疼痛學(xué)基礎(chǔ)課件

國外臨床(línchuánɡ)疼痛學(xué)概況第一頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)臨床(línchuánɡ)疼痛學(xué)基本概念中日友好醫(yī)院樊碧發(fā)第二頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)國內(nèi)臨床疼痛(téngtòng)學(xué)概況第三頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)

除醫(yī)生之外，也許(yěxǔ)沒有人了解長而持續(xù)的、令人難以忍受的疼痛給肉體和精神帶來的影響……，這種折磨使人的性格發(fā)生了變態(tài)。溫順的人變得暴躁、堅(jiān)強(qiáng)的人變得懦弱，就連最頑強(qiáng)的人也不比最歇斯底里的姑娘顯得更安靜。

S.W.Mitchell,1872第四頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)疼痛(téngtòng)是什么？公元前300年埃及、印度等國認(rèn)為疼痛是“魔鬼”、是上帝或神靈對人類的懲罰。古希臘亞里士多德時代認(rèn)為疼痛是與愉快相反的情緒（非感覺）。19世紀(jì)感覺神經(jīng)(ɡǎnjuéshénjīnɡ)心理學(xué)→認(rèn)識到了疼痛的感覺方面。20世紀(jì)認(rèn)識到疼痛由感覺和情緒組成。進(jìn)入本世紀(jì)70年代才逐漸揭示了疼痛的本質(zhì)——疼痛的多維性。

◎感覺—分辨

◎動機(jī)—情緒◎認(rèn)知—評價(jià)第五頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)疼痛(téngtòng)的定義國際疼痛學(xué)會（IASP，1979）疼痛是一種不愉快的感覺和情緒上的感受，伴隨著現(xiàn)有的或潛在(qiánzài)的組織損傷。疼痛是主觀性的，每個人在生命的早期就通過損傷的經(jīng)驗(yàn)學(xué)會了表達(dá)疼痛的確切詞匯。是身體局部或整體的感覺。第六頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)疼痛(téngtòng)的生物學(xué)意義1、有利的一面—警報(bào)作用

疼痛是機(jī)體對周圍環(huán)境的保護(hù)性反應(yīng)方式

●根據(jù)疼痛避免危險(xiǎn)、做出防御性保護(hù)反射

●患者→看醫(yī)生

●醫(yī)生→診斷疾病

●無痛兒因缺乏疼痛的警報(bào)系統(tǒng)，多因外傷夭亡2、不利的一面—病因

●劇烈的疼痛可引發(fā)休克等一系列機(jī)體功能變化

●慢性疼痛?？墒共∪送床挥裰虏　⒅職?zhìcán)、致死的原因

第七頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)

疼痛(téngtòng)的分類Ⅰ淺表痛傷害性刺激所致的皮膚粘膜痛。特點(diǎn)為定位明確、呈局限性，多為針刺刀割樣銳痛，產(chǎn)生肌肉活動。深部痛韌帶、肌腱、關(guān)節(jié)、筋膜、胸腹膜、內(nèi)臟等部位產(chǎn)生的疼痛。多為定位不精確的鈍痛，疼痛可有放散、或出現(xiàn)感覺過敏(guòmǐn)區(qū)。神經(jīng)性疼痛可發(fā)生于神經(jīng)系統(tǒng)任何部位的病損。燒灼樣、劇烈彌散持久，可有痛覺過敏、異樣疼痛等。心因性疼痛屬精神性，可伴有焦慮、憂郁、恐懼等，值得注意。第八頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)疼痛(téngtòng)的分類Ⅱ1、周圍(zhōuwéi)神經(jīng)痛

●體神經(jīng)痛：以快痛為主，多為陣發(fā)性銳痛，疼痛及壓痛位置較固定。表淺而界限清晰的局部痛或放散痛?！窠桓猩窠?jīng)性疼痛：慢性鈍痛為主，持續(xù)性難忍的燒灼樣疼痛或壓迫性痛。位置深在不固定。精神、情緒狀態(tài)對疼痛影響較大。如CRPS、內(nèi)臟痛、周圍血管性疼痛。2、中樞神經(jīng)痛脊髓、腦干、丘腦、大腦皮層等中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變所致痛覺傳導(dǎo)路受損引起的疼痛。臨床典型為丘腦痛，主要因腦血管疾病損害丘腦所致。第九頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)疼痛(téngtòng)的分類Ⅲ

