病理基礎(chǔ)常見疾病一

關(guān)于病理基礎(chǔ)常見疾病一第1頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五第一節(jié)動脈粥樣硬化atherosclerosis概念：是發(fā)生于大、中動脈血管壁內(nèi)膜的病變，由血漿中脂類物質(zhì)在血管壁內(nèi)膜中過量沉積引起。臨床：常見于中老年人，在心、腦等重要器官引起嚴(yán)重的缺血性病變。第2頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五病因及發(fā)病機理1.血脂異常血中總膽固醇、甘油三脂異常升高即為高脂血癥。在高脂血癥時，低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白（VLDL）容易透過動脈內(nèi)膜沉積；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在內(nèi)膜沉積并使其在肝內(nèi)及血漿中降解而排泄。第3頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五2.動脈內(nèi)膜損傷：高血壓、吸煙等損傷內(nèi)膜，使內(nèi)膜通透性增高，CO升高刺激內(nèi)皮釋放生長因子動脈中膜平滑肌增生，吸煙使LDL

易于氧化（OX-LDL泡沫細(xì)胞）3.繼發(fā)高脂血癥：糖尿病、甲減腎病綜合癥LDL

高胰島血癥平滑肌增生

4.遺傳：LDL基因突變LDL極度升高

5.其它因素：年齡、性別、病毒感染、肥胖

第4頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五發(fā)病機理血脂升高內(nèi)膜透性升高脂蛋白進入內(nèi)膜氧化修飾(ox-LDL)單核細(xì)胞吞噬泡沫細(xì)胞修飾脂質(zhì)的細(xì)胞毒用泡沫細(xì)胞壞死、崩解脂質(zhì)外逸、炎癥反應(yīng)斑塊

第5頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五病理變化

1.脂紋fattystreak

肉眼

在動脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬1~2mm，長1~5cm的脂紋或帽針頭大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。

鏡下

由大量泡沫細(xì)胞構(gòu)成。

脂紋脂斑期第6頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五2.纖維斑塊

fibrousplaque

肉眼

在動脈內(nèi)膜表面形成明顯隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊。

鏡下

纖維組織增生和脂質(zhì)沉積交替構(gòu)成。第7頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五3.粥樣斑塊Atheromatousplaqueatheroma

肉眼

灰黃隆起斑塊，深層黃色粥糜樣物。

鏡下

表面為玻變的纖維帽，深層為含大量膽固醇結(jié)晶的米粥樣物質(zhì)，底部為肉芽、泡沫細(xì)胞及淋巴細(xì)胞等。

第8頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五4.復(fù)合性病變

(1)斑塊內(nèi)出血

(2)斑塊破裂

(3)血栓形成

第9頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五

(4)鈣化

(5)動脈瘤形成

(6)血管狹窄第10頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五主要動脈病變（一）主動脈粥樣硬化部位：依次為腹主動脈、胸主動脈、升主動脈。

特點：動脈內(nèi)膜布滿各種病變，管壁增厚變硬。可形成主動脈瘤、夾層動脈瘤和主動脈瓣膜病。第11頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五（二）腦動脈粥樣硬化部位：頸內(nèi)動脈、基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)最顯著。特點：腦萎縮、血栓形成、腦梗死、和動脈瘤等。第12頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五（三）腎、四肢、腸系膜動脈粥樣硬化1.腎腎性高血壓、梗死、AS固縮腎。2.四肢以下肢多見，跛行或壞疽。3.腸系膜腸梗死第13頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五第二節(jié)冠狀動脈粥樣化性心臟病

coronaryheartdiseaseCHD

概念：

是冠狀動脈硬化狹窄而致的心肌缺血性心臟病。部位：依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。

第14頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五分級：I~IV級

分類：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、猝死

第15頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五（一）心絞痛

anginapectoris

概念

是由于心肌急性暫時性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合癥。

臨床表現(xiàn)

胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分鐘，常有明顯的誘因。

第16頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五結(jié)局心絞痛發(fā)作多能在用藥后緩解，多次發(fā)作可形成心肌梗死第17頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五（二）心肌梗死m(xù)yocardialinfarction

是由于心肌嚴(yán)重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性壞死。病因與發(fā)病機制1.冠狀動脈血栓形成；2.痙攣3.斑塊內(nèi)出血；4.心臟負(fù)荷過重；5.出血、休克。第18頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五

心肌梗死的部位主要發(fā)生在左前降支區(qū)域，如左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，約占全部心肌梗死50%。次是右主干支配區(qū)域：左室后壁、室間隔后1/3及右心室，約占全部心肌梗死25~30%。再次是左主干或左旋支支配區(qū)域，即左室側(cè)壁、膈面、左房及房室結(jié)，占15~20%第19頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五

