PET分子影像的臨床應(yīng)用新進(jìn)展課件

PET分子影像的臨床應(yīng)用新進(jìn)展PET分子影像的臨床應(yīng)用新進(jìn)展1分子影像學(xué)概念什么是PET?什么是PET-CT/MR?PET-CT/MR的臨床應(yīng)用醫(yī)院背景介紹報告內(nèi)容分子影像學(xué)概念報告內(nèi)容2分子影像學(xué)概念什么是PET?什么是PET-CT/MR?PET-CT/MR的臨床應(yīng)用醫(yī)院背景介紹報告內(nèi)容分子影像學(xué)概念報告內(nèi)容3生命科學(xué)研究達(dá)到分子水平1953年發(fā)現(xiàn)DNA雙螺旋1958年發(fā)現(xiàn)中心法則2005年人類基因組計劃測序完成功能基因組學(xué)蛋白質(zhì)組學(xué)現(xiàn)在現(xiàn)在轉(zhuǎn)化生命科學(xué)研究達(dá)到分子水平1953年1958年2004近代醫(yī)學(xué)&實驗醫(yī)學(xué)古代醫(yī)學(xué)&經(jīng)驗醫(yī)學(xué)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)&循證醫(yī)學(xué)未來醫(yī)學(xué)&精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)醫(yī)學(xué)發(fā)展開啟“精準(zhǔn)醫(yī)療”模式精準(zhǔn)醫(yī)療：應(yīng)用“現(xiàn)代遺傳技術(shù)、分子影像技術(shù)、生物信息和大數(shù)據(jù)技術(shù)”結(jié)合患者生活環(huán)境和臨床數(shù)據(jù)實現(xiàn)精準(zhǔn)的疾病分類和診斷制定個性化的預(yù)防、治療方案美國：一種新興的綜合考慮到居民基因、環(huán)境、生活方式等變量的疾病預(yù)防和治療手段※對居民綜合數(shù)據(jù)信息的搜集和分析英國：利用診斷測試和臨床數(shù)據(jù)分析為患者選擇最合適的治療手段

※臨床數(shù)據(jù)的收集中國：針對每一個病人的具體病情，正確選擇并精確的應(yīng)用適當(dāng)?shù)闹委煼椒ǎ珳?zhǔn)檢測、精準(zhǔn)診斷、精準(zhǔn)治療三個階段※利益最大化近代醫(yī)學(xué)&實驗醫(yī)學(xué)古代醫(yī)學(xué)&經(jīng)驗醫(yī)學(xué)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)&循證醫(yī)學(xué)未來醫(yī)51971年CT

1969年P(guān)ET

1985年倫琴發(fā)現(xiàn)X-Ray

1977年MRI1942年超聲成像分子影像學(xué)：在活體上對細(xì)胞和分子水平生物學(xué)過程進(jìn)行成像并定性和定量研究的一門學(xué)科分子影像學(xué)概念提出者：1999年哈佛大學(xué)Ralph

weissleder教授美國醫(yī)學(xué)會：未來最具有發(fā)展?jié)摿Φ氖筢t(yī)學(xué)科學(xué)前沿領(lǐng)域之一21世紀(jì)的醫(yī)學(xué)影像學(xué)1986年貝克勒爾發(fā)現(xiàn)放射性核素1971年CT1969年P(guān)ET1985年67CT計算機(jī)體層成像7CT計算機(jī)體層成像889MRI磁共振成像9MRI磁共振成像分子影像學(xué)三要素：成像設(shè)備/分子靶點/分子探針分子影像學(xué)三要素：成像設(shè)備/分子靶點/分子探針10分子靶點決定疾病發(fā)展進(jìn)程高表達(dá)/過表達(dá)NanoparticlesProteinsPeptidesSmallMoleculesRadioisotopesVirus,Cells1?1nm10nm100nm1m100m

分子影像學(xué)三要素：成像設(shè)備/分子靶點/分子探針分子靶點決定疾病發(fā)展進(jìn)程NanoparticlesProte1112高敏感性高靶向性高特異性高親和力高穩(wěn)定性良好藥代動力學(xué)特征分子探針示蹤劑親合組件:配體、抗體、抗體片段配對核苷酸、蛋白質(zhì)、肽類、化學(xué)小分子連接組件:靈活性親水性受體-配體分子識別抗原-抗體分子識別酶-底物分子識別核苷酸鏈之間互補(bǔ)識別蛋白質(zhì)-核苷分子識別蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用信號組件:FeMnGd18F64Cu99mTcCy5.5QD800超聲微泡

PET分子成像的核心：分子靶點/分子探針12高敏感性高親和力分子探針親合組件:連接組件:受體-配體分分子影像學(xué)概念什么是PET?什么是PET-CT/MR?PET-CT/MR的臨床應(yīng)用醫(yī)院背景介紹報告內(nèi)容分子影像學(xué)概念報告內(nèi)容13正電子發(fā)射斷層掃描

PositronEmissionComputedTomography，簡稱PET臨床應(yīng)用最成熟的分子成像技術(shù)正電子核素11C,13N,15O,18F是人體組織的基本元素易于標(biāo)記生命所需的各類化合物及其代謝產(chǎn)物或類似物而不改變他們的生物活性可參與人體的生理、生化代謝過程，準(zhǔn)確的反應(yīng)機(jī)體的代謝情況PET分子成像的敏感性最高PET可準(zhǔn)確定量最大缺點：分辨率低正電子發(fā)射斷層掃描

PositronEmissionCo14CT

(1979NobelPrize)MRI(2003NobelPrize)PET/CT獲取形態(tài)結(jié)構(gòu)信息形態(tài)結(jié)構(gòu)功能分子PET/MRPET

獲取功能分子信息同時獲取信息臨床前研究臨床應(yīng)用1998年1974年CTMRIPET/CT獲取形態(tài)結(jié)構(gòu)信息形態(tài)結(jié)構(gòu)15PET/CT解剖與功能圖像的融合解剖、組織、病理、功能、代謝、分子信息無創(chuàng)實時準(zhǔn)確

定量PET/CT解剖與功能圖像的融合解剖、組織、病理、功能、代謝16PET分子影像的臨床應(yīng)用新進(jìn)展課件17關(guān)于PET/CT檢查輻射劑量問題PET/CT輻射劑量:

PET的放射性藥物，70Kg病人注射約4.9mSvCT提供解剖定位信息和衰減校正所致輻射劑量：2.4~13.5mSv單次PET/CT所致輻射的總有效劑量為20mSv左右

數(shù)字化PET和低劑量CT技術(shù)應(yīng)用，PET/CT所致輻射最低至7.5mSv左右小于一次胸部CT平掃，最高可致18mSv，相當(dāng)于胸部+腹部+盆腔CT掃描遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于1次冠狀動脈CTA的輻射劑量