1、短暫性疼痛：一過性疼痛發(fā)作，由輕微損傷刺激引起，持續(xù)時間短暫(duǎnzàn)。2、急性疼痛：急劇發(fā)病，持續(xù)時間短，也可呈持續(xù)狀態(tài)。常有較明顯的損傷存在。3、慢性疼痛：發(fā)病緩慢或由急性疼痛轉(zhuǎn)化而來，持續(xù)時間長，亦可呈間斷發(fā)作。很多慢性疼痛查不出明顯的損傷。第十頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)疼痛的伴隨(bànsuí)癥狀1、生理性癥狀

●嚴(yán)重疼痛惡心、嘔吐、心慌、頭昏、四肢逆冷、冷汗、血壓下降甚至休克。

●慢性疼痛失眠、便秘、食欲不振。

●頑固性疼痛肢體活動受限，嚴(yán)重時可形成痛性殘疾(cánjí)。2、心理變化頑固性及惡性疼痛常伴有憂郁恐懼、焦躁不安、易怒、絕望。3、行為異常

多見于慢性疼痛的患者。不停地?cái)⒄f疼痛的體驗(yàn)、對其的影響。不斷撫摸疼痛部位，甚或以暴力錘打。坐臥不安、尖叫呻吟、傷人毀物。

第十一頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)疼痛的主要(zhǔyào)病理1、神經(jīng)損傷：神經(jīng)組織本身受損，產(chǎn)生病理性沖動傳向神經(jīng)中樞，引起脊髓測角、丘腦、大腦皮層處于過度興奮狀態(tài)。如反射性交感神經(jīng)萎縮癥、灼性神經(jīng)痛、帶狀庖疹后遺痛、幻肢痛等。2、組織損傷：缺血、炎癥等組織損傷致使細(xì)胞受損，釋放致痛物質(zhì)。如鉀離子、氫離子、組織按、5-羥色胺緩激肽等，作用于游離神經(jīng)末梢(shénjīnɡm(xù)òshāo)而產(chǎn)生痛覺信號。3、理化刺激：酸堿、冷熱、電流等，對人體可成為一種傷害性刺激，經(jīng)感覺神經(jīng)傳入中樞引起痛覺。也容易形成疼痛的惡性循環(huán)造成頑固性疼痛。4、末梢神經(jīng)的機(jī)械刺激：局部張力的增高及組織炎癥水腫，可使末梢神經(jīng)因壓迫刺激而產(chǎn)生疼痛。第十二頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)臨床(línchuánɡ)疼痛的常見病因第十三頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)直接(zhíjiē)刺激機(jī)械性●外傷跌打損傷、車禍等。

●醫(yī)源刺激手術(shù)、注射、檢查等。

●壓力變化組織器官、腔隙間隔的內(nèi)外壓改變。

●肌張力異常消化道痙攣。

●牽引移位物理性冷、熱、光、電等?；瘜W(xué)性酸堿、有毒氣體、藥物(yàowù)。生物性毒蛇、蜂、蚊蠅昆蟲等生物毒素。第十四頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)炎癥(yánzhèng)

幾乎存在(cúnzài)于所有疼痛發(fā)生過程●感染性炎癥●無菌性炎癥

無菌性炎癥所導(dǎo)致的疼痛占臨床疼痛的絕大多數(shù)，具有極其重要的臨床意義。

第十五頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)缺血

缺血與慢性疼痛相關(guān)(xiāngguān)，并是很多疾病的主要致痛原因之一。常見的疾病有：心絞痛、心肌梗塞、動靜脈拴塞、脈管炎、雷諾氏綜合癥等。第十六頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)出血(chūxiě)

一些組織器官腔隙內(nèi)的出血，也常成為疼痛的主要(zhǔyào)原因。第十七頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)代謝性原因(yuányīn)

臨床常見(chánɡjiàn)的有：

糖尿病性末梢神經(jīng)炎痛風(fēng)第十八頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)生理功能障礙(zhàngài)植物神經(jīng)功能(gōngnéng)紊亂神經(jīng)血管性頭痛非典型性顏面痛……第十九頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)免疫(miǎnyì)功能障礙

