ACS研究現(xiàn)狀及藥物治療從洪良教授課件

急性冠脈綜合征（Acutecoronarysyndrome，ACS）是由于不穩(wěn)定斑塊的破裂，引起冠狀動脈內血栓形成所致嚴重心肌缺血而產生的一組進展性的疾病譜。ACS可分為ST段持續(xù)抬高的ACS及無ST段抬高的ACS兩類。?急性冠脈綜合征（Acutecoronarysynd1??2

不穩(wěn)定斑塊的特點：1、大脂池2、大量炎細胞浸潤3、斑塊較小，偏心狀4、平滑肌細胞少，膠原含量少，纖維帽薄，支撐力差5、斑塊易于破裂?不穩(wěn)定斑塊的特點：?3??4

引起易損斑塊破裂的因素：1、血脂異常和斑塊中脂質含量增高。2、內皮細胞功能損傷（吸煙、氧自由基損傷，NO下降等）3、局部炎癥4、巨噬細胞活化5、血流動力學影響6、纖維帽大量鈣化7、TXA2/PGI2比值增高、凝血－平衡失調、血小板活性增加8、冠狀動脈狹窄程度?引起易損斑塊破裂的因素：?5

血栓形成的特點：1、發(fā)病率：不穩(wěn)定心絞痛20-60%急性心梗85-100%2、血栓成分：NQAMI、UA 非閉塞性血栓（白血栓）QMI—完全（或次全）閉塞血栓（紅血栓）3、NSTACS：斑塊小，質軟，可反復破裂血栓可分層。STACS：一次形成新鮮紅血栓。?血栓形成的特點：?6??7??8ACS分型?ACS分型?91、STACS危險分層決定臨床危險度的因素：①高齡②女性③既往有心梗病史④前壁心梗⑤泵衰竭⑥低血壓⑦心律失常⑧糖尿病?1、STACS危險分層?102、NSTACS危險分層UA與NSTEMIUA：符合以下四個病史特征之一者●初發(fā)心絞痛：近2個月發(fā)生的心絞痛（Ⅲ級或以上)●惡化心絞痛：近期癥狀加重（發(fā)作次數增加，時間延長，閾值下降）的穩(wěn)定性心絞痛?！耢o息心絞痛：安靜或休息時發(fā)生，持續(xù)時間長，口含硝甘效果不佳。●梗死后心絞痛：AMI24小時～1個月內發(fā)生心絞痛?！褡儺愋托慕g痛：心絞痛發(fā)作時心電圖固定導聯(lián)ST段暫時抬高。?2、NSTACS危險分層?11當反映心肌損傷的特異性標記物cTnT或cTnI在正常范圍（0.1ug/L）以內時，無ST抬高的ACS即可診斷為UA。?當反映心肌損傷的特異性標記物cTnT或cTnI在正常范圍12NSTEMI：符合以下3個條件●典型心絞痛●CK-MB、cTnT或cTnI升高●心電圖ST段壓低、T倒、無Q?NSTEMI：符合以下3個條件?13NSTEMI是一種尚未進展到透壁的MI，通常伴有冠脈的不完全閉塞。NSTEMI進展到STEMI的幾率大于UA。?NSTEMI是一種尚未進展到透壁的MI，通常伴有冠脈的不14

②NSTACS的危險分層?②NSTACS的危險分層?15（一）ACS處理原則1、強調危險分層。2、強調預處理（preparetreatment）以鈍化斑塊，抗栓治療為主（抗栓、抗缺血、ACEI、他汀、β阻滯劑）。3、高危患者盡早血運重建。?（一）ACS處理原則?16

（二）ACS治療原則1、CCU治療高危PCI血運重建低危普通病房2、無ST抬高的ACS禁用溶栓藥物3、規(guī)范的ACS治療?（二）ACS治療原則?17

（三）ACS處理指南1、STEMI的早期干預分為：胸痛發(fā)作≤12h胸痛發(fā)作＞12h兩種類型?（三）ACS處理指南?18

①STEMI胸痛發(fā)作≤12h應盡早、盡快、完全重建血運。方法：靜脈溶栓，PCI，CABG?①STEMI胸痛發(fā)作≤12h?19STEMI治療初始即面臨挑戰(zhàn)