單次PET/MR顯像所致的輻射劑量為PET/CT的一半以下“全身PET/CT檢查1次，相當(dāng)于一個正常人30年所受的輻射”？“相當(dāng)于在日本福島核電站泄漏的第二天再福島站了1天”？天然輻射：尤其是高空（坐飛機(jī)）、沙灘等

我國公眾所受天然輻射每年平均3.1mSv，最高可達(dá)30mSv

一次性接受50mSv以下都是安全的關(guān)于PET/CT檢查輻射劑量問題PET/CT輻射劑量:P18PET/CT對周圍人員的輻射劑量問題18F-FDG10mCi2個小時

目前對于公眾的最小年劑量限值1mSv/年P(guān)ET/CT檢查后2小時對周圍人員的輻射相當(dāng)于乘坐飛機(jī)1小時所接受的劑量所有檢查方式所致胎兒的劑量均低于非癌癥健康影響的劑量門檻JNuclMed2015;56:1218–1222PET/CT對周圍人員的輻射劑量問題19分子影像學(xué)概念什么是PET?什么是PET-CT/MR?PET-CT/MR的臨床應(yīng)用醫(yī)院背景介紹報告內(nèi)容分子影像學(xué)概念報告內(nèi)容20PET-CT/MR的應(yīng)用范圍腫瘤學(xué)75%-90%心臟病學(xué)10%-20%神經(jīng)/精神系統(tǒng)10%-30%其他（器官移植、感染、發(fā)育）生理及藥理實驗PET-CT/MR的應(yīng)用范圍腫瘤學(xué)75%-90%21

0期I期II期III-IV期現(xiàn)有診斷/治療方法死亡率基于腫瘤發(fā)展到一定體積為前提腫瘤發(fā)展過程22腫瘤發(fā)生過程分子診斷/治療方法腫瘤學(xué)：腫瘤篩查、早期檢測、良惡性鑒別、精準(zhǔn)分期尋找原發(fā)灶/轉(zhuǎn)移灶、療效評估、指導(dǎo)穿刺活檢、指導(dǎo)個體化醫(yī)療功能代謝改變解剖結(jié)構(gòu)改變遠(yuǎn)處廣泛轉(zhuǎn)移腫瘤干細(xì)胞基因突變異常蛋白原位癌0期I期II期III-IV期現(xiàn)有診斷/治療方法死亡率基于腫18F-FDGPET分子成像的病理生理學(xué)基礎(chǔ)Warburg現(xiàn)象：惡性腫瘤糖酵解明顯高于正常組織惡性腫瘤細(xì)胞葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白和己糖激酶表達(dá)/活性增高惡性腫瘤細(xì)胞有異常增殖，需要大量的能量來維持，葡萄糖是組織細(xì)胞能量的主要來源之一18F-FDGPET分子成像的病理生理學(xué)基礎(chǔ)Warburg23腫瘤PET-CT/MR檢查適應(yīng)癥腫瘤家族史人群尤其是食道癌、肺癌、乳腺癌、胃癌及腸癌等常見惡性腫瘤腫瘤標(biāo)志物升高

甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）糖類抗原125（CA125）、糖類抗原15-3（CA15-3）、糖類抗原19-9（CA19-9）、糖類抗原72-4（CA72-4）、前列腺特異抗原（PSA）長期慢性疾病有些疾病處于從良性病變到發(fā)生癌變的中間階段，如肝炎、肝硬化、胃潰瘍、直腸息肉、宮頸炎等。癌前病變雖不等于癌癥，但極易在不知不覺中發(fā)生癌變腫瘤疑似病人臨床懷疑腫瘤、常規(guī)血液學(xué)檢查或影像學(xué)檢查懷疑腫瘤腫瘤PET-CT/MR檢查適應(yīng)癥腫瘤家族史人群24患者，女，54歲腫瘤家族史偶有咳嗽，無胸痛、發(fā)熱等不適左肺下葉腺癌腫瘤篩查/體檢患者，女，54歲左肺下葉腺癌腫瘤篩查/體檢25腫瘤已經(jīng)確診人群腫瘤分期分級、尋找原發(fā)灶、尋找轉(zhuǎn)移灶、療效評估、確定體檢或其他影像學(xué)方法發(fā)現(xiàn)的異常組織為腫瘤組織殘存還是治療后壞死或纖維化、為活檢確定有診斷意義的穿刺靶點、指導(dǎo)放療計劃制訂、指導(dǎo)個體化醫(yī)療/精準(zhǔn)醫(yī)療腫瘤PET-CT/MR檢查適應(yīng)癥腫瘤已經(jīng)確診人群腫瘤PET-CT/MR檢查適應(yīng)癥26腫瘤良惡性鑒別男性，26歲，CT右肺下葉前基底段胸膜下一結(jié)節(jié)灶，PET/CT未見FDG攝取增高，提示良性病變。臨床隨訪9月，結(jié)節(jié)大小無變化

腫瘤良惡性鑒別男性，26歲，CT右肺下葉前基底段胸膜下一結(jié)節(jié)27臨床分期腫瘤臨床分期主要依賴影像學(xué)技術(shù)，特別是CT，但是CT等常規(guī)影像對直徑<1cm的縱膈淋巴結(jié)浸潤和探測無癥狀的遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移灶的準(zhǔn)確性仍較低。PET可一次獲得全身的斷層圖像，對全身遠(yuǎn)處器官的轉(zhuǎn)移可從不同的斷面和角度進(jìn)行觀察,對探測不明的轉(zhuǎn)移灶敏感性和特異性均高于CT等常規(guī)檢查