強(qiáng)直性脊柱炎風(fēng)濕(fēnɡshī)及類風(fēng)濕(fēnɡshī)皮肌炎

第二十頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)慢性運(yùn)動(yùndòng)系統(tǒng)退行性變

在所有(suǒyǒu)慢性疼痛發(fā)病因素中，本類疾病是臨床上最常見的原因。

第二十一頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)心因性疼痛(téngtòng)

一般沒有機(jī)體器質(zhì)性病變(bìngbiàn)，純屬心理因素導(dǎo)致。第二十二頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)疼痛(téngtòng)與神經(jīng)遞質(zhì)

1、乙酰膽堿：中樞膽堿能系統(tǒng)參與鎮(zhèn)痛。其作用不能被阿片受體所結(jié)抗。2、去甲腎上腺素：腦內(nèi)通過α1桔抗嗎啡鎮(zhèn)痛；脊髓內(nèi)參與初級傳入調(diào)控，發(fā)揮鎮(zhèn)痛效應(yīng)。3、多巴胺：具有抗鎮(zhèn)痛作用。4、5-HT：外周圍致痛劑，腦內(nèi)具有鎮(zhèn)痛作用。提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)5-HT能系統(tǒng)功能，可增強(qiáng)嗎啡鎮(zhèn)痛效應(yīng)。5、γ-氨基丁酸：抑制性氨基酸，腦內(nèi)GABA受體激動時產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應(yīng)。值得注意的是，當(dāng)GABA系統(tǒng)功能降低時，反而增強(qiáng)針刺鎮(zhèn)痛效果。6、組織胺：腦血管內(nèi)含量增高時可致頭痛，在外周為致痛物質(zhì)。7、前列腺素：可增強(qiáng)組胺、5-HT、緩激肽等止痛物質(zhì)的作用，引起痛覺過敏，稱之為疼痛(téngtòng)放大器，有重要的臨床意義。8、阿片肽及P物質(zhì)。第二十三頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)痛覺(tòngjié)感受器

表層痛感受器：分布在皮膚及粘膜的游離神經(jīng)末梢。痛點(diǎn)和游離神經(jīng)末梢相對應(yīng)，平均密度(mìdù)100~200個/CM2。深層痛感受器分布于肌膜、關(guān)節(jié)囊、韌帶、肌腱、肌肉、脈管壁等處，密度低于表層。內(nèi)臟痛感受器內(nèi)臟感覺神經(jīng)的游離裸露末梢。分布于被膜、腔壁、組織間，密度較低。第二十四頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)痛覺(tòngjié)產(chǎn)生時序概念從傷害性刺激介入(jièrù)到痛覺產(chǎn)生，機(jī)體需要一個短暫的不同性質(zhì)的感覺過程。以皮膚感覺為例，刺激觸發(fā)次序?yàn)椋河|覺→壓覺→震動覺→燒灼感→銳痛→鈍痛。從觸覺到銳痛，為痛覺的第一階段，A纖維興奮。鈍痛為第二階段，C纖維興奮。

第二十五頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)疼痛傳導(dǎo)(chuándǎo)的周圍神經(jīng)

類型性能直徑（μm）速度（m/s）Aα運(yùn)動(yùndòng)骨骼肌15~2070~120AαⅠa本體感覺肌梭15~2070~120AαⅠb本體感覺腱器官15~2070~120AβⅡ觸、壓覺肌梭5~1030~70Aγ運(yùn)動肌梭3~515~30AδⅢ感覺溫痛覺3~512~30B自主性節(jié)前纖維33~5C自主性節(jié)后纖維0.5~10.5~2CⅣ感覺痛覺0.5~10.5~2

神經(jīng)纖維(shénjīnɡxiānwéi)分類表第二十六頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)疼痛機(jī)制(jīzhì)學(xué)說●疼痛的特異學(xué)說