——救治延誤STEMI患者在救治各環(huán)節(jié)均可能發(fā)生延誤，從而影響最終治療結局JAMA2010;304:763-771?STEMI治療初始即面臨挑戰(zhàn)

——救治延誤STEMI患者在救20時間就是心肌

——治療延誤惡化STEMI臨床結局隨著系統(tǒng)延誤時間增加

STEMI患者死亡風險顯著增高JAMA2010;304:763-771?時間就是心肌

——治療延誤惡化STEMI臨床結局隨著系統(tǒng)延誤21ACSIS調查研究：盡早就治，氯吡格雷預處理獲益更顯著ACSIS調查研究，STEMI患者就診時間、D2B時間和梗死部位與氯吡格雷預處理獲益相關:前壁心梗、盡早就診者（癥狀出現(xiàn)到就診時間≥3小時）獲益顯著氯吡格雷負荷劑量治療可使PCI治療延遲者（D2B時間>90min）顯著獲益*主要終點：死亡、再發(fā)ACS，支架內血栓（ST）和心衰AmJCardiol2009;104:514-518?ACSIS調查研究：盡早就治，氯吡格雷預處理獲益更顯著ACS222009ACC指南更新明確推薦

應盡快進行PCI轉運和早期抗栓治療I IIa IIb IIIB在不能行急診PCI醫(yī)院，以溶栓治療作為直接再灌注治療的高?；颊咝栊蠵CI或接受藥物介入治療時，盡快轉送至可行急診PCI的醫(yī)院是合理的。患者在轉運至導管室前或期間，應考慮啟動早期抗栓治療（抗凝+抗血小板）。C在不能行急診PCI醫(yī)院，以溶栓治療作為直接再灌注治療的非高?；颊咝栊蠵CI或接受藥物治療時，可能可考慮轉送至可行急診PCI的醫(yī)院。患者在轉運至導管室前或期間，應考慮啟動早期抗栓治療（抗凝+抗血小板）。?2009ACC指南更新明確推薦

應盡快進行PCI轉運和早期抗23及時再灌注是首要策略直接PCI最理想的治療方案溶栓治療仍是重要方法5-85%行直接PCI，差異主要因地區(qū)和設備不平衡中國僅4%患者接受急診治療國外~40%仍接受溶栓治療，中國約為50%新溶栓藥提高了開通率和安全性，但中國使用率僅2.7%中華內科雜志.2009;48（10）:885-890中華心血管病雜志，2009；37（1）：26-292007年ACC/AHASTEMI治療指南更新2010ESC心肌血運重建指南STEMI治療核心：

早期積極開通梗死相關動脈是關鍵

?及時再灌注直接PCI最理想的治療方案溶栓治療仍是重要方法5-24STEMI治療現(xiàn)況不盡人意

——PCI水平仍需改進來自2011年ACC最新real-world數據：分析了2009年7月-2010年6月來自于NCDR登記數據庫的500000例病例根據2009年冠脈血運重建適用標準（AUC）將每例PCI進行分層：恰當、不恰當、價值不確定恰當不恰當價值不確定84.6%的PCI是恰當的4.1%

的PCI是不恰當的11.2%的PCI的價值不確定（均基于AUC標準）?STEMI治療現(xiàn)況不盡人意

——PCI水平仍需改進恰當不恰當251.1%緊急PCI是“不恰當的”，STEMI比例>1/571%為緊急病例，包括：21.3%的STEMI20.5%的NSTEMI29%的高危UA研究對納入的NCDR登記數據庫的病例進行分析：其中98.6%認為PCI手術是恰當的其中1.1%是不恰當的“恰當”與“不恰當”的比例在NCDR醫(yī)院間變異性較小?1.1%緊急PCI是“不恰當的”，STEMI比例>1/5712611.6%擇期PCI是“不恰當的”此次NCDR登記數據庫的病例中29%為擇期PCI病例，根據AUC進行分層發(fā)現(xiàn)：50.4%的擇期PCI是恰當恰當不恰當價值不確定11.6%