臨床分期腫瘤臨床分期主要依賴影像學(xué)技術(shù)，特別是CT，但是CT28腫瘤十大分子特征避免免疫摧毀(AvoidingImuneDestruction)促進(jìn)腫瘤進(jìn)展的炎癥(TumorPromotionInflamation)細(xì)胞能量異常(DeragulatingCellularEnergatics)基因不穩(wěn)定和突變(GenomeInstabilityandMutation)抵抗細(xì)胞死亡(ResistingCellDeath)自給自足的生長信號(Self-SufficiencyinGrowthSignals)潛力無限的復(fù)制能力(LimitlessReplicativePotential)持續(xù)的血管生成（SustainedAngiogenesis）組織浸潤和轉(zhuǎn)移(TissueInvasionandMetastasis)抗生長信號的不敏感（InsensitivityoAntigrowthSignals）腫瘤避免免疫摧毀(AvoidingImuneDestru2918F-FLT顯像原理及應(yīng)用原理：18F-FLT是一種胸腺嘧啶類似物，通過被動擴(kuò)散或Na+依賴的轉(zhuǎn)運蛋白進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，被胸苷激酶磷酸化為18F-FLT戊糖環(huán)，由于3位被18F取代，使DNA無法合成，同時也抑制了胸苷磷酸化酶降解，從而滯留在胞內(nèi)。反映腫瘤細(xì)胞增殖狀態(tài)，與腫瘤的生長、浸潤、復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移等生物學(xué)行為和預(yù)后密切相關(guān)18F-FLT18F-FDG胃小彎側(cè)胃癌患者（女，63歲）18F-FDG顯示胃小彎側(cè)胃壁增厚SUVmax:3.0218F-FLT顯示胃小彎側(cè)胃壁增厚SUVmax:7.3418F-FLT顯像原理及應(yīng)用原理：18F-FLT是一種胸腺嘧30碳-[11C]蛋氨酸（11C-MET）顯像原理及應(yīng)用在體內(nèi)顯示氨基酸的轉(zhuǎn)運、代謝和蛋白質(zhì)的合成情況，腫瘤組織中不僅糖代謝旺盛，蛋白代謝也會增加，與蛋白質(zhì)代謝相關(guān)的氨基酸也可用作腫瘤造影劑。11C-MET能夠被腦膠質(zhì)瘤所攝取，而正常組織對其攝取量很低，故能很好的提高圖像的腫瘤/正常組織比，易于腫瘤的鑒別診斷。腫瘤良惡性鑒別、區(qū)分腫瘤的復(fù)發(fā)和壞死11C-MET化學(xué)合成患者，男/50歲，右肺腺癌懷疑腦轉(zhuǎn)移。11C-MET右側(cè)額頂葉交界處及右側(cè)額葉見局限放射性濃聚，同機(jī)CT見大片低密度水腫帶碳-[11C]蛋氨酸（11C-MET）顯像原理及應(yīng)用在體內(nèi)顯31碳-[11C]膽堿顯像原理及應(yīng)用磷酸膽堿是細(xì)胞膜的重要組成，膽堿為磷酸膽堿的前體物質(zhì)。惡性腫瘤細(xì)胞在增殖過程中需要大量的磷酸膽堿合成細(xì)胞膜，由此表現(xiàn)為細(xì)胞膜成分高代謝，對11C-Choline有很高的攝取量對應(yīng)的正?；蜓装Y組織對11C-Choline攝取量很少腫瘤細(xì)胞增殖活躍，需要大量膽堿作為原料合成磷脂酰膽堿在炎癥組織中不攝取，經(jīng)肝膽系統(tǒng)排泄11C-膽堿的合成過程患者，男/61歲，肺癌腦轉(zhuǎn)移化療后復(fù)查11C-膽堿PET/CT顯像，右側(cè)額葉及枕葉膽堿高代謝，周圍大片水腫，考慮化療后活性尚存碳-[11C]膽堿顯像原理及應(yīng)用磷酸膽堿是細(xì)胞膜的重要組成，32碳-[11C]乙酸鹽顯像原理及應(yīng)用11C-乙酸鹽作為氨基酸及甾醇合成的前體，參與脂肪酸代謝，不受能量底物葡萄糖、脂肪酸等變化的影響，在肝臟腫瘤細(xì)胞中主要反映游離脂肪酸的合成情況，有可能彌補(bǔ)18F-FDGPET/CT顯像的不足患者，男/52歲，肝癌治療后復(fù)查。肝右葉碘油沉積區(qū)未見異常11C-乙酸鹽和18F-FDG攝?。桓斡仪叭~大片低密度影，見其中兩處11C-乙酸鹽放射性濃聚灶，18F-FDG未見異常，綜合考慮為病灶活性尚存。11C-乙酸鹽18F-FDG碳-[11C]乙酸鹽顯像原理及應(yīng)用11C-乙酸鹽作為氨基酸及33神經(jīng)系統(tǒng)疾病PET-CT/MR檢查適應(yīng)癥癲癇定位對腦癲癇病灶準(zhǔn)確定位，為外科手術(shù)或伽瑪?shù)肚谐d癇病灶提供依據(jù)癡呆（AD）診斷

早老性癡呆的早期診斷、分期并與其它類型癡呆如血管性癡呆進(jìn)行鑒別帕金森氏?。≒D）診斷帕金森病的腦受體分析，進(jìn)行疾病的診斷和指導(dǎo)治療腦血管疾病

PET可以敏感地捕捉到腦缺血發(fā)作引起的腦代謝變化，因此可以對一過性腦缺血發(fā)作（TIA）和煙霧病等進(jìn)行全面的評估藥物研究

進(jìn)行神經(jīng)精神藥物的藥理學(xué)評價和指導(dǎo)用藥，觀察強(qiáng)迫癥等患者腦葡萄糖代謝的變化情況，為立體定向手術(shù)治療提供術(shù)前的依據(jù)和術(shù)后療效隨訪等神經(jīng)系統(tǒng)疾病PET-CT/MR檢查適應(yīng)癥癲癇定位34難治性癲癇

神經(jīng)膠質(zhì)增生

神經(jīng)元丟失

淀粉樣脂質(zhì)體

含鐵血黃素沉積

其他約30%癲癇患者為藥物難治，需要進(jìn)行外科干預(yù)難治性癲癇的外科治療手段包括切除性手術(shù)，阻斷性手術(shù)和刺激性手術(shù)難治性癲癇神經(jīng)膠質(zhì)增生約30%癲癇患者為藥物難治，需要進(jìn)行35難治性癲癇難治性癲癇36皮層發(fā)育不良IIa型，Engel

I級術(shù)后癲癇完全緩解皮層發(fā)育不良IIa型，EngelI級術(shù)后癲癇完全緩解37發(fā)病率隨年齡增長而增加，據(jù)流行病學(xué)調(diào)查，55歲以上的老年人口中，大約有1%的人患有此病

1817年P(guān)arkinson首先描述，是一種老年人常見的原因不明的神經(jīng)系統(tǒng)變性病，主要是黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)，尤其是黑質(zhì)致密部多巴胺神經(jīng)元變性缺失，而使多巴胺含量明顯降低，而產(chǎn)生的一系列的臨床表現(xiàn)，其病理上的主要變化是：在黑質(zhì)紋狀體變性的殘留神經(jīng)元胞漿內(nèi)出現(xiàn)特征性的嗜酸性包涵體，即Lewy小體。帕金森氏病發(fā)病率隨年齡增長而增加，據(jù)流行病學(xué)調(diào)查，55歲以上的老年人口38[18F]dopa[11C]DTBZ[11C]MP[11C]b-CFT[18F]b-CFT[99mTc]TRODAT-111C-raclopride123I-IBZM123I-epidepride腦多巴能系統(tǒng)PET分子成像