●外周型式(xínɡshì)學(xué)說

●閘門學(xué)說第二十七頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)在脊髓背角存在一種調(diào)控疼痛的閘門機(jī)制。疼痛的產(chǎn)生取決于因刺激而興奮的傳入神經(jīng)纖維種類(zhǒnglèi)和閘門的開放狀態(tài)。粗纖維興奮可激活T細(xì)胞（脊髓背角上行腦傳遞細(xì)胞）及SG細(xì)胞（背角膠質(zhì)細(xì)胞）閘門關(guān)閉，阻礙沖動通過，減弱或消除痛覺。細(xì)纖維興奮抑制SG細(xì)胞，失去對T細(xì)胞的突觸前抑制作用形成閘門開放。進(jìn)入閘門前尚可通過中樞的調(diào)控機(jī)制、下行性控制系統(tǒng)關(guān)閉閘門。閘門(zhámén)學(xué)說第二十八頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)閘門(zhámén)學(xué)說示意圖SG認(rèn)知(rènzhī)控制下性行(xìngxíng)抑制控制活動系統(tǒng)粗細(xì)輸入閘門控制系統(tǒng)第二十九頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)疼痛(téngtòng)的傳導(dǎo)束脊髓丘腦(qiūnǎo)束主要的痛覺傳導(dǎo)通路

脊髓網(wǎng)狀束脊頸束背內(nèi)側(cè)束脊髓固有束各種疼痛反射機(jī)制的聯(lián)絡(luò)系統(tǒng)第三十頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)疼痛(téngtòng)的測定口述分級評分法(verbalratingscales,VRS)行為疼痛測定法(behavioralratingscales,BRS)數(shù)字評分法(numericratingscales,NRS)視覺模擬評分法(visualanaloguescale,VAS)。45區(qū)體表(tǐbiǎo)面積評分法(45bodyareasratingscale,BARS-45)多因素疼痛評分法臨床疼痛測量法術(shù)后痛Prince-Henry評分法第三十一頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)現(xiàn)代痛覺基礎(chǔ)研究的臨床(línchuánɡ)應(yīng)用60年代：閘門學(xué)說(xuéshuō)的出現(xiàn)，產(chǎn)生了TENS。70年代：阿片肽及內(nèi)源性鎮(zhèn)痛物質(zhì)的發(fā)現(xiàn)，促進(jìn)了針刺鎮(zhèn)痛的理論研究，開發(fā)出HANS儀。80年代：疼痛系統(tǒng)的神經(jīng)可塑性變化，中樞致敏。產(chǎn)生了預(yù)先鎮(zhèn)痛概念。90年代：分子生物學(xué)的進(jìn)展，尋求疼痛系統(tǒng)中特異性的靶分子，視為發(fā)展新型鎮(zhèn)痛藥的契機(jī)。如尋找與疼痛信息傳遞和處理有關(guān)的分子，克隆與疼痛信息傳遞和處理有關(guān)的新基因，用一種或多種動物模型試驗(yàn)其對急性痛和慢性痛的鎮(zhèn)痛效果。第三十二頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)疼痛(téngtòng)的惡性循環(huán)中樞

脊髓

疼痛血管收縮、肌痙攣致痛物質(zhì)生成、游離

局部(júbù)血液循環(huán)障礙組織缺氧、代謝產(chǎn)物積聚

第三十三頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)疼痛治療的基本(jīběn)方法1、藥物療法2、神經(jīng)阻滯療法3、物理療法4、按摩療法5、針灸療法(zhēnjiǔliáofǎ)6、SSP、TENS7、手術(shù)療法8、心理療法9、其他第三十四頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)疼痛(téngtòng)的藥理學(xué)控制疼痛治療最基本(jīběn)、最常用的方法?？刂铺弁吹氖走x方法。90%的疼痛藥物處方：水楊酸類和阿片類。新型外周鎮(zhèn)痛藥的開發(fā)。新型中樞鎮(zhèn)痛藥的開發(fā)。第三十五頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)藥物治療(zhìliáo)原則藥物治療使緩解疼痛的重要手段，使用得當(dāng)多數(shù)患者可獲良好的止痛效果?；颊叩挠行ф?zhèn)痛量個體差異很大，應(yīng)遵從用藥個體化的原則。按符合藥代學(xué)的固定時間間隔給藥，可取得最好的鎮(zhèn)痛效果及避免用藥間隙疼痛。積極治療失眠，是疼痛康復(fù)的重要內(nèi)容。夜間加重是疼痛的一個特點(diǎn)，應(yīng)用長效制劑或較大的劑量鎮(zhèn)痛，可延長鎮(zhèn)痛時間并使患者安睡。口服用藥，盡量減少對人體(réntǐ)的干擾。注意輔助藥物的應(yīng)用。如焦慮、憂郁等狀態(tài)的治療。選擇合適劑量。療效不佳時不宜隨便換藥，可先增量以求滿意效果。長期治療出現(xiàn)耐藥或時效縮短，亦應(yīng)適當(dāng)增量。注意不能超過中毒量。注重臨床效果的觀察。如起效時間、維持時間、鎮(zhèn)痛程度、副作用等。第三十六頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)麻醉性鎮(zhèn)痛藥臨床應(yīng)用(yìngyòng)的此類藥物有兩大類