的擇期PCI是不恰當，其中：

71%患者為低危

2/3為無癥狀或癥狀輕微38%的擇期PCI的價值不確定（均基于AUC標準）非緊急病例“不恰當”的比例在NCDR醫(yī)院間變異性較大：從<10%至>30%（平均10.7%,四分位間距為6%~16.7%）?11.6%擇期PCI是“不恰當的”此次NCDR登記數據庫的病27

●

急診PCI：AMI合并泵感衰竭、心源性休克或持續(xù)胸痛，急診PCI為救命首選，有條件時則在IABP支持下進行。心源性休克的患者胸痛發(fā)作36h之內或發(fā)生休克在18h內均為急診PCI的指征。?●急診PCI：AMI合并泵感衰竭、心源性休克或持續(xù)胸痛，28

●補救PCI：經靜脈溶栓后未出現(xiàn)明顯溶開指征，仍有明顯胸痛，或有明顯心肌缺血表現(xiàn)，尤其是大面積STEMI，應積極施行之。?●補救PCI：經靜脈溶栓后未出現(xiàn)明顯溶開指征，仍有明顯胸29CABG適應癥：PCI失敗，有持續(xù)心絞痛或血流動力學不穩(wěn)定；不適宜作PCI者，包括：左主干或三支血管病變伴有梗死后心絞痛，或左前降支近端病變并有另一支受累，或兩支血管病變伴有左室心功能不全，術前可應用IABP（目前隨著介入技術的進展及DES的應用，PCI對有些病變已經取得了一定的療效，現(xiàn)指南已上升至IIa或IIb）。?CABG適應癥：PCI失敗，有持續(xù)心絞痛或血流動力學不穩(wěn)定；30上述重建血運治療的同時，還需應用抗血小板抗凝藥物治療。盡管眾多臨床試驗報道STEMI直接PCI療效優(yōu)于溶栓治療，但結合實際情況，早期（2～3h內）靜脈溶栓仍可能列為首選。?上述重建血運治療的同時，還需應用抗血小板抗凝藥物治療。?31②STEMI 胸痛發(fā)作＞12hrs*不予溶栓*CCU監(jiān)護，予以抗血小板、抗凝、抗心肌缺血、他汀藥物等治療，除非出現(xiàn)胸痛不緩解,血流動力學異常,反復的惡性心律失常等應考慮血運重建。?②STEMI 胸痛發(fā)作＞12hrs?32優(yōu)化抗凝治療優(yōu)化抗血小板治療急性期治療策略探索維持階段治療策略探討抗凝治療新進展STEMI領域在爭鳴中前進，關注熱點仍在抗栓藥物選擇?優(yōu)化抗凝治療優(yōu)化抗血小板治療急性期治療策略探索維持階段治療策332、NSTACS的處理①早期藥物治療：目的是緩解心絞痛改善缺血，預防或減少突發(fā)心臟事件，如心臟性猝死，非致命性心梗等。?2、NSTACS的處理?34抗栓治療抗凝劑：普通肝素，低分子肝素，安卓等抗板藥:阿斯匹林,氯比格雷,GPIIb/IIIa等。?抗栓治療?35*抗心肌缺血藥主要用藥有：硝酸酯類，β受體阻滯劑，長效鈣拮抗劑等。?*抗心肌缺血藥?36*他汀類藥物：

ACS越早用越好，且作用是多方面的。?*他汀類藥物：?37②NSTACS早期血運重建：●高?；颊弑M早行PCI?！袼幬镏委煙o效，病情進展，嚴重左主干病變，伴有左心功能不全的三支病變，應早期行PCI或CABG。?②NSTACS早期血運重建：?38③控制ACS誘因：控制高血壓、高脂血癥，治療糖尿病，肥胖者減體重，改進生活方式等。?③控制ACS誘因：控制高血壓、高脂血癥，治療糖尿病，肥胖者減39通心絡對ACS作用通心絡對ACS作用40抗凝血酶Ⅲ

