1例以急性耳前庭綜合征為首發(fā)表現(xiàn)的腦干梗死并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

1例以急性耳前庭綜合征為首發(fā)表現(xiàn)的腦干梗死并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)〔〕:

摘要：隨著臨床醫(yī)學(xué)核神經(jīng)影像學(xué)的開展，頭顱MRI檢查，尤其DWI對(duì)以急性耳前庭綜合征為首發(fā)表現(xiàn)的腦干梗死的早期診斷有很大幫助。值得注意的是，本病在疾病早期表現(xiàn)為突聾及眩暈，可能誤診為耳鼻喉科疾病。但隨著病情的開展，局灶性神經(jīng)系統(tǒng)受累病癥及體征的出現(xiàn)，才考慮的急性腦血管疾病的可能。AICA閉塞所引起的腦干梗死多位于腦橋下外側(cè)，很少發(fā)生腦干受壓、腦積水和小腦疝，預(yù)后相對(duì)較好。

關(guān)鍵詞：急性耳前庭綜合征；腦干梗死；文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

本文引用格式：郎曉嵐,于健.1例以急性耳前庭綜合征為首發(fā)表現(xiàn)的腦干梗死并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘,2022,18(73):170+172.

1病例資料

患者女，60歲，以"左耳聽力下降1d";為主訴入我院耳鼻喉科，患者1d前無明顯誘因出現(xiàn)左耳嗡嗡音，耳悶及聽力下降明顯，伴走路不穩(wěn)，頭暈，略有視物旋轉(zhuǎn)，急到耳鼻喉科就診，行頭部SCT檢查未見明顯異常，電測(cè)聽檢查提示左耳中度感音神經(jīng)性聾，雙耳中耳鼓室負(fù)壓，收入耳鼻喉科，予營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、改善微循環(huán)、激素減量應(yīng)用、咽鼓管吹張、鼓膜按摩等治療。入院后2d，患者出現(xiàn)頭暈加重伴惡心嘔吐，走路不穩(wěn)明顯，并出現(xiàn)言語(yǔ)不清，急請(qǐng)神經(jīng)內(nèi)科會(huì)診，建議完善頭磁共振檢查，結(jié)果提示腦干稍高信號(hào)灶，椎基底動(dòng)脈顯示不清，考慮嚴(yán)重缺血狹窄，建議轉(zhuǎn)入神經(jīng)內(nèi)科。既往2型糖尿病正規(guī)治療、右耳中耳炎致聽力喪失病史。

體格檢查：T：36.3℃，P：71次/分，R：16次/分，BP：120/75mmHg，心肺腹查體無異常。神經(jīng)系統(tǒng)查體：神志清楚，構(gòu)音障礙，向右注視時(shí)可見程度眼震，雙耳聽力減退，右側(cè)中樞性面癱，余顱神經(jīng)查體未見明顯異常。四肢肌力5級(jí)，肌張力正常，腱反射對(duì)稱活潑，左側(cè)病理征〔+〕，共濟(jì)穩(wěn)，右側(cè)面部淺感覺減退，閉目難立征〔+〕，頸軟，無抵抗。

輔助檢查：總膽固醇：7.2mmol/L、甘油三酯：3.91mmol/L、高密度脂蛋白膽固醇1.34mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇：4.76mmol/L；糖化血紅蛋白8.4%；N末端B型鈉尿肽原149.60pg/ml。余血常規(guī)、凝血、肝腎功、血離子等未見明顯異常。心電圖：竇性心律，心率71次/分，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。胸部正側(cè)位〔2022-4-24〕：主動(dòng)脈硬化。頭磁共振平掃+磁共振腦功能成像〔DWI〕+磁共振血管成像〔MRA〕〔2022-4-20〕：①腦白質(zhì)脫髓掐改變，腦萎縮。②空蝶鞍。③椎基底動(dòng)脈顯示不清。復(fù)查磁共振腦功能成像〔DWI〕〔2022-4-27〕：橋腦急性期腦梗死灶，腦白質(zhì)脫髓鞘改變，余結(jié)合MR平掃，見圖1。

入院后完善輔助檢查，明確診斷，給予阿司匹林腸溶片結(jié)合硫酸氫氯吡格雷片雙聯(lián)抗血小板、疏血通改善循環(huán)、前列地爾改善微循環(huán)、甲鈷胺肌注營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等治療。