●阿片類生物堿：嗎啡、可待因等

●人工合成類：度冷啶、芬太尼等第三十七頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)麻醉性鎮(zhèn)痛藥的臨床(línchuánɡ)應(yīng)用鎮(zhèn)痛藥物是治療頑固性痛癥，特別是癌痛的主要手段。若能選擇適當(dāng)?shù)乃幬铩┝?、給藥間隔等，多數(shù)患者可獲良效。應(yīng)注意聯(lián)合應(yīng)用輔助藥物，如慢性疼痛常伴有焦慮、失眠、憂郁、惡心、嘔吐等。

●癌痛治療應(yīng)遵從WHO三階梯鎮(zhèn)痛原則。

●對傳入神經(jīng)阻滯痛一般無效。如神經(jīng)或脊柱的損傷。

●骨痛屬阿片(āpiàn)半反應(yīng)性疼痛，單用效果不佳，應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用NSAID。

●神經(jīng)壓迫痛亦屬阿片半反應(yīng)性疼痛，單用效果不充分應(yīng)輔助皮質(zhì)激素或放療。第三十八頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)麻醉性鎮(zhèn)痛藥共同(gòngtóng)藥理具有選擇性鎮(zhèn)痛作用，緩解疼痛的同時意識和其他感覺不受影響。鎮(zhèn)靜作用明顯，能消除因疼痛引起的焦慮、恐懼、緊張等不良情緒反應(yīng)，顯著提高疼痛的耐受力。對持續(xù)性鈍痛比間歇性銳痛及內(nèi)臟痛效果好。使用不當(dāng)可形成心理依賴。主要副作用有眩暈、惡心、嘔吐、便秘、搔癢、呼吸抑制等。禁忌癥有嬰兒、哺乳期婦女、肝功不全、肺心病、哮喘(xiàochuǎn)、顱腦損傷等。第三十九頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)阿片類藥物(yàowù)的進(jìn)展μ受體激動劑，鎮(zhèn)痛作用強(qiáng)大，同時成癮性也很強(qiáng)。如二氫埃托啡，身體依賴性不大，但精神依賴性極強(qiáng)。κ受體激動劑，鎮(zhèn)痛作用弱，但成癮性亦小。新近發(fā)現(xiàn)κ受體存在κ1及κ2兩個亞型，κ2激動劑對慢性(mànxìng)痛作用很強(qiáng)，前景看好。第四十頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)NSAID藥理(yàolǐ)特點(diǎn)具有解熱鎮(zhèn)痛、抗炎、抗風(fēng)濕的作用。種類繁多，多數(shù)具有不同的化學(xué)結(jié)構(gòu)。共同作用基礎(chǔ)—抑制環(huán)化加氧酶，減少體內(nèi)前列腺素的生物合成。具有中等程度的鎮(zhèn)痛作用。對慢性鈍痛效果好。如頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、肌肉(jīròu)關(guān)節(jié)痛、通經(jīng)等。對創(chuàng)傷性劇痛、內(nèi)臟平滑肌絞痛無效。作用部位在外周，不產(chǎn)生欣快癥、無成癮性，臨床應(yīng)用極為廣泛。第四十一頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)NSAID不良反應(yīng)1、胃腸道反應(yīng)最常見的副作用，也是臨床被迫停藥主要原因。表現(xiàn)有上腹部不適，惡心、嘔吐等。大劑量時可引起胃潰瘍及無痛性胃出血。2、凝血障礙阿斯匹林可抑制血小板聚集，長期大量應(yīng)用可抑制凝血酶原形成。3、過敏(guòmǐn)反應(yīng)部分患者出現(xiàn)蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、過敏(guòmǐn)性休克。4、水楊酸反應(yīng)劑量過大可出現(xiàn)惡心、頭痛、耳鳴、視覺減退、聽覺異常，甚至精神錯亂。第四十二頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)NSAID進(jìn)展(jìnzhǎn)