（AT-Ⅲ）活性(%)D-二聚體含量(mg/L)注：與正常對照組比較,☆P<0.05,★P<0.01;與模型對照組比較,ΔP<0.05,▲P<0.01;與阿司匹林組比較,□P<0.05,■P<0.01通心絡有顯著抗凝作用，與ASA機制不同魏陵博,等.中西醫(yī)結合心腦血管病雜志.2006.4（9）：785-786抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）和D-二聚體是反映抗凝和纖溶的良好指標，通心絡可以防治角叉菜膠所致的實驗性血栓形成,能明顯提高試驗動物的AT-Ⅲ活性和D-二聚體含量,從而有類肝素樣的抗凝和增強繼發(fā)性纖溶作用,這是通心絡抗血栓形成的機制之一。抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）活性(%)D-二聚體含量(mg/L)41增強纖溶活性，增強血栓溶解山東省濟南市中心醫(yī)院蘇國海等通心絡對冠心病患者纖溶指標的影響通心絡組對照組P<0.05P<0.05P<0.05增強纖溶活性，增強血栓溶解山東省濟南市中心醫(yī)院蘇國海等42通心絡有效抑制動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)展楊期東.疑難病雜志，2007.6(5):261-263百分比(%)各組療程6個月，隨訪至1年，通心絡治療組軟斑塊消退、軟斑轉為硬斑、軟斑塊體積減少、無變化和惡化等方面顯著優(yōu)于常規(guī)西藥治療組，治療6個月～1年心腦血管事件發(fā)生率，通心絡較西藥對照組明顯降低。通心絡有效抑制動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)展楊期東.疑難病雜志，2043META分析：有確切的臨床和心電圖療效以所有已發(fā)表的通心絡治療冠心病心絞痛的療效隨機對照試驗為研究對象，共計納入1874例（通心絡組1005例，對照組869例），運用meta分析對資料進行定量綜合，評價通心絡對冠心病心絞痛的臨床療效利于通心絡組利于對照組何穗智,等.中山大學學報,2007:28(5):573-577META分析：有確切的臨床和心電圖療效以所有已發(fā)表的通心絡治44結語：

為了加強ACS患者的治療，改善患者預后，應常規(guī)對患者進行危險分層，及時篩選高危患者：對于高?；颊撸瑧e極采取介入治療策略對于低危和不適合血運重建患者，應強化指南推薦的藥物治療，尤其是急性期和長期的抗血小板治療原則。STEMI直接PCI是關鍵,但圍手術期持續(xù)存在高血栓風險，臨床需進一步優(yōu)化PCI圍手術期抗栓治療。NSTACS，優(yōu)化PCI圍手術期抗血小板策略，可進一步的臨床獲益，且出血風險無顯著升高,氯吡格雷+ASA的雙聯(lián)抗血小板治療也是非血運重建ACS患者治療的基石。盡管不同個體對抗血小板藥物的反應存在差異，但是目前還不建議常規(guī)進行血小板活性檢測來決定是否用藥或調整抗血小板藥物的劑量抗凝治療領域隨著高質量證據陸續(xù)出現(xiàn)，促使低分子肝素或Xa因子抑制劑成為替代UFH的選擇。抗栓同時要注意出血危險的評估和預防，尤其老年人和腎功能不全等特殊人群。應同時予以他汀、ACEI、B-B、CCB、硝酸鹽及中藥（通心絡）其他藥物治療。?結語：為了加強ACS患者的治療，改善患者預后，應45謝謝大家！?謝謝大家！?46

急性冠脈綜合征（Acutecoronarysyndrome，ACS）是由于不穩(wěn)定斑塊的破裂，引起冠狀動脈內血栓形成所致嚴重心肌缺血而產生的一組進展性的疾病譜。ACS可分為ST段持續(xù)抬高的ACS及無ST段抬高的ACS兩類。?急性冠脈綜合征（Acutecoronarysynd47??48

