫(yī)院直接將病人從急診室 (救護(hù)車）送至導(dǎo)管室 （不必先入住CCU或心血管病房） - 縮短再灌注時(shí)間延遲 - 縮短住院天數(shù) - 改善遠(yuǎn)期預(yù)后 開(kāi)展直接PCI的醫(yī)院爭(zhēng)取首診至實(shí)施直接PCI的時(shí)間90 分鐘盡可能實(shí)行繞行急診（救護(hù)車入院）、繞行CCU（自行來(lái)院者）直接送入導(dǎo)管室建立先救治、后收費(fèi)機(jī)制導(dǎo)管室啟動(dòng)時(shí)間應(yīng)3h的患者，可在抗栓(抗血小板/抗凝)治療同時(shí)，盡快將病人轉(zhuǎn)運(yùn)至

52、可行直接PCI的醫(yī)院。也可盡快請(qǐng)有資質(zhì)的醫(yī)生到有PCI條件的醫(yī)院行直接PCI。轉(zhuǎn)診患者應(yīng)爭(zhēng)取在首診后120分鐘內(nèi)實(shí)施直接PCIACCF/AHA STEMI Guidelines Updated 201310/12/2022STEMI溶栓后早期PCI中國(guó)PCI指南2012（簡(jiǎn)本）.中華心血管病雜志；2012，4月；40：271-27710/12/2022溶栓后或未接受再灌注治療患者，梗死相關(guān)動(dòng)脈的PCI指征J Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.10/12/2022AMI應(yīng)注意的時(shí)間節(jié)點(diǎn)10分鐘：10分鐘內(nèi)完成首份18導(dǎo)聯(lián)心電圖30分鐘：選擇溶栓治療時(shí)，要求門(mén)-針時(shí)間

53、小于30分鐘60分鐘：溶栓和PCI均可選擇時(shí)門(mén)-球時(shí)間-門(mén)-針時(shí)間 60分鐘 PCI，60分鐘 選擇溶栓90分鐘：選擇PCI時(shí)，要求門(mén)-球時(shí)間小于90分鐘120分鐘：決定轉(zhuǎn)運(yùn)PCI時(shí)，F(xiàn)MC-轉(zhuǎn)運(yùn)后球囊擴(kuò)張小于120分鐘且發(fā)病 時(shí)間大于3h并小于12h3-24小時(shí)：溶栓后3-24h考慮PCI超過(guò)24小時(shí)：高?；颊撸缧脑葱孕菘?，仍 可考慮 PCI關(guān)于抽吸血栓對(duì)于直接PCI患者實(shí)施手動(dòng)血栓抽吸是合理的(IIa； B)，推薦用于血栓負(fù)荷重的患者改善微循環(huán)和心肌灌注對(duì)臨床預(yù)后的影響尚不確定ACCF/AHA STEMI Guidelines Updated 2013直接PCI時(shí)支架的選擇直接PCI時(shí),

54、 應(yīng)用BMS或DES均是合理的(I,A) 對(duì)于有出血高危風(fēng)險(xiǎn)、不能堅(jiān)持1年抗血小板治療或未來(lái)1年內(nèi)有外科手術(shù)可能者應(yīng)使用BMS(I,C)質(zhì)量控制標(biāo)準(zhǔn)中對(duì)支架選擇并沒(méi)有特殊規(guī)定ACCF/AHA STEMI Guidelines updated 2013直接PCI時(shí)支架的選擇直接PCI時(shí), 應(yīng)用DES是合理的(IIa,B) 直接或非急診PCI時(shí), 對(duì)小血管、長(zhǎng)病變、糖尿病推薦使用DES(II, B)國(guó)產(chǎn)DES 的成功率和臨床療效與進(jìn)口DES相似 2009ACC/AHA STEMI Guidelines updated； 2010年中國(guó)STEMI診治指南（3）冠脈搭橋（CABG）CABG是將人體自身

55、的動(dòng)脈、靜脈或其他血管代用品作為旁路將主動(dòng)脈的血流引向冠狀動(dòng)脈狹窄以遠(yuǎn)的缺血心肌，改善心肌血液供應(yīng)，進(jìn)而達(dá)到改善心絞痛癥狀，改善心臟功能，提高患者生活質(zhì)量及延長(zhǎng)壽命的目的。10/12/2022治療再灌注治療10/12/2022急性心肌梗死治療的關(guān)鍵盡早血運(yùn)重建是治療心肌梗死的關(guān)鍵血運(yùn)重建或早期再灌注治療方法：溶栓或PCI院前急救與院內(nèi)救治的無(wú)縫銜接綠色通道強(qiáng)調(diào)“總?cè)毖獣r(shí)間”的概念，以盡快開(kāi)通罪犯血管AS SOON AS POSSIBLE總?cè)毖獣r(shí)間出現(xiàn)癥狀急救系統(tǒng)醫(yī)院患者相關(guān)延遲快速啟動(dòng)EMS人員在FMC后做12導(dǎo)聯(lián)ECG并盡可能傳輸?shù)叫难軆?nèi)科醫(yī)生盡快給予抗血小板治療救護(hù)車應(yīng)盡可能繞行非PCI