梗死類型

（1）心內(nèi)膜下心肌梗死；Subendocardialmyocardialinfarction1cm，嚴(yán)重時融合呈環(huán)狀（2）區(qū)域性或透壁性梗死；Transmuralmyocardialinfarction2.5cm全層或2/3第20頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五

梗死的病理演變

6h以前——無變化

6h后——蒼白,8~9h后土黃。

第4天起——梗死灶周圍出現(xiàn)炎性充血帶。第7天后出現(xiàn)肉芽組織。

3周后——梗死灶逐漸機化及瘢痕形成。第21頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五心肌梗死的生化改變1.急性期血和尿中肌紅蛋白升高，6~12h

內(nèi)出現(xiàn)峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高

24~36小時達峰值，3~6天降至正常。3.CPK具有MI臨床診斷意義第22頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五

心肌梗死的后果及并發(fā)癥

1.乳頭肌功能失調(diào)

3天內(nèi)，心衰

2.心臟破裂：3~13%

2周內(nèi)，4~7天（1）左室下1/3處（2）室間隔破裂（3）左室乳頭肌斷裂

第23頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五3.室壁瘤：ventricularaneurysm10~30%4.附壁血栓muralthrombosis5.休克：面積大于40%時6.急性心包炎：

15~30%梗死后2~4天7.心率失常：

第24頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五（三）心肌纖維化myocardialfibrosis

所有心腔擴張，附壁血栓（四）冠脈性猝死suddencoronarydeath

中年男性，立即或1~數(shù)小時死亡。

兩個條件：

1.除外自殺、他殺

2.一支以上冠脈中、重度AS，可有復(fù)合病變，但無其他致死性疾病。嚴(yán)重電生理紊亂心室纖顫

第25頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五第三節(jié)高血壓hypertension

概念：原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高(≥140/90mmhg或18.4/12.0kpa)為主要表現(xiàn)的獨立性全身疾病，

全身細(xì)動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變。（又稱高血壓病）

繼發(fā)性高血壓—由其他疾病引起的癥狀性血壓持續(xù)升高。原發(fā)病治愈后可復(fù)（腎動脈狹窄、急慢性腎炎、嗜鉻細(xì)胞瘤等）多見于中老年人，常伴冠心病，性別無差異第26頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五一病因及發(fā)病機理（一）發(fā)病因素1.遺傳因素:

家族聚集雙親2-3倍，單親1.5倍研究顯示：1）有血管緊張素編碼基因的變異。

2）血清中含有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na/k-ATP酶的活性，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na、K、Ca離子濃度升高細(xì)小動脈收縮。

受多基因遺傳影響加后天因素第27頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五2.飲食因素：人群發(fā)現(xiàn)有高鈉飲食敏感個體，K、Ca離子攝入減少可促進高血壓。（三者比例失調(diào)）3.職業(yè)和社會心理應(yīng)激因素：緊張、心理障礙、等。（二）發(fā)病機制：第28頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五

外界、內(nèi)在不良刺激（包括遺傳易感）

大腦皮層功能紊亂ATCH

血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶腎上腺皮質(zhì)分泌

（鹽素—保鈉排鉀）交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌增高

全身細(xì)小動脈痙攣、硬化

腎缺血血壓升高血容量鈉水潴留

攝鈉過多及遺傳腎素血管緊張素II醛固酮鈉敏感第29頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五二類型和病理變化（一）緩進型高血壓（chronichypertension)又稱良性高血壓（benign——）病理改變

1.機能紊亂期

全身的細(xì)、小動脈間斷性痙攣。無器質(zhì)性病變，血壓常有波動，升高時可有頭疼、頭暈。（休息、心理調(diào)適、安定可緩）

第30頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五2.動脈系統(tǒng)病變期（1）細(xì)動脈玻變（arteriolosclerosis）指中膜僅1-2層平滑肌的或直徑〈1mm的最小動脈。

機制：血漿蛋白內(nèi)滲；分泌細(xì)胞外基質(zhì)；平滑肌細(xì)胞凋亡—膠原修復(fù)。

以入球動脈和視網(wǎng)膜動脈硬化最具有診斷意義。第31頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五（2）肌型小動脈硬化

內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。

（3）彈力肌型和彈力型動脈：可伴AS.