[18F]dopa[11C]DTBZ[11C]MP11C-r3911C-CFT分子結(jié)構(gòu)PET成像原理多巴胺轉(zhuǎn)運體(DAT)為控制腦內(nèi)多巴胺(DA)關(guān)鍵因素。DAT變化能準(zhǔn)確反映突觸前DA能神經(jīng)元變化，且其功能或密度改變與DA能神經(jīng)元數(shù)量變化一致。11C-CFT能特異性結(jié)合并標(biāo)記DAT，因而可借此分析活體內(nèi)DAT的分布和密度狀態(tài)，用于早期PD鑒別診斷。2β-甲酯基-3β-(4-氟苯基)-(N-11C-甲基)托品烷11C-CFT分子結(jié)構(gòu)PET成像原理多巴胺轉(zhuǎn)運體(DAT)為402005.11

雙手抖動

伴行動遲緩

記憶力下降

行11C-CFT明確病變程度

2005年2012年2014年11C-CFT評價帕金森病變進(jìn)展程度

2005.11

雙手抖動

伴行動遲緩

記憶力下降

行1141阿爾茨海默病（Alzheimer’sDisease,AD）是一種神經(jīng)細(xì)胞退行性疾病進(jìn)行性記憶和后天獲得的知識喪失直到最后喪失生活能力給家庭和社會帶來沉重的負(fù)擔(dān)嚴(yán)重的社會和醫(yī)療衛(wèi)生問題老年性癡呆Alzheimer’sdisease阿爾茨海默?。ˋlzheimer’sDisease,AD42淀粉樣斑塊形成老年斑(SP)阿爾茨海默病的主要病理特征

神經(jīng)纖維纏結(jié)(NFs)ABC法×400bodian染色法×400標(biāo)志性蛋白：?－淀粉樣蛋白為其重要分子特征淀粉樣斑塊形成老年斑(SP)阿爾茨海默病的主要病理特征神經(jīng)4311C-PIB分子結(jié)構(gòu)PET成像原理β淀粉樣蛋白(Aβ)斑塊的存在與局部富集是阿爾茲海默癥(AD)的特征之一。正常人群腦皮質(zhì)內(nèi)沒有淀粉樣蛋白物質(zhì)沉積。11C-PIB為硫磺素衍生物，能夠特異性結(jié)合并標(biāo)記Aβ沉積，從而對AD進(jìn)行鑒別診斷。[N-甲基-11C]2-[4’-(甲氨基)苯基]-6-羥基苯并噻唑11C-PIB分子結(jié)構(gòu)PET成像原理β淀粉樣蛋白(Aβ)斑塊443.00.01.5ControlAlzheimer’sDiseaseSummedimages:40–60minutespost-PIBinjectionSUVRRoweCC,etal11C-PIBPET11C-PIBPET分子成像診斷AD3.00.01.5ControlAlzheimer’sSum45心血管系統(tǒng)疾病PET-CT/MR檢查適應(yīng)癥

主要研究方法心肌血流灌注顯像Myocardialperfusionimaging心肌代謝顯像Metabolismimaging心臟神經(jīng)受體顯像Cardiacneuroreceptorimging心肌陽性顯像Hotspotimaging心血池顯像與心室功能測定Cardiacbloodpool&ventricularfunction確定心肌梗死部位的大小范圍、輕重程度，并對心肌的存活狀況做出可靠評價，以判斷心臟手術(shù)后的效果。PET/CT是公認(rèn)的評估心肌活力的“金標(biāo)準(zhǔn)”，是心肌梗死再血管化等治療前的必要檢查對于介入治療、冠狀動脈搭橋手術(shù)具有重要的指導(dǎo)作用，可以明顯提高動脈搭橋的手術(shù)成功率，對術(shù)后心功能的恢復(fù)情況進(jìn)行預(yù)測心血管系統(tǒng)疾病PET-CT/MR檢查適應(yīng)癥46PET心肌血流灌注顯像：

13N-NH3靜息顯像聯(lián)合負(fù)荷顯像：冠心病心肌缺血的早期診斷：

負(fù)荷+靜息冠心病危險程度分級負(fù)荷顯像對冠心病的預(yù)測價值：高危人群陽性率較高冠心病預(yù)后療效評價：冠脈搭橋、PTCA急性心肌梗死的診斷、范圍評估急性胸痛的評估：指導(dǎo)溶栓治療StressRestStressRest心肌缺血心肌梗死StressRestPET心肌血流灌注顯像：靜息顯像聯(lián)合負(fù)荷顯像47PET心肌代謝/灌注顯像：18F-FDG&13N-NH3右側(cè)冠狀動脈心肌梗死，置入stent支架后，造影再通為三級治療前，氨水顯像顯示下壁、后側(cè)壁放射性分布稀疏、缺損18F-FDG顯像顯示下壁、后側(cè)壁放射性完全填充，提示下壁、后側(cè)壁心肌梗死、存活介入后3個月復(fù)查，氨水和18F-FDGPET顯示下壁、后側(cè)壁放射性分布一致，完全恢復(fù)正常PET心肌代謝/灌注顯像：18F-FDG&13N-NH48細(xì)胞外基質(zhì)損傷動脈粥樣斑塊形成代謝異常微循環(huán)建立凋亡基因表達(dá)異常血管生成神經(jīng)遞質(zhì)異常干細(xì)胞歸巢49心血管疾病的十大特征炎性促進(jìn)不穩(wěn)定斑塊分子成像血管靶向分子成像神經(jīng)遞質(zhì)分子成像小RNA分子成像凋亡分子成像灌注成像代謝分子成像細(xì)胞示蹤分子成像細(xì)胞外基質(zhì)損傷動脈粥樣斑塊形成代謝異常微循環(huán)建立凋亡基因表達(dá)分子影像學(xué)概念什么是PET?什么是PET-CT/MR?PET-CT/MR的臨床應(yīng)用醫(yī)院背景介紹報告內(nèi)容分子影像學(xué)概念報告內(nèi)容50

創(chuàng)建于1907年，又名湖北省人民醫(yī)院、武漢大學(xué)第一臨床學(xué)院，是衛(wèi)生部評定的國家首批三級甲等醫(yī)院兩個院區(qū)、4000張病床、5712職工?？谱钊木C合醫(yī)院之一（86個臨床醫(yī)技科室）門診400萬，出院15.2萬，手術(shù)7.6萬擁有國家級重點學(xué)科1個；國家臨床重點專科9個；國家985、211工程建設(shè)學(xué)科3個；湖北省重點學(xué)科15個；武漢市打造國家醫(yī)療服務(wù)中心臨床重點專（學(xué)）科3個武漢大學(xué)人民醫(yī)院心內(nèi)科腫瘤科神經(jīng)內(nèi)外科精神心理科PET中心&分子影像中心創(chuàng)建于1907年，又名湖北省人民醫(yī)院、武漢大學(xué)第一臨床學(xué)院51國際領(lǐng)先回旋加速器Qilin