前列腺素合成酶環(huán)氧酶（COX）COXⅠ→構(gòu)成型酶，正常存在于組織中，如胃腸道COXⅡ→誘導(dǎo)性酶，在炎癥時產(chǎn)生。尋找COXⅡ選擇性抑制劑，應(yīng)是此類藥物今后(jīnhòu)努力的方向，并是NSAID的研究熱點(diǎn)。第四十三頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)目前常用(chánɡyònɡ)鎮(zhèn)痛藥物的比較NSAID·外周鎮(zhèn)痛劑

臨床傳統(tǒng)鎮(zhèn)痛藥。副作用發(fā)生率高達(dá)25%，長期應(yīng)用欠妥。療效的影響，應(yīng)用受到限制。阿片類藥物·中樞(zhōngshū)鎮(zhèn)痛劑

治療中重度疼痛。耐藥性、依賴性。濫用的危險(xiǎn)。副作用。應(yīng)用受控制。第四十四頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)理想的臨床鎮(zhèn)痛藥物(yàowù)特點(diǎn)能對抗臨床常見(chánɡjiàn)的各型急、慢性疼痛。鎮(zhèn)痛域內(nèi)發(fā)生耐藥性低。良好的長期應(yīng)用耐受性。依賴性和濫用傾向無或低。與其他藥物無相互作用。多種劑型，抗痛譜廣泛。在目前臨床上應(yīng)用的絕大多數(shù)鎮(zhèn)痛藥中，奇曼丁可滿足大部分上述標(biāo)準(zhǔn)。第四十五頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)鎮(zhèn)痛藥物(yàowù)的應(yīng)用技巧急性疼痛

要求迅速鎮(zhèn)痛，應(yīng)選速釋劑或非胃腸道用藥途徑。慢性疼痛

●應(yīng)選長效鎮(zhèn)痛藥。

●充分了解作用、副作用、使用方法。

●重視伴隨癥狀的治療?！襁m時(shìshí)進(jìn)行藥物的切換。

第四十六頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)鹽酸(yánsuān)曲馬多緩釋片

對慢性腰腿痛的療效觀察在臨床疼痛診療中，慢性腰腿痛患者占很大比例。尤其以中老年患者為主。在這類患者群中，往往同時還存在著多種合并癥，身體耐受力差、用藥情況復(fù)雜。對臨床鎮(zhèn)痛藥物要求較高。我們應(yīng)用鹽酸曲馬多緩釋片對慢性腰腿痛進(jìn)行疼痛治療，取得了滿意(mǎnyì)的療效，現(xiàn)將初期臨床試驗(yàn)報(bào)告如下。第四十七頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)資料(zīliào)與方法(1)1.一般資料慢性腰腿痛患者(huànzhě)43例，無嚴(yán)重心、腦、肝、腎等系統(tǒng)疾病。病例：男25例、女18例。年齡：35~87歲。病程：3月~20年。病因：慢性骨關(guān)節(jié)炎15例骨質(zhì)增生、骨質(zhì)疏松8例腰椎間盤脫出7例腰臀肌筋膜炎6例術(shù)后頑固性慢性痛4例帶狀皰疹后神經(jīng)痛3例第四十八頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)資料(zīliào)與方法(2)2.用藥方法應(yīng)用鹽酸曲馬多緩釋片前，停用其他鎮(zhèn)痛藥物。首劑50mg，q12h，po。視疼痛情況每12小時調(diào)整劑量1次，以疼痛完全緩解為度。最高劑量≤400mg/日。連用兩周。3.療效評價(jià)從用藥第2天開始觀察(guānchá)鎮(zhèn)痛程度。以視覺模擬評分法(VRS法)評價(jià)，連用2周后評判疼痛緩解度。并紀(jì)錄相關(guān)副作用。第四十九頁，共五十五頁。疼痛學(xué)基礎(chǔ)結(jié)果(jiēguǒ)1.鎮(zhèn)痛效果用藥前：VAS值5.23±1.55用藥2周后：VAS值0.65±0.5＃

疼痛緩解率：87.57%經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)(jiǎnyàn)(t-test)，p＜0.01，差別有顯著性。2.副作用總體副作用發(fā)生率：4例，9.3%。惡心、頭暈、瞌睡：3例，6.9%。非特異性中樞神經(jīng)系統(tǒng)激惹癥狀：1例，2.3%。