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文檔簡介
生理學實驗第一組
劉嘉杰1353354血小板的生理特性與止血功能2022/10/311生理學bloodplatelet來源:血小板是從骨髓成熟的巨核細胞(megakaryo-cyte)胞質(zhì)裂解脫落下來的具有生物活性的小塊胞質(zhì)。形態(tài):無細胞核,呈雙面微凸的圓盤狀,體積很小,直徑僅2~3μm。與玻片接觸或受刺激時可伸出偽足,呈不規(guī)則形狀。數(shù)量:正常成年人的血小板數(shù)量為(100一300)x10^9/L.正常人的血小板計數(shù)可有6%~10%的變動范圍。壽命:平均7~10天,衰老后被吞噬或發(fā)揮功能時被消耗。主要功能:凝血和止血;有助維持血管壁完整及受損血管修復血小板2022/10/312生理學生理特性黏附(plateletadhesion):血小板與非血小板表面的黏著。釋放(plateletrelease):血小板受刺激后將儲存在致密體、α-顆?;蛉苊阁w內(nèi)的物質(zhì)排出的現(xiàn)象。聚集(plateletaggregation):血小板與血小板之間的相互黏著。收縮:血小板收縮的能力。吸附:血小板吸附血漿中多種凝血因子。2022/10/313生理學生理性止血的基本過程2022/10/315生理學血管收縮生理性止血首先表現(xiàn)為受損血管局部和附近的小血管收縮,使局部血流減少。
5-HT:在外周組織,5-HT是一種強血管收縮劑和平滑肌收縮刺激劑。TXA2:是一種血栓素,導致小板集聚。2022/10/316生理學血小板血栓的形成
第一步:血管損傷后,由于內(nèi)皮下膠原暴露,1一2秒內(nèi)即有少量血小板豁附于內(nèi)皮下膠原上。通過血小板黏附可“識別”損傷部位,使止血栓準確定位。黏附的血小板進一步激活血小板內(nèi)信號途徑導致血小板聚集。
2022/10/317生理學血液凝固血管受損也可啟動凝血系統(tǒng),在局部迅速發(fā)生血液凝固,使血漿中可溶性的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成不溶性的纖維蛋白,并交織成網(wǎng),以加固止血栓,稱二期止血最后,局部纖維組織增生,并長人血凝塊,達到永久性止血。2022/10/318生理學
血小板止血機制:血小板的主要功能是凝血和止血,修補破損的血管。血小板的表面糖衣能吸附血漿蛋白和凝血因子Ⅲ,血小板顆粒內(nèi)含有與凝血有關(guān)的物質(zhì)。當血管受損害或破裂時,血小板受刺激,由靜止相變?yōu)闄C能相,迅即發(fā)生變形,表面粘度增大,凝聚成團;同時在表面第Ⅲ因子的作用下,使血漿內(nèi)的凝血酶原變?yōu)槟?,后者又催化纖維蛋白原變成絲狀的纖維蛋白,與血細胞共同形成凝血塊止血。血小板顆粒物質(zhì)的釋放,則進一步促進止血和凝血。血小板還有保護血管內(nèi)皮、參與內(nèi)皮修復、防止動脈粥樣硬化的作用。血液中的血小板數(shù)低于10萬/μ1(100×10^9/L)為血小板減少,低于5萬/μ1(5
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