2討論

急性耳前庭綜合征以突發(fā)眩暈和聽力下降為特征，許多神經(jīng)病學(xué)及神經(jīng)耳科學(xué)疾病包括病毒感染、血管損害、外傷、遺傳疾病、細(xì)菌性腦膜炎、鄰近組織的損傷或代謝紊亂均可成為耳前庭綜合征的病因。在血管性原因中，小腦前下動(dòng)脈〔theanteriorinferiorcerebellarartery,AICA〕區(qū)域的缺血性卒中是急性耳前庭綜合征的主要原因[1-2]。通常合并其他神經(jīng)系統(tǒng)病癥及體征，很少單獨(dú)發(fā)生〔例如迷路梗死〕。內(nèi)聽動(dòng)脈〔Theinternalauditoryartery,IAA〕為供給內(nèi)耳的主要?jiǎng)用}，通常由AICA發(fā)出，AICA通常為基底動(dòng)脈的分支。尚有2-3%人群的IAA是小腦后下動(dòng)脈〔theposteriorinferiorcerebellarartery,PICA〕的分支【3】。理論上，內(nèi)耳、第八對(duì)腦神經(jīng)、腦干前庭及窩神經(jīng)核的損傷均可引起以急性眩暈及聽力下降為表現(xiàn)的耳前庭綜合征。然而，在缺血性卒中的情況下，損傷根本上都在由IAA供血的內(nèi)耳[1-2]。由于內(nèi)耳需要高能量代謝，而IAA是基乎沒有側(cè)枝循環(huán)的終末動(dòng)脈，所以內(nèi)耳尤其不能耐受缺血[4-6]。單發(fā)的前庭神經(jīng)核梗死最近已經(jīng)被證實(shí)是獨(dú)立眩暈的一種病因。然而，由局限在腦干前庭窩神經(jīng)核所致的單發(fā)的耳前庭綜合征尚未在文獻(xiàn)中被提及。

AICA的供血范圍為腦橋下外側(cè)、小腦中腳以及小腦前下側(cè)。目前被普遍成認(rèn)的一種看法是：僅憑臨床病癥和體征很難確診AICA閉塞，確診AICA閉塞主要依靠MRI。只要在MRI上表現(xiàn)為腦橋外下側(cè)或〔和〕小腦中腳區(qū)域的梗死,就可以確診為AICA梗死[7-9]。本文中所示病例以急性耳前庭綜合征為首發(fā)表現(xiàn)，最終確診為腦干梗死，梗死灶在腦橋。腦橋長(zhǎng)旋動(dòng)脈通常起自基底動(dòng)脈本干、AICA和小腦上動(dòng)脈。分布于腦橋被蓋部和腦橋臂大部。從DWI像上看，病灶似為起自AICA的腦橋長(zhǎng)旋動(dòng)脈閉塞所致。AICA完全閉塞時(shí)可發(fā)生眩暈、對(duì)側(cè)肢體和軀干的痛溫覺缺失、同側(cè)三叉神經(jīng)分布區(qū)的痛溫覺缺失、面癱、耳聾、Horner綜合征、眼震、共濟(jì)失調(diào)以及其他小腦病癥。以上病癥全部存在的幾率很少。該患者以急性耳前庭綜合征、構(gòu)音障礙、眼震、同側(cè)三叉神經(jīng)分布區(qū)的痛溫覺缺失、面癱、耳聾等為主要表現(xiàn)，結(jié)合影像表現(xiàn)，符合AICA閉塞表現(xiàn)。

AICA閉塞還應(yīng)與梅尼埃病、特發(fā)性突聾、前庭神經(jīng)元炎等相鑒別。后三者不具備相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)病癥、體征和

MRI表現(xiàn)。此外，腦干聽覺誘發(fā)電位也可作為區(qū)分AICA綜合征與上述疾病的客觀資料。

臨床上，以急性耳前庭綜合征為首發(fā)表現(xiàn)的單純腦干梗死并不多見。其病因同其他類型腦血管病，主要是腦動(dòng)脈粥樣硬化，以造成誤診。類似病例需早期完善頭磁共振檢查，爭(zhēng)取早期診斷及治療。

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