臨床：

血壓長期升高失去波動性，患者多癥狀明顯。

3.內(nèi)臟病變期（1）心臟

concentrichypertrophy

400克以上，左室1.5-2cm.肉柱、乳頭肌增粗變圓。

eccentrichypertrophy心腔擴張

hypertensiveheartdisease第32頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五

臨床表現(xiàn)：心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征。第33頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五（2）腎臟

肉眼：

細(xì)動脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎。

鏡下：

1）腎小球纖維化、玻變，健存的腎小球肥大；

2）腎細(xì)動脈硬化、間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤第34頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五臨表：蛋白尿、顆粒管型。重時多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒癥?？伤烙谛摹⒛X并發(fā)癥。第35頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五（3）腦：

1）高血壓腦病hypertensiveencephalopathy

腦水腫致頭疼、嘔吐、視力障礙；

hypertensivecrisis

2）腦軟化softeningofthebrain多為微梗死灶。

（microinfarct）最終以膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。

3）腦出血

基底節(jié)、內(nèi)囊、大腦白質(zhì)、橋腦和小腦等處。

原因：①腦細(xì)小動脈硬化質(zhì)脆，②微小動脈瘤破裂。第36頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五腦出血第37頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五病變：出血區(qū)域可完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充滿壞死組織和凝血快。出血部位與癥狀的關(guān)系：內(nèi)囊出血對側(cè)偏癱及感覺喪失出血破入腦室，突然昏迷而死亡左側(cè)腦出血引起失語橋腦出血同側(cè)面神經(jīng)麻痹，對側(cè)上下肢癱瘓血腫占位及腦水腫可致顱內(nèi)壓升高，腦疝。其他臨床表現(xiàn)：昏迷、呼吸加深，脈搏加快，大小便失禁，肌腱反射消失，重者出現(xiàn)陳—施氏呼吸，瞳孔、角膜反射消失。

第38頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五（4）視網(wǎng)膜：其中央動脈發(fā)生細(xì)動脈硬化，眼底鏡見血管迂曲，反光增強，動靜脈交叉處受壓，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血和滲出。視神經(jīng)盤=視乳頭（盲點）第39頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五風(fēng)濕病

rheumatism

概述：是一種與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。主要累及全身結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下和血管的結(jié)締組織。發(fā)病年齡5-15歲，高峰年齡6-9歲，男女無差別，西部四川最高，以長江為界，南方高于北方（除粵）。以春秋冬多發(fā)。我國統(tǒng)計現(xiàn)有風(fēng)心病237—250萬人。第40頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五

一病因及發(fā)病機理與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的依據(jù)：1）發(fā)病前有溶鏈菌感染史。2）發(fā)病時95%血中抗“o”高，＞500單位。3）與鏈球菌感染地區(qū)分布一致。4）抗菌素預(yù)防治療有效。不是鏈球菌直接感染依據(jù)1）非感染當(dāng)時，感染2-3周后，2）患者血液中從未發(fā)現(xiàn)過鏈球菌。3）非化膿炎，而是纖維素樣壞死。第41頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五發(fā)病機制

1）抗原抗體交叉反應(yīng)：鏈球菌的細(xì)胞壁C抗原引起的抗體可與結(jié)締組織發(fā)生交叉反應(yīng)；鏈球菌壁的M抗原的抗體與心肌及平滑肌交叉反應(yīng)。

2）自身免疫學(xué)說：鏈球菌抗原可能激發(fā)患者的自身免疫反應(yīng)。（感染因子致自身成分構(gòu)象改變成為異己物質(zhì)，而產(chǎn)生自身抗體）第42頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五二基本病理變化1.變質(zhì)滲出期alterativeandexudativephase

結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性和纖維素樣壞死。

1個月左右。2.增生或肉芽腫期

proliferativephaseor

granulomatousphase

由AschoffcellorAnitschkowcell聚集成Aschoffbody。多位于小血管旁，梭形，中央為纖維素樣壞死，圍以風(fēng)濕細(xì)胞，少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞。2~3月左右。

第43頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五3.瘢痕期

fibrousphaseorhealedphase

風(fēng)濕細(xì)胞變?yōu)槔w維母細(xì)胞并產(chǎn)生膠原，形成梭形小瘢痕，2~3個月左右。以上反復(fù)發(fā)作，新舊病變并存。整個病程4~6月風(fēng)濕小體第44頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五三各器官病變（一）風(fēng)濕性心臟病：常為風(fēng)濕性全心炎Rheumaticpancarditis。兒童60%~80%伴發(fā)。1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎

rheumaticendocarditis

病變以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合損害。

verrucousvegetationverrucousendocarditis

McCallum

斑及附壁血栓

第45頁，共53頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五verrucousendocardi