不穩(wěn)定斑塊的特點：1、大脂池2、大量炎細胞浸潤3、斑塊較小，偏心狀4、平滑肌細胞少，膠原含量少，纖維帽薄，支撐力差5、斑塊易于破裂?不穩(wěn)定斑塊的特點：?49??50

引起易損斑塊破裂的因素：1、血脂異常和斑塊中脂質含量增高。2、內皮細胞功能損傷（吸煙、氧自由基損傷，NO下降等）3、局部炎癥4、巨噬細胞活化5、血流動力學影響6、纖維帽大量鈣化7、TXA2/PGI2比值增高、凝血－平衡失調、血小板活性增加8、冠狀動脈狹窄程度?引起易損斑塊破裂的因素：?51

血栓形成的特點：1、發(fā)病率：不穩(wěn)定心絞痛20-60%急性心梗85-100%2、血栓成分：NQAMI、UA 非閉塞性血栓（白血栓）QMI—完全（或次全）閉塞血栓（紅血栓）3、NSTACS：斑塊小，質軟，可反復破裂血栓可分層。STACS：一次形成新鮮紅血栓。?血栓形成的特點：?52??53??54ACS分型?ACS分型?551、STACS危險分層決定臨床危險度的因素：①高齡②女性③既往有心梗病史④前壁心梗⑤泵衰竭⑥低血壓⑦心律失常⑧糖尿病?1、STACS危險分層?562、NSTACS危險分層UA與NSTEMIUA：符合以下四個病史特征之一者●初發(fā)心絞痛：近2個月發(fā)生的心絞痛（Ⅲ級或以上)●惡化心絞痛：近期癥狀加重（發(fā)作次數增加，時間延長，閾值下降）的穩(wěn)定性心絞痛?！耢o息心絞痛：安靜或休息時發(fā)生，持續(xù)時間長，口含硝甘效果不佳?！窆Ｋ篮笮慕g痛：AMI24小時～1個月內發(fā)生心絞痛?！褡儺愋托慕g痛：心絞痛發(fā)作時心電圖固定導聯(lián)ST段暫時抬高。?2、NSTACS危險分層?57當反映心肌損傷的特異性標記物cTnT或cTnI在正常范圍（0.1ug/L）以內時，無ST抬高的ACS即可診斷為UA。?當反映心肌損傷的特異性標記物cTnT或cTnI在正常范圍58NSTEMI：符合以下3個條件●典型心絞痛●CK-MB、cTnT或cTnI升高●心電圖ST段壓低、T倒、無Q?NSTEMI：符合以下3個條件?59NSTEMI是一種尚未進展到透壁的MI，通常伴有冠脈的不完全閉塞。NSTEMI進展到STEMI的幾率大于UA。?NSTEMI是一種尚未進展到透壁的MI，通常伴有冠脈的不60

②NSTACS的危險分層?②NSTACS的危險分層?61（一）ACS處理原則1、強調危險分層。2、強調預處理（preparetreatment）以鈍化斑塊，抗栓治療為主（抗栓、抗缺血、ACEI、他汀、β阻滯劑）。3、高?；颊弑M早血運重建。?（一）ACS處理原則?62

（二）ACS治療原則1、CCU治療高危PCI血運重建低危普通病房2、無ST抬高的ACS禁用溶栓藥物3、規(guī)范的ACS治療?（二）ACS治療原則?63

（三）ACS處理指南1、STEMI的早期干預分為：胸痛發(fā)作≤12h胸痛發(fā)作＞12h兩種類型?（三）ACS處理指南?64

①STEMI胸痛發(fā)作≤12h應盡早、盡快、完全重建血運。方法：靜脈溶栓，PCI，CABG?①STEMI胸痛發(fā)作≤12h?65STEMI治療初始即面臨挑戰(zhàn)

——救治延誤STEMI患者在救治各環(huán)節(jié)均可能發(fā)生延誤，從而影響最終治療結局JAMA2010;304:763-771?STEMI治療初始即面臨挑戰(zhàn)