TRACERcenter-GMPPET-CT/MR

中心

&

分子影像研究中心占地面積3285平方米臨床用PET-CT/MR三模式成像儀3套一體化全自動放射性藥物合成儀科研用PET-CT/MR三模式成像儀科研用小動物PET-CT成像儀探針合成表征專用放射性化學(xué)/生物實驗室湖北省唯一PET-CT/MR三模式成像系統(tǒng)全國最大分子影像研究中心國際最領(lǐng)先PET/CT回旋加速器中國國產(chǎn)第一臺全數(shù)字PET/CT國際領(lǐng)先回旋加速器PET-CT/MR中心&分子影像研52洪正源

助理研究員分析化學(xué)

博士馮洪艷主治醫(yī)師影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)

博士李嵐主管護(hù)師醫(yī)學(xué)信息管理

碩士卜麗紅主任醫(yī)師影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)博士王超技師生物信息工程碩士肖雄技師影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)碩士中心團(tuán)隊建設(shè)

醫(yī)師：主任醫(yī)師1名主治醫(yī)師3名技師：4名藥師：2名護(hù)士/師：2名組建分子影像中心學(xué)術(shù)委員會進(jìn)行中……研發(fā)工程師3名實驗技術(shù)人員5名科研團(tuán)隊8名目前成員12名洪正源助理研究員馮洪艷主治醫(yī)師李嵐主管護(hù)師卜麗紅主53腫瘤腫瘤十大分子特征分子靶向治療指導(dǎo)放療靶區(qū)勾畫診療一體化神經(jīng)精神癡呆、癲癇診斷帕金森氏病心臟和大血管心臟神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)成像心肌存活性/心肌灌注成像高危斑塊活體細(xì)胞示蹤藥物研發(fā)PET-CT/MR廣泛應(yīng)用于臨床研究各領(lǐng)域腫瘤PET-CT/MR廣泛應(yīng)用于臨床研究各領(lǐng)域54

分子影像研究中心助力全省

基礎(chǔ)研究科研之旅探針合成：PET&SPECT/光學(xué)/磁共振成像擁有化學(xué)專業(yè)探針合成技術(shù)人員分子成像：活體PET/CT和PET/MR成像協(xié)助MR和光學(xué)分子成像實驗方案咨詢：PET/CT和PET/MR成像相關(guān)實驗方案咨詢和技術(shù)支持實驗技術(shù)指導(dǎo)：分子成像實驗技術(shù)指導(dǎo)包括光學(xué)/PET/SPECT/超聲/MR分子成像腫瘤活體分子成像，指導(dǎo)分子靶向治療方案規(guī)劃，受益人群篩選和療效監(jiān)測神經(jīng)/精神疾病的PET/MR成像的新技術(shù)研發(fā)和應(yīng)用PET-CT/MR“一站式”全方位評價心臟功能、心律失常PET分子成像研究分子影像研究中心重點科研方向分子影像研究中心助力全省基礎(chǔ)研究科研之旅探針合成：PE55歡迎各位領(lǐng)導(dǎo)蒞臨指導(dǎo)！歡迎各位領(lǐng)導(dǎo)蒞臨指導(dǎo)！56PET分子影像的臨床應(yīng)用新進(jìn)展PET分子影像的臨床應(yīng)用新進(jìn)展57分子影像學(xué)概念什么是PET?什么是PET-CT/MR?PET-CT/MR的臨床應(yīng)用醫(yī)院背景介紹報告內(nèi)容分子影像學(xué)概念報告內(nèi)容58分子影像學(xué)概念什么是PET?什么是PET-CT/MR?PET-CT/MR的臨床應(yīng)用醫(yī)院背景介紹報告內(nèi)容分子影像學(xué)概念報告內(nèi)容59生命科學(xué)研究達(dá)到分子水平1953年發(fā)現(xiàn)DNA雙螺旋1958年發(fā)現(xiàn)中心法則2005年人類基因組計劃測序完成功能基因組學(xué)蛋白質(zhì)組學(xué)現(xiàn)在現(xiàn)在轉(zhuǎn)化生命科學(xué)研究達(dá)到分子水平1953年1958年20060近代醫(yī)學(xué)&實驗醫(yī)學(xué)古代醫(yī)學(xué)&經(jīng)驗醫(yī)學(xué)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)&循證醫(yī)學(xué)未來醫(yī)學(xué)&精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)醫(yī)學(xué)發(fā)展開啟“精準(zhǔn)醫(yī)療”模式精準(zhǔn)醫(yī)療：應(yīng)用“現(xiàn)代遺傳技術(shù)、分子影像技術(shù)、生物信息和大數(shù)據(jù)技術(shù)”結(jié)合患者生活環(huán)境和臨床數(shù)據(jù)實現(xiàn)精準(zhǔn)的疾病分類和診斷制定個性化的預(yù)防、治療方案美國：一種新興的綜合考慮到居民基因、環(huán)境、生活方式等變量的疾病預(yù)防和治療手段※對居民綜合數(shù)據(jù)信息的搜集和分析英國：利用診斷測試和臨床數(shù)據(jù)分析為患者選擇最合適的治療手段

※臨床數(shù)據(jù)的收集中國：針對每一個病人的具體病情，正確選擇并精確的應(yīng)用適當(dāng)?shù)闹委煼椒?，包含精?zhǔn)檢測、精準(zhǔn)診斷、精準(zhǔn)治療三個階段※利益最大化近代醫(yī)學(xué)&實驗醫(yī)學(xué)古代醫(yī)學(xué)&經(jīng)驗醫(yī)學(xué)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)&循證醫(yī)學(xué)未來醫(yī)611971年CT

1969年P(guān)ET

1985年倫琴發(fā)現(xiàn)X-Ray

1977年MRI1942年超聲成像分子影像學(xué)：在活體上對細(xì)胞和分子水平生物學(xué)過程進(jìn)行成像并定性和定量研究的一門學(xué)科分子影像學(xué)概念提出者：1999年哈佛大學(xué)Ralph

weissleder教授美國醫(yī)學(xué)會：未來最具有發(fā)展?jié)摿Φ氖筢t(yī)學(xué)科學(xué)前沿領(lǐng)域之一21世紀(jì)的醫(yī)學(xué)影像學(xué)1986年貝克勒爾發(fā)現(xiàn)放射性核素1971年CT1969年P(guān)ET1985年6263CT計算機(jī)體層成像7CT計算機(jī)體層成像64865MRI磁共振成像9MRI磁共振成像分子影像學(xué)三要素：成像設(shè)備/分子靶點/分子探針分子影像學(xué)三要素：成像設(shè)備/分子靶點/分子探針66分子靶點決定疾病發(fā)展進(jìn)程高表達(dá)/過表達(dá)NanoparticlesProteinsPeptidesSmallMoleculesRadioisotopesVirus,Cells1?1nm10nm100nm1m100m