56、醫(yī)院，直接將患者轉(zhuǎn)運(yùn)至PCI醫(yī)院，F(xiàn)MC-器械目標(biāo)時(shí)間90分鐘已就診于非PCI醫(yī)院者，應(yīng)快速將患者轉(zhuǎn)運(yùn)至可行PCI醫(yī)院，F(xiàn)MC-器械目標(biāo)時(shí)間120分鐘，30分鐘內(nèi)給予溶栓藥物（推薦I, 證據(jù)級(jí)別B）再灌注失敗或再閉塞患者緊急轉(zhuǎn)運(yùn)至可行PCI醫(yī)院(推薦IIa, 證據(jù)級(jí)別B)3-24小時(shí)內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)行冠脈造影和再血管化治療(推薦IIa, 證據(jù)級(jí)別B)冠脈造影診斷藥物治療PCICABGJ Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.10/12/2022治療合并癥的治療主要是針對(duì)心律失常、心源性休克等高危綜合征的治療10/12/2022治療機(jī)械性并發(fā)癥的治療并發(fā)栓塞時(shí)，用溶栓和（或）抗凝

57、療法。室壁瘤如影響心功能或引起嚴(yán)重心律失常，宜手術(shù)切除或同時(shí)作主動(dòng)脈-冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)。心臟破裂和乳頭肌功能嚴(yán)重失調(diào)都可考慮手術(shù)治療，但手術(shù)死亡率高。心肌梗死后綜合征可用糖皮質(zhì)激素或阿司匹林、吲哚美辛等治療。10/12/202210/12/2022到達(dá)醫(yī)院后的治療策略和治療方案 住院后初始處理 STEMI患者來(lái)院后應(yīng)立即開(kāi)始初始處理，重點(diǎn)是監(jiān)測(cè)和防治STEMI的不良事件或并發(fā)癥，并進(jìn)行出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估。STEMI住院后初始處理10/12/2022到達(dá)醫(yī)院后立即使用藥物緩解癥狀：無(wú)禁忌證的患者，立即舌下或口含硝酸甘油0.3-0.6mg，每5分鐘重復(fù)一次，總量不超過(guò)1.5mg；靜脈給藥用于合并頑固

58、性心絞痛、高血壓或心力衰竭?？寡“澹喝朐汉髴?yīng)盡快開(kāi)始雙聯(lián)抗血小板治療，聯(lián)合使用阿司匹林和一種P2Y12受體抑制劑（氯吡格雷、替格瑞洛等）。需要時(shí)給予負(fù)荷劑量。根據(jù)需要應(yīng)用血小板GP IIb/IIIa受體拮抗劑。根據(jù)危險(xiǎn)分層、冠脈造影結(jié)果和病情需要調(diào)整抗血小板藥物治療?？鼓幬铮簾o(wú)明確禁忌，均推薦接受抗凝治療。根據(jù)缺血和/或出血風(fēng)險(xiǎn)、療效和/或安全性選擇抗凝劑。如需聯(lián)合使用華法林和抗血小板藥物，應(yīng)監(jiān)測(cè)INR；并依據(jù)病情需要調(diào)整抗栓藥物。10/12/2022到達(dá)醫(yī)院后立即使用藥物他汀類藥物：ACS患者均應(yīng)給予強(qiáng)化他汀類藥物治療準(zhǔn)備行PCI的STE-ACS患者，推薦在PCI前使用大劑量負(fù)荷他汀治療

59、 阿托伐他汀4080mg 或 瑞舒伐他汀20mg阻滯劑：除非不能耐受或有禁忌證，常規(guī)使用受體阻滯劑ACEI：除非不能耐受或有禁忌證，所有NSTE-ACS患者應(yīng)接受ACEI治療，對(duì)于不能耐受ACEI的患者，可考慮應(yīng)用ARB10/12/202210/12/202210/12/2022治療進(jìn)展1. 鉀通道開(kāi)放劑尼可地爾具有雙重作用機(jī)制，既是鉀通道開(kāi)放劑，又有部分硝酸鹽制劑活性。與其他標(biāo)準(zhǔn)的抗缺血藥物相比，具有很好的有效性和耐受性。IONA研究證實(shí)，在標(biāo)準(zhǔn)抗缺血治療基礎(chǔ)上，加用尼可地爾20mg/一日2次，可以顯著降低心絞痛患者的主要復(fù)合終點(diǎn)事件發(fā)生率和事件相關(guān)住院率。10/12/20222. a因子抑

60、制劑：a因子抑制劑通過(guò)選擇性地抑制位于凝血系統(tǒng)上游的凝血因子，從而減少出血風(fēng)險(xiǎn)。已上市的新藥包括：直接a因子抑制劑利伐沙班、阿哌沙班和間接a因子抑制劑磺達(dá)肝癸鈉及其衍生物艾卓肝素。10/12/2022治療進(jìn)展OASIS-5研究入選20078例非ST段抬高的急性冠脈綜合征患者，隨機(jī)接受磺達(dá)肝癸鈉或依諾肝素治療，結(jié)果顯示：9天時(shí)死亡、心肌梗死或再發(fā)缺血事件兩組相似，但大出血的發(fā)生率磺達(dá)肝素僅為依諾肝素的一半。6個(gè)月時(shí)，死亡、心肌梗死及腦卒中復(fù)合終點(diǎn)磺達(dá)肝素與依諾肝素比較顯著降低。OASIS-6研究進(jìn)一步驗(yàn)證了磺達(dá)肝癸鈉在ST段抬高性急性冠脈綜合征患者與普通肝素相比的安全性和有效性，結(jié)果顯示與普通肝