——救治延誤STEMI患者在救66時間就是心肌

——治療延誤惡化STEMI臨床結局隨著系統(tǒng)延誤時間增加

STEMI患者死亡風險顯著增高JAMA2010;304:763-771?時間就是心肌

——治療延誤惡化STEMI臨床結局隨著系統(tǒng)延誤67ACSIS調查研究：盡早就治，氯吡格雷預處理獲益更顯著ACSIS調查研究，STEMI患者就診時間、D2B時間和梗死部位與氯吡格雷預處理獲益相關:前壁心梗、盡早就診者（癥狀出現(xiàn)到就診時間≥3小時）獲益顯著氯吡格雷負荷劑量治療可使PCI治療延遲者（D2B時間>90min）顯著獲益*主要終點：死亡、再發(fā)ACS，支架內血栓（ST）和心衰AmJCardiol2009;104:514-518?ACSIS調查研究：盡早就治，氯吡格雷預處理獲益更顯著ACS682009ACC指南更新明確推薦

應盡快進行PCI轉運和早期抗栓治療I IIa IIb IIIB在不能行急診PCI醫(yī)院，以溶栓治療作為直接再灌注治療的高危患者需行PCI或接受藥物介入治療時，盡快轉送至可行急診PCI的醫(yī)院是合理的?；颊咴谵D運至導管室前或期間，應考慮啟動早期抗栓治療（抗凝+抗血小板）。C在不能行急診PCI醫(yī)院，以溶栓治療作為直接再灌注治療的非高?；颊咝栊蠵CI或接受藥物治療時，可能可考慮轉送至可行急診PCI的醫(yī)院?；颊咴谵D運至導管室前或期間，應考慮啟動早期抗栓治療（抗凝+抗血小板）。?2009ACC指南更新明確推薦

應盡快進行PCI轉運和早期抗69及時再灌注是首要策略直接PCI最理想的治療方案溶栓治療仍是重要方法5-85%行直接PCI，差異主要因地區(qū)和設備不平衡中國僅4%患者接受急診治療國外~40%仍接受溶栓治療，中國約為50%新溶栓藥提高了開通率和安全性，但中國使用率僅2.7%中華內科雜志.2009;48（10）:885-890中華心血管病雜志，2009；37（1）：26-292007年ACC/AHASTEMI治療指南更新2010ESC心肌血運重建指南STEMI治療核心：

早期積極開通梗死相關動脈是關鍵

?及時再灌注直接PCI最理想的治療方案溶栓治療仍是重要方法5-70STEMI治療現(xiàn)況不盡人意

——PCI水平仍需改進來自2011年ACC最新real-world數據：分析了2009年7月-2010年6月來自于NCDR登記數據庫的500000例病例根據2009年冠脈血運重建適用標準（AUC）將每例PCI進行分層：恰當、不恰當、價值不確定恰當不恰當價值不確定84.6%的PCI是恰當的4.1%

的PCI是不恰當的11.2%的PCI的價值不確定（均基于AUC標準）?STEMI治療現(xiàn)況不盡人意

——PCI水平仍需改進恰當不恰當711.1%緊急PCI是“不恰當的”，STEMI比例>1/571%為緊急病例，包括：21.3%的STEMI20.5%的NSTEMI29%的高危UA研究對納入的NCDR登記數據庫的病例進行分析：其中98.6%認為PCI手術是恰當的其中1.1%是不恰當的“恰當”與“不恰當”的比例在NCDR醫(yī)院間變異性較小?1.1%緊急PCI是“不恰當的”，STEMI比例>1/5717211.6%擇期PCI是“不恰當的”此次NCDR登記數據庫的病例中29%為擇期PCI病例，根據AUC進行分層發(fā)現(xiàn)：50.4%的擇期PCI是恰當恰當不恰當價值不確定11.6%

的擇期PCI是不恰當，其中：

71%患者為低危

2/3為無癥狀或癥狀輕微38%的擇期PCI的價值不確定（均基于AUC標準）非緊急病例“不恰當”的比例在NCDR醫(yī)院間變異性較大：從<10%至>30%（平均10.7%,四分位間距為6%~16.7%）?11.6%擇期PCI是“不恰當的”此次NCDR登記數據庫的病73