分子影像學(xué)三要素：成像設(shè)備/分子靶點/分子探針分子靶點決定疾病發(fā)展進(jìn)程NanoparticlesProte6768高敏感性高靶向性高特異性高親和力高穩(wěn)定性良好藥代動力學(xué)特征分子探針示蹤劑親合組件:配體、抗體、抗體片段配對核苷酸、蛋白質(zhì)、肽類、化學(xué)小分子連接組件:靈活性親水性受體-配體分子識別抗原-抗體分子識別酶-底物分子識別核苷酸鏈之間互補(bǔ)識別蛋白質(zhì)-核苷分子識別蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用信號組件:FeMnGd18F64Cu99mTcCy5.5QD800超聲微泡

PET分子成像的核心：分子靶點/分子探針12高敏感性高親和力分子探針親合組件:連接組件:受體-配體分分子影像學(xué)概念什么是PET?什么是PET-CT/MR?PET-CT/MR的臨床應(yīng)用醫(yī)院背景介紹報告內(nèi)容分子影像學(xué)概念報告內(nèi)容69正電子發(fā)射斷層掃描

PositronEmissionComputedTomography，簡稱PET臨床應(yīng)用最成熟的分子成像技術(shù)正電子核素11C,13N,15O,18F是人體組織的基本元素易于標(biāo)記生命所需的各類化合物及其代謝產(chǎn)物或類似物而不改變他們的生物活性可參與人體的生理、生化代謝過程，準(zhǔn)確的反應(yīng)機(jī)體的代謝情況PET分子成像的敏感性最高PET可準(zhǔn)確定量最大缺點：分辨率低正電子發(fā)射斷層掃描

PositronEmissionCo70CT

(1979NobelPrize)MRI(2003NobelPrize)PET/CT獲取形態(tài)結(jié)構(gòu)信息形態(tài)結(jié)構(gòu)功能分子PET/MRPET

獲取功能分子信息同時獲取信息臨床前研究臨床應(yīng)用1998年1974年CTMRIPET/CT獲取形態(tài)結(jié)構(gòu)信息形態(tài)結(jié)構(gòu)71PET/CT解剖與功能圖像的融合解剖、組織、病理、功能、代謝、分子信息無創(chuàng)實時準(zhǔn)確

定量PET/CT解剖與功能圖像的融合解剖、組織、病理、功能、代謝72PET分子影像的臨床應(yīng)用新進(jìn)展課件73關(guān)于PET/CT檢查輻射劑量問題PET/CT輻射劑量:

PET的放射性藥物，70Kg病人注射約4.9mSvCT提供解剖定位信息和衰減校正所致輻射劑量：2.4~13.5mSv單次PET/CT所致輻射的總有效劑量為20mSv左右

數(shù)字化PET和低劑量CT技術(shù)應(yīng)用，PET/CT所致輻射最低至7.5mSv左右小于一次胸部CT平掃，最高可致18mSv，相當(dāng)于胸部+腹部+盆腔CT掃描遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于1次冠狀動脈CTA的輻射劑量

單次PET/MR顯像所致的輻射劑量為PET/CT的一半以下“全身PET/CT檢查1次，相當(dāng)于一個正常人30年所受的輻射”？“相當(dāng)于在日本福島核電站泄漏的第二天再福島站了1天”？天然輻射：尤其是高空（坐飛機(jī)）、沙灘等

我國公眾所受天然輻射每年平均3.1mSv，最高可達(dá)30mSv

一次性接受50mSv以下都是安全的關(guān)于PET/CT檢查輻射劑量問題PET/CT輻射劑量:P74PET/CT對周圍人員的輻射劑量問題18F-FDG10mCi2個小時

目前對于公眾的最小年劑量限值1mSv/年P(guān)ET/CT檢查后2小時對周圍人員的輻射相當(dāng)于乘坐飛機(jī)1小時所接受的劑量所有檢查方式所致胎兒的劑量均低于非癌癥健康影響的劑量門檻JNuclMed2015;56:1218–1222PET/CT對周圍人員的輻射劑量問題75分子影像學(xué)概念什么是PET?什么是PET-CT/MR?PET-CT/MR的臨床應(yīng)用醫(yī)院背景介紹報告內(nèi)容分子影像學(xué)概念報告內(nèi)容76PET-CT/MR的應(yīng)用范圍腫瘤學(xué)75%-90%心臟病學(xué)10%-20%神經(jīng)/精神系統(tǒng)10%-30%其他（器官移植、感染、發(fā)育）生理及藥理實驗PET-CT/MR的應(yīng)用范圍腫瘤學(xué)75%-90%77

0期I期II期III-IV期現(xiàn)有診斷/治療方法死亡率基于腫瘤發(fā)展到一定體積為前提腫瘤發(fā)展過程78腫瘤發(fā)生過程分子診斷/治療方法腫瘤學(xué)：腫瘤篩查、早期檢測、良惡性鑒別、精準(zhǔn)分期尋找原發(fā)灶/轉(zhuǎn)移灶、療效評估、指導(dǎo)穿刺活檢、指導(dǎo)個體化醫(yī)療功能代謝改變解剖結(jié)構(gòu)改變遠(yuǎn)處廣泛轉(zhuǎn)移腫瘤干細(xì)胞基因突變異常蛋白原位癌0期I期II期III-IV期現(xiàn)有診斷/治療方法死亡率基于腫18F-FDGPET分子成像的病理生理學(xué)基礎(chǔ)Warburg現(xiàn)象：惡性腫瘤糖酵解明顯高于正常組織惡性腫瘤細(xì)胞葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白和己糖激酶表達(dá)/活性增高惡性腫瘤細(xì)胞有異常增殖，需要大量的能量來維持，葡萄糖是組織細(xì)胞能量的主要來源之一18F-FDGPET分子成像的病理生理學(xué)基礎(chǔ)Warburg79腫瘤PET-CT/MR檢查適應(yīng)癥腫瘤家族史人群尤其是食道癌、肺癌、乳腺癌、胃癌及腸癌等常見惡性腫瘤腫瘤標(biāo)志物升高

甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）糖類抗原125（CA125）、糖類抗原15-3（CA15-3）、糖類抗原19-9（CA19-9）、糖類抗原72-4（CA72-4）、前列腺特異抗原（PSA）長期慢性疾病有些疾病處于從良性病變到發(fā)生癌變的中間階段，如肝炎、肝硬化、胃潰瘍、直腸息肉、宮頸炎等。癌前病變雖不等于癌癥，但極易在不知不覺中發(fā)生癌變腫瘤疑似病人臨床懷疑腫瘤、常規(guī)血液學(xué)檢查或影像學(xué)檢查懷疑腫瘤腫瘤PET-CT/MR檢查適應(yīng)癥腫瘤家族史人群80患者，女，54歲腫瘤家族史偶有咳嗽，無胸痛、發(fā)熱等不適左肺下葉腺癌腫瘤篩查/體檢患者，女，54歲左肺下葉腺癌腫瘤篩查/體檢81腫瘤已經(jīng)確診人群腫瘤分期分級、尋找原發(fā)灶、尋找轉(zhuǎn)移灶、療效評估、確定體檢或其他影像學(xué)方法發(fā)現(xiàn)的異常組織為腫瘤組織殘存還是治療后壞死或纖維化、為活檢確定有診斷意義的穿刺靶點、指導(dǎo)放療計劃制訂、指導(dǎo)個體化醫(yī)療/精準(zhǔn)醫(yī)療腫瘤PET-CT/MR檢查適應(yīng)癥腫瘤已經(jīng)確診人群腫瘤PET-CT/MR檢查適應(yīng)癥82腫瘤良惡性鑒別男性，26歲，CT右肺下葉前基底段胸膜下一結(jié)節(jié)灶，PET/CT未見FDG攝取增高，提示良性病變。臨床隨訪9月，結(jié)節(jié)大小無變化

腫瘤良惡性鑒別男性，26歲，CT右肺下葉前基底段胸膜下一結(jié)節(jié)83臨床分期腫瘤臨床分期主要依賴影像學(xué)技術(shù)，特別是CT，但是CT等常規(guī)影像對直徑<1cm的縱膈淋巴結(jié)浸潤和探測無癥狀的遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移灶的準(zhǔn)確性仍較低。PET可一次獲得全身的斷層圖像，對全身遠(yuǎn)處器官的轉(zhuǎn)移可從不同的斷面和角度進(jìn)行觀察,對探測不明的轉(zhuǎn)移灶敏感性和特異性均高于CT等常規(guī)檢查

臨床分期腫瘤臨床分期主要依賴影像學(xué)技術(shù)，特別是CT，但是CT84腫瘤十大分子特征避免免疫摧毀(AvoidingImuneDestruction)促進(jìn)腫瘤進(jìn)展的炎癥(TumorPromotionInflamation)細(xì)胞能量異常(DeragulatingCellularEnergatics)基因不穩(wěn)定和突變(GenomeInstabilityandMutation)抵抗細(xì)胞死亡(ResistingCellDeath)自給自足的生長信號(Self-SufficiencyinGrowthSignals)潛力無限的復(fù)制能力(LimitlessReplicativePotential)持續(xù)的血管生成（SustainedAngiogenesis）組織浸潤和轉(zhuǎn)移(TissueInvasionandMetastasis)抗生長信號的不敏感（InsensitivityoAntigrowthSignals）腫瘤避免免疫摧毀(AvoidingImuneDestru8518F-FLT顯像原理及應(yīng)用原理：18F-FLT是一種胸腺嘧啶類似物，通過被動擴(kuò)散或Na+依賴的轉(zhuǎn)運蛋白進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，被胸苷激酶磷酸化為18F-FLT戊糖環(huán)，由于3位被18F取代，使DNA無法合成，同時也抑制了胸苷磷酸化酶降解，從而滯留在胞內(nèi)。反映腫瘤細(xì)胞增殖狀態(tài)，與腫瘤的生長、浸潤、復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移等生物學(xué)行為和預(yù)后密切相關(guān)18F-FLT18F-FDG胃小彎側(cè)胃癌患者（女，63歲）18F-FDG顯示胃小彎側(cè)胃壁增厚SUVmax:3.0218F-FLT顯示胃小彎側(cè)胃壁增厚SUVmax:7.3418F-FLT顯像原理及應(yīng)用原理：18F-FLT是一種胸腺嘧86碳-[11C]蛋氨酸（11C-MET）顯像原理及應(yīng)用在體內(nèi)顯示氨基酸的轉(zhuǎn)運、代謝和蛋白質(zhì)的合成情況，腫瘤組織中不僅糖代謝旺盛，蛋白代謝也會增加，與蛋白質(zhì)代謝相關(guān)的氨基酸也可用作腫瘤造影劑。11C-MET能夠被腦膠質(zhì)瘤所攝取，而正常組織對其攝取量很低，故能很好的提高圖像的腫瘤/正常組織比，易于腫瘤的鑒別診斷。腫瘤良惡性鑒別、區(qū)分腫瘤的復(fù)發(fā)和壞死11C-MET化學(xué)合成患者，男/50歲，右肺腺癌懷疑腦轉(zhuǎn)移。11C-MET右側(cè)額頂葉交界處及右側(cè)額葉見局限放射性濃聚，同機(jī)CT見大片低密度水腫帶碳-[11C]蛋氨酸（11C-MET）顯像原理及應(yīng)用在體內(nèi)顯87碳-[11C]膽堿顯像原理及應(yīng)用磷酸膽堿是細(xì)胞膜的重要組成，膽堿為磷酸膽堿的前體物質(zhì)。惡性腫瘤細(xì)胞在增殖過程中需要大量的磷酸膽堿合成細(xì)胞膜，由此表現(xiàn)為細(xì)胞膜成分高代謝，對11C-Choline有很高的攝取量對應(yīng)的正?；蜓装Y組織對11C-Choline攝取量很少腫瘤細(xì)胞增殖活躍，需要大量膽堿作為原料合成磷脂酰膽堿在炎癥組織中不攝取，經(jīng)肝膽系統(tǒng)排泄11C-膽堿的合成過程患者，男/61歲，肺癌腦轉(zhuǎn)移化療后復(fù)查11C-膽堿PET/CT顯像，右側(cè)額葉及枕葉膽堿高代謝，周圍大片水腫，考慮化療后活性尚存碳-[11C]膽堿顯像原理及應(yīng)用磷酸膽堿是細(xì)胞膜的重要組成，88碳-[11C]乙酸鹽顯像原理及應(yīng)用11C-乙酸鹽作為氨基酸及甾醇合成的前體，參與脂肪酸代謝，不受能量底物葡萄糖、脂肪酸等變化的影響，在肝臟腫瘤細(xì)胞中主要反映游離脂肪酸的合成情況，有可能彌補(bǔ)18F-FDGPET/CT顯像的不足患者，男/52歲，肝癌治療后復(fù)查。肝右葉碘油沉積區(qū)未見異常11C-乙酸鹽和18F-FDG攝?。桓斡仪叭~大片低密度影，見其中兩處11C-乙酸鹽放射性濃聚灶，18F-FDG未見異常，綜合考慮為病灶活性尚存。11C-乙酸鹽18F-FDG碳-[11C]乙酸鹽顯像原理及應(yīng)用11C-乙酸鹽作為氨基酸及89神經(jīng)系統(tǒng)疾病PET-CT/MR檢查適應(yīng)癥癲癇定位對腦癲癇病灶準(zhǔn)確定位，為外科手術(shù)或伽瑪?shù)肚谐d癇病灶提供依據(jù)癡呆（AD）診斷

早老性癡呆的早期診斷、分期并與其它類型癡呆如血管性癡呆進(jìn)行鑒別帕金森氏?。≒D）診斷帕金森病的腦受體分析，進(jìn)行疾病的診斷和指導(dǎo)治療腦血管疾病

PET可以敏感地捕捉到腦缺血發(fā)作引起的腦代謝變化，因此可以對一過性腦缺血發(fā)作（TIA）和煙霧病等進(jìn)行全面的評估藥物研究

進(jìn)行神經(jīng)精神藥物的藥理學(xué)評價和指導(dǎo)用藥，觀察強(qiáng)迫癥等患者腦葡萄糖代謝的變化情況，為立體定向手術(shù)治療提供術(shù)前的依據(jù)和術(shù)后療效隨訪等神經(jīng)系統(tǒng)疾病PET-CT/MR檢查適應(yīng)癥癲癇定位90難治性癲癇

神經(jīng)膠質(zhì)增生

神經(jīng)元丟失

淀粉樣脂質(zhì)體

含鐵血黃素沉積

其他約30%癲癇患者為藥物難治，需要進(jìn)行外科干預(yù)難治性癲癇的外科治療手段包括切除性手術(shù)，阻斷性手術(shù)和刺激性手術(shù)難治性癲癇神經(jīng)膠質(zhì)增生約30%癲癇患者為藥物難治，需要進(jìn)行91難治性癲癇難治性癲癇92皮層發(fā)育不良IIa型，Engel

I級術(shù)后癲癇完全緩解皮層發(fā)育不良IIa型，EngelI級術(shù)后癲癇完全緩解93發(fā)病率隨年齡增長而增加，據(jù)流行病學(xué)調(diào)查，55歲以上的老年人口中，大約有1%的人患有此病

1817年P(guān)arkinson首先描述，是一種老年人常見的原因不明的神經(jīng)系統(tǒng)變性病，主要是黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)，尤其是黑質(zhì)致密部多巴胺神經(jīng)元變性缺失，而使多巴胺含量明顯降低，而產(chǎn)生的一系列的臨床表現(xiàn)，其病理上的主要變化是：在黑質(zhì)紋狀體變性的殘留神經(jīng)元胞漿內(nèi)出現(xiàn)特征性的嗜酸性包涵體，即Lewy小體。帕金森氏病發(fā)病率隨年齡增長而增加，據(jù)流行病學(xué)調(diào)查，55歲以上的老年人口94[18F]dopa[11C]DTBZ[11C]MP[11C]b-CFT[18F]b-CFT[99mTc]TRODAT-111C-raclopride123I-IBZM123I-epidepride腦多巴能系統(tǒng)PET分子成像

[18F]dopa[11C]DTBZ[11C]MP11C-r9511C-CFT分子結(jié)構(gòu)PET成像原理多巴胺轉(zhuǎn)運體(DAT)為控制腦內(nèi)多巴胺(DA)關(guān)鍵因素。DAT變化能準(zhǔn)確反映突觸前DA能神經(jīng)元變化，且其功能或密度改變與DA能神經(jīng)元數(shù)量變化一致。11C-CFT能特異性結(jié)合并標(biāo)記DAT，因而可借此分析活體內(nèi)DAT的分布和密度狀態(tài)，用于早期PD鑒別診斷。2β-甲酯基-3β-(4-氟苯基)-(N-11C-甲基)托品烷11C-CFT分子結(jié)構(gòu)PET成像原理多巴胺轉(zhuǎn)運體(DAT)為962005.11

雙手抖動

伴行動遲緩

記憶力下降

行11C-CFT明確病變程度

2005年2012年2014年11C-CFT評價帕金森病變進(jìn)展程度

2005.11

雙手抖動

伴行動遲緩

記憶力下降

行1197阿爾茨海默?。ˋlzheimer’sDisease,AD）是一種神經(jīng)細(xì)胞退行性疾病進(jìn)行性記憶和后天獲得的知識喪失直到最后喪失生活能力給家庭和社會帶來沉重的負(fù)擔(dān)嚴(yán)重的社會和醫(yī)療衛(wèi)生問題老年性癡呆Alzheimer’sdisease阿爾茨海默?。ˋlzheimer’sDisease,AD98淀粉樣斑塊形成老年斑(SP)阿爾茨海默病的主要病理特征

神經(jīng)纖維纏結(jié)(NFs)ABC法×400bodian染色法×400標(biāo)志性蛋白：?－淀粉樣蛋白為其重要分子特征淀粉樣斑塊形成老年斑(SP)阿爾茨海默病的主要病理特征神經(jīng)9911C-PIB分子結(jié)構(gòu)PET成像原理β淀粉樣蛋白(Aβ)斑塊的存在與局部富集是阿爾茲海默癥(AD)的特征之一。正常人群腦皮質(zhì)內(nèi)沒有淀粉樣蛋白物質(zhì)沉積。11C-PIB為硫磺素衍生物，能夠特異性結(jié)合并標(biāo)記Aβ沉積，從而對AD進(jìn)行鑒別診斷。[N-甲基-11C]2-[4’-(甲氨基)苯基]-6-羥基苯并噻唑11C-PIB分子結(jié)構(gòu)PET成像原理β淀粉樣蛋白(Aβ)斑塊1003.00.01.5ControlAlzheimer’sDiseaseSummedimages:40–60minutespost-PIBinjectionSUVRRoweCC,etal11C-PIBPET11C-PIBPET分子成像診斷AD3.00.01.5ControlAlzheimer’sSum101心血管系統(tǒng)疾病PET-CT/MR檢查適應(yīng)癥

主要研究方法心肌血流灌注顯像Myocardialperfusionimaging心肌代謝顯像Metabolismimaging心臟神經(jīng)受體顯像Cardiacneuroreceptorimging心肌陽性顯像Hotspotimaging心血池顯像與心室功能測定Cardiacbloodpool&ventricularfunction確定心肌梗死部位的大小范圍、輕重程度，并對心肌的存活狀況做出可靠評價，以判斷心臟手術(shù)后的效果。PET/CT是公認(rèn)的評估心肌活力的“金標(biāo)準(zhǔn)”，是心肌梗死再血管化等治療前的必要檢查對于介入治療、冠狀動脈搭橋手術(shù)具有重要的指導(dǎo)作用，可以明顯提高動脈搭橋的手術(shù)成功率，對術(shù)后心功能的恢復(fù)情況進(jìn)行預(yù)測心血管系統(tǒng)疾病PET-CT/MR檢查適應(yīng)癥102PET心肌血流灌注顯像：

13N-NH3靜息顯像聯(lián)合負(fù)荷顯像：