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急診PCI：AMI合并泵感衰竭、心源性休克或持續(xù)胸痛，急診PCI為救命首選，有條件時則在IABP支持下進行。心源性休克的患者胸痛發(fā)作36h之內或發(fā)生休克在18h內均為急診PCI的指征。?●急診PCI：AMI合并泵感衰竭、心源性休克或持續(xù)胸痛，74

●補救PCI：經靜脈溶栓后未出現(xiàn)明顯溶開指征，仍有明顯胸痛，或有明顯心肌缺血表現(xiàn)，尤其是大面積STEMI，應積極施行之。?●補救PCI：經靜脈溶栓后未出現(xiàn)明顯溶開指征，仍有明顯胸75CABG適應癥：PCI失敗，有持續(xù)心絞痛或血流動力學不穩(wěn)定；不適宜作PCI者，包括：左主干或三支血管病變伴有梗死后心絞痛，或左前降支近端病變并有另一支受累，或兩支血管病變伴有左室心功能不全，術前可應用IABP（目前隨著介入技術的進展及DES的應用，PCI對有些病變已經取得了一定的療效，現(xiàn)指南已上升至IIa或IIb）。?CABG適應癥：PCI失敗，有持續(xù)心絞痛或血流動力學不穩(wěn)定；76上述重建血運治療的同時，還需應用抗血小板抗凝藥物治療。盡管眾多臨床試驗報道STEMI直接PCI療效優(yōu)于溶栓治療，但結合實際情況，早期（2～3h內）靜脈溶栓仍可能列為首選。?上述重建血運治療的同時，還需應用抗血小板抗凝藥物治療。?77②STEMI 胸痛發(fā)作＞12hrs*不予溶栓*CCU監(jiān)護，予以抗血小板、抗凝、抗心肌缺血、他汀藥物等治療，除非出現(xiàn)胸痛不緩解,血流動力學異常,反復的惡性心律失常等應考慮血運重建。?②STEMI 胸痛發(fā)作＞12hrs?78優(yōu)化抗凝治療優(yōu)化抗血小板治療急性期治療策略探索維持階段治療策略探討抗凝治療新進展STEMI領域在爭鳴中前進，關注熱點仍在抗栓藥物選擇?優(yōu)化抗凝治療優(yōu)化抗血小板治療急性期治療策略探索維持階段治療策792、NSTACS的處理①早期藥物治療：目的是緩解心絞痛改善缺血，預防或減少突發(fā)心臟事件，如心臟性猝死，非致命性心梗等。?2、NSTACS的處理?80抗栓治療抗凝劑：普通肝素，低分子肝素，安卓等抗板藥:阿斯匹林,氯比格雷,GPIIb/IIIa等。?抗栓治療?81*抗心肌缺血藥主要用藥有：硝酸酯類，β受體阻滯劑，長效鈣拮抗劑等。?*抗心肌缺血藥?82*他汀類藥物：

ACS越早用越好，且作用是多方面的。?*他汀類藥物：?83②NSTACS早期血運重建：●高?；颊弑M早行PCI?！袼幬镏委煙o效，病情進展，嚴重左主干病變，伴有左心功能不全的三支病變，應早期行PCI或CABG。?②NSTACS早期血運重建：?84③控制ACS誘因：控制高血壓、高脂血癥，治療糖尿病，肥胖者減體重，改進生活方式等。?③控制ACS誘因：控制高血壓、高脂血癥，治療糖尿病，肥胖者減85通心絡對ACS作用通心絡對ACS作用86抗凝血酶Ⅲ

（AT-Ⅲ）活性(%)D-二聚體含量(mg/L)注：與正常對照組比較,☆P<0.05,★P<0.01;與模型對照組比較,ΔP<0.05,▲P<0.01;與阿司匹林組比較,□P<0.05,■P<0.01通心絡有顯著抗凝作用，與ASA機制不同魏陵博,等.中西醫(yī)結合心腦血管病雜志.2006.